- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thời gian chảy máu
Khi dùng một vật nhọn để chọc vào đầu ngón tay hoặc dái tai, thời gian chảy máu thường kéo dài 1 đến 6 phút. Thời gian này phụ thuộc rất nhiều vào độ sâu của vết thương và mức độ xung huyết ở ngón tay hay ở dái tai ở thời điểm làm xét nghiệm. Nếu thiếu bất kì yếu tố đông máu nào đều có thể làm kéo dài thời gian chảy máu, nhưng đặc biệt là do thiếu tiểu cầu.
Thời gian đông máu
Có nhiều phương pháp đã được nghĩ đến để xác định thời gian đông máu. Một phương pháp được dùng rộng rãi nhất là cho máu vào một ống nghiệm sạch, sau đó di chuyển ống theo chiều trước sau mỗi 30 giây một lần cho đến khi máu đông. Bằng phương pháp này, thời gian đông máu bình thường từ 6 đến 10 phút. Phương pháp dùng nhiều ống nghiệm được dùng để xác định thời gian đông máu chính xác hơn.
Tuy nhiên, thời gian đông máu thay đổi trong một khoảng rộng tùy thuộc vào phương pháp đo nên nó không còn được sử dụng ở nhiều cơ sở lâm sàng. Thay vào đó là kết quả đo lường các yếu tố đông máu co được từ các quy trình hóa học phức tạp.
Thời gian prothrombin và chỉ số INR
Thời gian prothrombin thể hiện nồng độ prothrombin trong máu. Hình chỉ ra mối liên hệ giữa nồng độ prothrombin và thời gian prothrombin.
Dưới đây là phương pháp xác định thời gian prothrombin.
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat. Lượng lớn calci làm mất tác động của oxalat, và yếu tố mô hoạt hóa phản ứng chuyển hóa prothrombin thành thrombin theo con đường đông máu ngoại sinh.Thời gian để quá trình đông máu xảy ra gọi là thời gian prothrombin. Giá trị của thời gian chủ yếu được xác định bởi nồng độ prothrombin. Thời gian
prothrombin bình thường khoảng 12 giây. Ở mỗi phòng thí nghiệm đều có đường cong liên hệ giữa nồng độ prothrombin và thời gian prothrombin như ở hình để xác định nồng độ prothrombin trong máu.
Kết quả thời gian prothrombin có thể biến đổi với cùng một người nếu có sự khác nhau giữa hoạt động của yếu tố mô và hệ thống phân tích kết quả. Yếu tố mô được phân lập từ mô của người, ví dụ như mô của nhau thai, và những loại mô khác nhau sẽ có hoạt động khác nhau.

Hình Liên hệ giữa nồng độ prothrombin và thời gian prothrombin
Chỉ số INR (international normalized ratio) được dùng để chuẩn hóa thời gian prothrombin. Với mỗi loại yếu tố mô, nhà sản xuất sẽ đăng kí chỉ số độ nhạy quốc tế (international sensitivity indexISI) để biểu thị hoạt động của yếu tố mô với mẫu chuẩn. Chỉ số ISI thường dao động giữa 1.0 và 2.0. INR là tỉ lệ thời gian prothrombin của một người với mẫu chuẩn bình thường theo công thức:

Khoảng giá trị bình thường của INR ở người khỏe mạnh là 0.9 đến 1.3. Nếu INR cao (ví dụ: 4 hoặc 5) thì biểu thị nguy cơ chảy máu cao; trong khi INR thấp (ví dụ: 0.5) gợi ý rằng có thể có cục máu đông. Bệnh nhân đang điều trị wafarin thường có giá trị INR từ 2.0 đến 3.0.
Những xét nghiệm tương tự xét nghiệm thời gian prothrombin và INR được dùng để định lượng các yếu tố đông máu khác. Trong mỗi xét nghiệm này, một lượng lớn ion calci và tất cả các yếu tố khác (ngoài yếu tố đang được định lượng) được thêm vào máu chứa sẵn oxalat trong cùng một lúc. Sau đó thời gian cần cho quá trình đông máu cũng được xác định giống cách đo thời gian prothrombin. Nếu yếu tố đang được định lượng bị thiếu thì thời gian đông máu sẽ kéo dài. Thời gian sau đó sẽ được dùng để định lượng nồng độ của yếu tố đó.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
