- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Loại bỏ vỏ não thị giác sơ cấp ở người gây mất khả năng nhìn có ý thức tức là mù. Tuy nhiên, các nghiên cứu tâm lý chứng minh rằng những người “mù” có thể vẫn còn, có những lúc, phản ứng vô thức để thay đổi cường độ ánh sáng, để di chuyển trong trường nhìn, hoặc hiếm hơn, ngay cả với một số mô hình tổng quát của trường nhìn. Những phản ứng này bao gồm quay mắt, quay đầu, và tránh né. Điều này được cho là để phục vụ những con đường thần kinh đi từ dải thị chủ yếu đến ụ trên và các thành phần khác của hệ thống thị giác cũ.

Hình. Biểu đồ chu vi cho thấy tầm nhìn của mắt trái. Vòng tròn màu đỏ hiển thị điểm mù.
Thị trường, đo thị trường
Thị trường là tầm quan sát thấy bằng mắt tại một thời điểm nhất định. Các khu vực nhìn thấy ở phía mũi được gọi thị trường mũi, và khu vực nhìn thấy ở phía bên được gọi là thị trường thái dương.
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry). Biểu đồ này được thực hiện bằng cách chủ thể nhìn với một mắt hướng tới một vị trí trung tâm trực tiếp ở phía trước của mắt; mắt kia nhắm lại. Một chấm nhỏ của ánh sáng hoặc một vật nhỏ chuyển qua lại trong tất cả các khu vực của trường nhìn, và đối tượng ra hiệu khi đốm sáng/vật nhỏ còn có thể hay không thể nhìn thấy nữa. Trong mọi bảng đo thị trường, một điểm mù do thiếu hụt các tế bào que và nón ở võng mạc trên đĩa thị được tìm thấy ở khoảng 15 độ phía bên điểm trung tâm của trường nhìn, được mô tả trong hình.
Các bất thường trong thị trường
Đôi khi, các điểm mù được tìm thấy trong các phần của thị trường thay vì khu vực đĩa thị. Điểm mù như vậy, gọi là ám điểm (scotomata), thường gây ra bởi tổn thương thần kinh thị giác do bệnh tăng nhãn áp (tăng quá mức áp lực dịch thể trong nhãn cầu), các phản ứng dị ứng ở võng mạc, hoặc ở điều kiện độc hại như nhiễm độc chì hoặc hút nhiều thuốc lá.
Một tình trạng có thể được chẩn đoán bằng việc đo thị trường là viêm võng mạc sắc tố. Trong bệnh này, các thành phần của võng mạc bị thoái hóa, và tăng quá mức sắc tố melanin lắng đọng vào các khu vực bị thoái hóa. Viêm võng mạc sắc tố thường gây mù lòa ở thị trường ngoại vi trước tiên và sau đó dần dần lấn vào khu vực trung tâm.
Hậu quả của tổn thương con đường thị giác trong thị trường
Tổn thương toàn bộ thần kinh thị giác gây mù một bên mắt bị ảnh hưởng.
Tổn thương giao thoa thị ngăn cản sự giao thoa của các xung động từ nửa mũi của mỗi võng mạc đến dải thị đối diện. Do đó, nửa mũi của mỗi võng mạc bị tối, có nghĩa là người đó bị mù trong thị trường thái dương của mỗi bên mắt vì hình ảnh của thị trường bị đảo ngược trên võng mạc của hệ thống thị giác của mắt; tình trạng này được gọi là bán manh hai thái dương. Tổn thương này thường do ảnh hưởng của các khối u tuyến yên, chèn ép lên trên từ hố yên vào phần thấp của giao thoa.
Cắt bỏ dải thị tương ứng của mỗi nửa võng mạc cùng bên với tổn thương; kết quả, mắt không thể nhìn thấy đối tượng ở phía đối diện với đầu. Tình trạng này được gọi là bán manh cùng tên.
Bài viết cùng chuyên mục
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
