- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Loại bỏ vỏ não thị giác sơ cấp ở người gây mất khả năng nhìn có ý thức tức là mù. Tuy nhiên, các nghiên cứu tâm lý chứng minh rằng những người “mù” có thể vẫn còn, có những lúc, phản ứng vô thức để thay đổi cường độ ánh sáng, để di chuyển trong trường nhìn, hoặc hiếm hơn, ngay cả với một số mô hình tổng quát của trường nhìn. Những phản ứng này bao gồm quay mắt, quay đầu, và tránh né. Điều này được cho là để phục vụ những con đường thần kinh đi từ dải thị chủ yếu đến ụ trên và các thành phần khác của hệ thống thị giác cũ.

Hình. Biểu đồ chu vi cho thấy tầm nhìn của mắt trái. Vòng tròn màu đỏ hiển thị điểm mù.
Thị trường, đo thị trường
Thị trường là tầm quan sát thấy bằng mắt tại một thời điểm nhất định. Các khu vực nhìn thấy ở phía mũi được gọi thị trường mũi, và khu vực nhìn thấy ở phía bên được gọi là thị trường thái dương.
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry). Biểu đồ này được thực hiện bằng cách chủ thể nhìn với một mắt hướng tới một vị trí trung tâm trực tiếp ở phía trước của mắt; mắt kia nhắm lại. Một chấm nhỏ của ánh sáng hoặc một vật nhỏ chuyển qua lại trong tất cả các khu vực của trường nhìn, và đối tượng ra hiệu khi đốm sáng/vật nhỏ còn có thể hay không thể nhìn thấy nữa. Trong mọi bảng đo thị trường, một điểm mù do thiếu hụt các tế bào que và nón ở võng mạc trên đĩa thị được tìm thấy ở khoảng 15 độ phía bên điểm trung tâm của trường nhìn, được mô tả trong hình.
Các bất thường trong thị trường
Đôi khi, các điểm mù được tìm thấy trong các phần của thị trường thay vì khu vực đĩa thị. Điểm mù như vậy, gọi là ám điểm (scotomata), thường gây ra bởi tổn thương thần kinh thị giác do bệnh tăng nhãn áp (tăng quá mức áp lực dịch thể trong nhãn cầu), các phản ứng dị ứng ở võng mạc, hoặc ở điều kiện độc hại như nhiễm độc chì hoặc hút nhiều thuốc lá.
Một tình trạng có thể được chẩn đoán bằng việc đo thị trường là viêm võng mạc sắc tố. Trong bệnh này, các thành phần của võng mạc bị thoái hóa, và tăng quá mức sắc tố melanin lắng đọng vào các khu vực bị thoái hóa. Viêm võng mạc sắc tố thường gây mù lòa ở thị trường ngoại vi trước tiên và sau đó dần dần lấn vào khu vực trung tâm.
Hậu quả của tổn thương con đường thị giác trong thị trường
Tổn thương toàn bộ thần kinh thị giác gây mù một bên mắt bị ảnh hưởng.
Tổn thương giao thoa thị ngăn cản sự giao thoa của các xung động từ nửa mũi của mỗi võng mạc đến dải thị đối diện. Do đó, nửa mũi của mỗi võng mạc bị tối, có nghĩa là người đó bị mù trong thị trường thái dương của mỗi bên mắt vì hình ảnh của thị trường bị đảo ngược trên võng mạc của hệ thống thị giác của mắt; tình trạng này được gọi là bán manh hai thái dương. Tổn thương này thường do ảnh hưởng của các khối u tuyến yên, chèn ép lên trên từ hố yên vào phần thấp của giao thoa.
Cắt bỏ dải thị tương ứng của mỗi nửa võng mạc cùng bên với tổn thương; kết quả, mắt không thể nhìn thấy đối tượng ở phía đối diện với đầu. Tình trạng này được gọi là bán manh cùng tên.
Bài viết cùng chuyên mục
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Nhu cầu Vitamins của cơ thể
Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng
Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
