Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

2021-09-17 10:48 AM

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Loại bỏ vỏ não thị giác sơ cấp ở người gây mất khả năng nhìn có ý thức tức là mù. Tuy nhiên, các nghiên cứu tâm lý chứng minh rằng những người “mù” có thể vẫn còn, có những lúc, phản ứng vô thức để thay đổi cường độ ánh sáng, để di chuyển trong trường nhìn, hoặc hiếm hơn, ngay cả với một số mô hình tổng quát của trường nhìn. Những phản ứng này bao gồm quay mắt, quay đầu, và tránh né. Điều này được cho là để phục vụ những con đường thần kinh đi từ dải thị chủ yếu đến ụ trên và các thành phần khác của hệ thống thị giác cũ.

Biểu đồ chu vi cho thấy tầm nhìn của mắt trái

Hình. Biểu đồ chu vi cho thấy tầm nhìn của mắt trái. Vòng tròn màu đỏ hiển thị điểm mù.

Thị trường, đo thị trường

Thị trường là tầm quan sát thấy bằng mắt tại một thời điểm nhất định. Các khu vực nhìn thấy ở phía mũi được gọi thị trường mũi, và khu vực nhìn thấy ở phía bên được gọi là thị trường thái dương.

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry). Biểu đồ này được thực hiện bằng cách chủ thể nhìn với một mắt hướng tới một vị trí trung tâm trực tiếp ở phía trước của mắt; mắt kia nhắm lại. Một chấm nhỏ của ánh sáng hoặc một vật nhỏ chuyển qua lại trong tất cả các khu vực của trường nhìn, và đối tượng ra hiệu khi đốm sáng/vật nhỏ còn có thể hay không thể nhìn thấy nữa. Trong mọi bảng đo thị trường, một điểm mù do thiếu hụt các tế bào que và nón ở võng mạc trên đĩa thị được tìm thấy ở khoảng 15 độ phía bên điểm trung tâm của trường nhìn, được mô tả trong hình.

Các bất thường trong thị trường

Đôi khi, các điểm mù được tìm thấy trong các phần của thị trường thay vì khu vực đĩa thị. Điểm mù như vậy, gọi là ám điểm (scotomata), thường gây ra bởi tổn thương thần kinh thị giác do bệnh tăng nhãn áp (tăng quá mức áp lực dịch thể trong nhãn cầu), các phản ứng dị ứng ở võng mạc, hoặc ở điều kiện độc hại như nhiễm độc chì hoặc hút nhiều thuốc lá.

Một tình trạng có thể được chẩn đoán bằng việc đo thị trường là viêm võng mạc sắc tố. Trong bệnh này, các thành phần của võng mạc bị thoái hóa, và tăng quá mức sắc tố melanin lắng đọng vào các khu vực bị thoái hóa. Viêm võng mạc sắc tố thường gây mù lòa ở thị trường ngoại vi trước tiên và sau đó dần dần lấn vào khu vực trung tâm.

Hậu quả của tổn thương con đường thị giác trong thị trường

Tổn thương toàn bộ thần kinh thị giác gây mù một bên mắt bị ảnh hưởng.

Tổn thương giao thoa thị ngăn cản sự giao thoa của các xung động từ nửa mũi của mỗi võng mạc đến dải thị đối diện. Do đó, nửa mũi của mỗi võng mạc bị tối, có nghĩa là người đó bị mù trong thị trường thái dương của mỗi bên mắt vì hình ảnh của thị trường bị đảo ngược trên võng mạc của hệ thống thị giác của mắt; tình trạng này được gọi là bán manh hai thái dương. Tổn thương này thường do ảnh hưởng của các khối u tuyến yên, chèn ép lên trên từ hố yên vào phần thấp của giao thoa.

Cắt bỏ dải thị tương ứng của mỗi nửa võng mạc cùng bên với tổn thương; kết quả, mắt không thể nhìn thấy đối tượng ở phía đối diện với đầu. Tình trạng này được gọi là bán manh cùng tên.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.