- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Loại bỏ vỏ não thị giác sơ cấp ở người gây mất khả năng nhìn có ý thức tức là mù. Tuy nhiên, các nghiên cứu tâm lý chứng minh rằng những người “mù” có thể vẫn còn, có những lúc, phản ứng vô thức để thay đổi cường độ ánh sáng, để di chuyển trong trường nhìn, hoặc hiếm hơn, ngay cả với một số mô hình tổng quát của trường nhìn. Những phản ứng này bao gồm quay mắt, quay đầu, và tránh né. Điều này được cho là để phục vụ những con đường thần kinh đi từ dải thị chủ yếu đến ụ trên và các thành phần khác của hệ thống thị giác cũ.

Hình. Biểu đồ chu vi cho thấy tầm nhìn của mắt trái. Vòng tròn màu đỏ hiển thị điểm mù.
Thị trường, đo thị trường
Thị trường là tầm quan sát thấy bằng mắt tại một thời điểm nhất định. Các khu vực nhìn thấy ở phía mũi được gọi thị trường mũi, và khu vực nhìn thấy ở phía bên được gọi là thị trường thái dương.
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry). Biểu đồ này được thực hiện bằng cách chủ thể nhìn với một mắt hướng tới một vị trí trung tâm trực tiếp ở phía trước của mắt; mắt kia nhắm lại. Một chấm nhỏ của ánh sáng hoặc một vật nhỏ chuyển qua lại trong tất cả các khu vực của trường nhìn, và đối tượng ra hiệu khi đốm sáng/vật nhỏ còn có thể hay không thể nhìn thấy nữa. Trong mọi bảng đo thị trường, một điểm mù do thiếu hụt các tế bào que và nón ở võng mạc trên đĩa thị được tìm thấy ở khoảng 15 độ phía bên điểm trung tâm của trường nhìn, được mô tả trong hình.
Các bất thường trong thị trường
Đôi khi, các điểm mù được tìm thấy trong các phần của thị trường thay vì khu vực đĩa thị. Điểm mù như vậy, gọi là ám điểm (scotomata), thường gây ra bởi tổn thương thần kinh thị giác do bệnh tăng nhãn áp (tăng quá mức áp lực dịch thể trong nhãn cầu), các phản ứng dị ứng ở võng mạc, hoặc ở điều kiện độc hại như nhiễm độc chì hoặc hút nhiều thuốc lá.
Một tình trạng có thể được chẩn đoán bằng việc đo thị trường là viêm võng mạc sắc tố. Trong bệnh này, các thành phần của võng mạc bị thoái hóa, và tăng quá mức sắc tố melanin lắng đọng vào các khu vực bị thoái hóa. Viêm võng mạc sắc tố thường gây mù lòa ở thị trường ngoại vi trước tiên và sau đó dần dần lấn vào khu vực trung tâm.
Hậu quả của tổn thương con đường thị giác trong thị trường
Tổn thương toàn bộ thần kinh thị giác gây mù một bên mắt bị ảnh hưởng.
Tổn thương giao thoa thị ngăn cản sự giao thoa của các xung động từ nửa mũi của mỗi võng mạc đến dải thị đối diện. Do đó, nửa mũi của mỗi võng mạc bị tối, có nghĩa là người đó bị mù trong thị trường thái dương của mỗi bên mắt vì hình ảnh của thị trường bị đảo ngược trên võng mạc của hệ thống thị giác của mắt; tình trạng này được gọi là bán manh hai thái dương. Tổn thương này thường do ảnh hưởng của các khối u tuyến yên, chèn ép lên trên từ hố yên vào phần thấp của giao thoa.
Cắt bỏ dải thị tương ứng của mỗi nửa võng mạc cùng bên với tổn thương; kết quả, mắt không thể nhìn thấy đối tượng ở phía đối diện với đầu. Tình trạng này được gọi là bán manh cùng tên.
Bài viết cùng chuyên mục
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
