- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sốt
Sốt, là khi thân nhiệt ở trên mức bình thường, cơ thể do bất thường trong não hoặc do các chất độc ảnh tác động lên trung tâm điều nhiệt. Một số nguyên nhân của sốt (hoặc cả các bất thường về thân nhiệt) được chỉ ra trong HÌNH 74-10. Chúng bao gồm nhiễm trùng hay virus, u não và những điều kiện môi trường mà kết cục là say nóng (heatstroke).
Hình. Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau.
Thiết lập lại của trung tâm điều nhiệt dưới đồi trong các bệnh gây sốt - tác dụng của chất gây sốt
Nhiều protein và các sản phẩm giáng hóa của chúng,và môt số chất nào đó, đặc biệt là các lipopolysaccharide độc giải phóng từ màng vi khuẩn, có thể gây tăng điểm nhiệt chuẩn của bộ máy điều nhiệt vùng dưới đồi. Các chất này được gọi là các chất gây sốt (pyrogens)
Chất gây sốt giải phóng từ độc tố vi khuẩn hoặc các chất giải phóng từ thoái hóa mô đều có thể gây sốt. Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt được đưa lên mức cao hơn bình thường, tất cả các cơ chế gây tăng thân nhiệt đều được huy động, bao gồm cả giữ nhiệt, và tăng sinh nhiệt. Trong vòng vài giờ sau khi điểm nhiệt chuẩn tăng lên, thân nhiệt cũng tiến lại gần mức này, như HÌNH 74-11.
Hình. Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ vùng dưới đồi.
Cơ chế hoạt động của chất gây sốt- vai trò của các cytokine
Các thử nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn. Các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng. Điều này đúng với nhiều chất gây sốt của vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm.
Khi vi khuẩn hay các sản phẩm giáng hóa của vi khuẩn có mặt trong mô hoặc máu, chúng bị thực bào bởi các bạch cầu trong máu và các đại thực bào của mô, và bởi các lympho bào hạt lớn. Tất cả các tế bào này tiêu hóa các sản phẩm của vi khuẩn và giải phóng các cytokine, một nhóm gồm nhiều loại peptide tín hiệu liên quan tới đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Một trong số các cytokine quan trọng trong gây sốt là IL-1, còn gọi là chất gây sốt bạch cầu hay chất gây sốt nội sinh. IL-1 được giải phóng từ các đại thực bào vào các dịch cơ thể, và đi lên trên tới vùng dưới đồi, gần như ngay lập tức hoạt hóa quá trình gây sốt, đôi khi tăng thân nhiệt đáng kể chỉ trong 8-10 phút. Lượng nhỏ khoảng 10 phần triệu gram nội độc tố lipopolysaharide từ vi khuẩn, hoạt động phối hợp với bạch cầu máu, đại thực bào của mô, và lympho diệt, có thể gây sốt. Lượng IL-1 được tạo ra trong phản ứng gây sốt với lipopolysaharide chỉ khoảng vài nanogram. Nhiều thử nghiệm đã đề ra rằng IL-1 gây sốt bởi đầu tiên là tạo thành các prostaglandin, chủ yếu là PG E-2, hoặc một chất tương tự, chúng tác động trên vùng dưới đồi gây ra phản ứng sốt. Khi sự tạo ra PG bị ngăn chặn hoàn, thì sốt sẽ chấm dứt hoàn toàn hoặc chí ít là giảm đi. Thực tế, điều này có thể giải thích cách mà aspirin giảm sốt, do aspirin cản trở tạo thành PG từ acid arachidonic. Các thuốc ví dụ như aspirin được gọi là thuốc hạ sốt (antipyretics).
Sốt gây ra bởi tổn thương não
Khi một phẫu thuật viên mổ vào vùng dưới đồi, sốt cao gần như luôn luôn xảy ra; hiếm khi có hạ thân nhiệt; đã chứng minh vai trò của vùng dưới đồi trong cơ chế điều nhiệt và bất cứ bất thường nào của vùng dưới đồi đều có thể gây sốt. Một tình trạng khác thường gây tăng thân nhiệt kéo dài là sự chèn ép vùng dưới đồi do u não.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
