Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

2022-09-27 11:01 AM

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sốt

Sốt, là khi thân nhiệt ở trên mức bình thường, cơ thể do bất thường trong não hoặc do các chất độc ảnh tác động lên trung tâm điều nhiệt. Một số nguyên nhân của sốt (hoặc cả các bất thường về thân nhiệt) được chỉ ra trong HÌNH 74-10. Chúng bao gồm nhiễm trùng hay virus, u não và những điều kiện môi trường mà kết cục là say nóng (heatstroke).

Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau

Hình. Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau.

Thiết lập lại của trung tâm điều nhiệt dưới đồi trong các bệnh gây sốt - tác dụng của chất gây sốt

Nhiều protein và các sản phẩm giáng hóa của chúng,và môt số chất nào đó, đặc biệt là các lipopolysaccharide độc giải phóng từ màng vi khuẩn, có thể gây tăng điểm nhiệt chuẩn của bộ máy điều nhiệt vùng dưới đồi. Các chất này được gọi là các chất gây sốt (pyrogens)

Chất gây sốt giải phóng từ độc tố vi khuẩn hoặc các chất giải phóng từ thoái hóa mô đều có thể gây sốt. Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt được đưa lên mức cao hơn bình thường, tất cả các cơ chế gây tăng thân nhiệt đều được huy động, bao gồm cả giữ nhiệt, và tăng sinh nhiệt. Trong vòng vài giờ sau khi điểm nhiệt chuẩn tăng lên, thân nhiệt cũng tiến lại gần mức này, như HÌNH 74-11.

Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ

Hình. Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ vùng dưới đồi.

Cơ chế hoạt động của chất gây sốt- vai trò của các cytokine

Các thử nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn. Các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng. Điều này đúng với nhiều chất gây sốt của vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm.

Khi vi khuẩn hay các sản phẩm giáng hóa của vi khuẩn có mặt trong mô hoặc máu, chúng bị thực bào bởi các bạch cầu trong máu và các đại thực bào của mô, và bởi các lympho bào hạt lớn. Tất cả các tế bào này tiêu hóa các sản phẩm của vi khuẩn và giải phóng các cytokine, một nhóm gồm nhiều loại peptide tín hiệu liên quan tới đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Một trong số các cytokine quan trọng trong gây sốt là IL-1, còn gọi là chất gây sốt bạch cầu hay chất gây sốt nội sinh. IL-1 được giải phóng từ các đại thực bào vào các dịch cơ thể, và đi lên trên tới vùng dưới đồi, gần như ngay lập tức hoạt hóa quá trình gây sốt, đôi khi tăng thân nhiệt đáng kể chỉ trong 8-10 phút. Lượng nhỏ khoảng 10 phần triệu gram nội độc tố lipopolysaharide từ vi khuẩn, hoạt động phối hợp với bạch cầu máu, đại thực bào của mô, và lympho diệt, có thể gây sốt. Lượng IL-1 được tạo ra trong phản ứng gây sốt với lipopolysaharide chỉ khoảng vài nanogram. Nhiều thử nghiệm đã đề ra rằng IL-1 gây sốt bởi đầu tiên là tạo thành các prostaglandin, chủ yếu là PG E-2, hoặc một chất tương tự, chúng tác động trên vùng dưới đồi gây ra phản ứng sốt. Khi sự tạo ra PG bị ngăn chặn hoàn, thì sốt sẽ chấm dứt hoàn toàn hoặc chí ít là giảm đi. Thực tế, điều này có thể giải thích cách mà aspirin giảm sốt, do aspirin cản trở tạo thành PG từ acid arachidonic. Các thuốc ví dụ như aspirin được gọi là thuốc hạ sốt (antipyretics).

Sốt gây ra bởi tổn thương não

Khi một phẫu thuật viên mổ vào vùng dưới đồi, sốt cao gần như luôn luôn xảy ra; hiếm khi có hạ thân nhiệt; đã chứng minh vai trò của vùng dưới đồi trong cơ chế điều nhiệt và bất cứ bất thường nào của vùng dưới đồi đều có thể gây sốt. Một tình trạng khác thường gây tăng thân nhiệt kéo dài là sự chèn ép vùng dưới đồi do u não.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.