- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sốt
Sốt, là khi thân nhiệt ở trên mức bình thường, cơ thể do bất thường trong não hoặc do các chất độc ảnh tác động lên trung tâm điều nhiệt. Một số nguyên nhân của sốt (hoặc cả các bất thường về thân nhiệt) được chỉ ra trong HÌNH 74-10. Chúng bao gồm nhiễm trùng hay virus, u não và những điều kiện môi trường mà kết cục là say nóng (heatstroke).
Hình. Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau.
Thiết lập lại của trung tâm điều nhiệt dưới đồi trong các bệnh gây sốt - tác dụng của chất gây sốt
Nhiều protein và các sản phẩm giáng hóa của chúng,và môt số chất nào đó, đặc biệt là các lipopolysaccharide độc giải phóng từ màng vi khuẩn, có thể gây tăng điểm nhiệt chuẩn của bộ máy điều nhiệt vùng dưới đồi. Các chất này được gọi là các chất gây sốt (pyrogens)
Chất gây sốt giải phóng từ độc tố vi khuẩn hoặc các chất giải phóng từ thoái hóa mô đều có thể gây sốt. Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt được đưa lên mức cao hơn bình thường, tất cả các cơ chế gây tăng thân nhiệt đều được huy động, bao gồm cả giữ nhiệt, và tăng sinh nhiệt. Trong vòng vài giờ sau khi điểm nhiệt chuẩn tăng lên, thân nhiệt cũng tiến lại gần mức này, như HÌNH 74-11.
Hình. Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ vùng dưới đồi.
Cơ chế hoạt động của chất gây sốt- vai trò của các cytokine
Các thử nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn. Các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng. Điều này đúng với nhiều chất gây sốt của vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm.
Khi vi khuẩn hay các sản phẩm giáng hóa của vi khuẩn có mặt trong mô hoặc máu, chúng bị thực bào bởi các bạch cầu trong máu và các đại thực bào của mô, và bởi các lympho bào hạt lớn. Tất cả các tế bào này tiêu hóa các sản phẩm của vi khuẩn và giải phóng các cytokine, một nhóm gồm nhiều loại peptide tín hiệu liên quan tới đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Một trong số các cytokine quan trọng trong gây sốt là IL-1, còn gọi là chất gây sốt bạch cầu hay chất gây sốt nội sinh. IL-1 được giải phóng từ các đại thực bào vào các dịch cơ thể, và đi lên trên tới vùng dưới đồi, gần như ngay lập tức hoạt hóa quá trình gây sốt, đôi khi tăng thân nhiệt đáng kể chỉ trong 8-10 phút. Lượng nhỏ khoảng 10 phần triệu gram nội độc tố lipopolysaharide từ vi khuẩn, hoạt động phối hợp với bạch cầu máu, đại thực bào của mô, và lympho diệt, có thể gây sốt. Lượng IL-1 được tạo ra trong phản ứng gây sốt với lipopolysaharide chỉ khoảng vài nanogram. Nhiều thử nghiệm đã đề ra rằng IL-1 gây sốt bởi đầu tiên là tạo thành các prostaglandin, chủ yếu là PG E-2, hoặc một chất tương tự, chúng tác động trên vùng dưới đồi gây ra phản ứng sốt. Khi sự tạo ra PG bị ngăn chặn hoàn, thì sốt sẽ chấm dứt hoàn toàn hoặc chí ít là giảm đi. Thực tế, điều này có thể giải thích cách mà aspirin giảm sốt, do aspirin cản trở tạo thành PG từ acid arachidonic. Các thuốc ví dụ như aspirin được gọi là thuốc hạ sốt (antipyretics).
Sốt gây ra bởi tổn thương não
Khi một phẫu thuật viên mổ vào vùng dưới đồi, sốt cao gần như luôn luôn xảy ra; hiếm khi có hạ thân nhiệt; đã chứng minh vai trò của vùng dưới đồi trong cơ chế điều nhiệt và bất cứ bất thường nào của vùng dưới đồi đều có thể gây sốt. Một tình trạng khác thường gây tăng thân nhiệt kéo dài là sự chèn ép vùng dưới đồi do u não.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết
Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
