Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

2022-09-27 11:01 AM

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sốt

Sốt, là khi thân nhiệt ở trên mức bình thường, cơ thể do bất thường trong não hoặc do các chất độc ảnh tác động lên trung tâm điều nhiệt. Một số nguyên nhân của sốt (hoặc cả các bất thường về thân nhiệt) được chỉ ra trong HÌNH 74-10. Chúng bao gồm nhiễm trùng hay virus, u não và những điều kiện môi trường mà kết cục là say nóng (heatstroke).

Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau

Hình. Nhiệt độ cơ thể trong các điều kiện khác nhau.

Thiết lập lại của trung tâm điều nhiệt dưới đồi trong các bệnh gây sốt - tác dụng của chất gây sốt

Nhiều protein và các sản phẩm giáng hóa của chúng,và môt số chất nào đó, đặc biệt là các lipopolysaccharide độc giải phóng từ màng vi khuẩn, có thể gây tăng điểm nhiệt chuẩn của bộ máy điều nhiệt vùng dưới đồi. Các chất này được gọi là các chất gây sốt (pyrogens)

Chất gây sốt giải phóng từ độc tố vi khuẩn hoặc các chất giải phóng từ thoái hóa mô đều có thể gây sốt. Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt được đưa lên mức cao hơn bình thường, tất cả các cơ chế gây tăng thân nhiệt đều được huy động, bao gồm cả giữ nhiệt, và tăng sinh nhiệt. Trong vòng vài giờ sau khi điểm nhiệt chuẩn tăng lên, thân nhiệt cũng tiến lại gần mức này, như HÌNH 74-11.

Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ

Hình. Ảnh hưởng của việc thay đổi điểm đặt của bộ điều khiển nhiệt độ vùng dưới đồi.

Cơ chế hoạt động của chất gây sốt- vai trò của các cytokine

Các thử nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn. Các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng. Điều này đúng với nhiều chất gây sốt của vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm.

Khi vi khuẩn hay các sản phẩm giáng hóa của vi khuẩn có mặt trong mô hoặc máu, chúng bị thực bào bởi các bạch cầu trong máu và các đại thực bào của mô, và bởi các lympho bào hạt lớn. Tất cả các tế bào này tiêu hóa các sản phẩm của vi khuẩn và giải phóng các cytokine, một nhóm gồm nhiều loại peptide tín hiệu liên quan tới đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Một trong số các cytokine quan trọng trong gây sốt là IL-1, còn gọi là chất gây sốt bạch cầu hay chất gây sốt nội sinh. IL-1 được giải phóng từ các đại thực bào vào các dịch cơ thể, và đi lên trên tới vùng dưới đồi, gần như ngay lập tức hoạt hóa quá trình gây sốt, đôi khi tăng thân nhiệt đáng kể chỉ trong 8-10 phút. Lượng nhỏ khoảng 10 phần triệu gram nội độc tố lipopolysaharide từ vi khuẩn, hoạt động phối hợp với bạch cầu máu, đại thực bào của mô, và lympho diệt, có thể gây sốt. Lượng IL-1 được tạo ra trong phản ứng gây sốt với lipopolysaharide chỉ khoảng vài nanogram. Nhiều thử nghiệm đã đề ra rằng IL-1 gây sốt bởi đầu tiên là tạo thành các prostaglandin, chủ yếu là PG E-2, hoặc một chất tương tự, chúng tác động trên vùng dưới đồi gây ra phản ứng sốt. Khi sự tạo ra PG bị ngăn chặn hoàn, thì sốt sẽ chấm dứt hoàn toàn hoặc chí ít là giảm đi. Thực tế, điều này có thể giải thích cách mà aspirin giảm sốt, do aspirin cản trở tạo thành PG từ acid arachidonic. Các thuốc ví dụ như aspirin được gọi là thuốc hạ sốt (antipyretics).

Sốt gây ra bởi tổn thương não

Khi một phẫu thuật viên mổ vào vùng dưới đồi, sốt cao gần như luôn luôn xảy ra; hiếm khi có hạ thân nhiệt; đã chứng minh vai trò của vùng dưới đồi trong cơ chế điều nhiệt và bất cứ bất thường nào của vùng dưới đồi đều có thể gây sốt. Một tình trạng khác thường gây tăng thân nhiệt kéo dài là sự chèn ép vùng dưới đồi do u não.

Bài viết cùng chuyên mục

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.