Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

2012-11-06 01:43 PM
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vai trò của protid trong cơ thể

Protid cung cấp 10-15% năng lượng cơ thể. Mọi trường hợp cơ thể phải tăng đốt protid để tạo thêm năng lượng đều lãng phí và bất đắc dĩ, như khi đói ăn hoặc ăn đủ protid nhưng khẩu phần thiếu năng lượng (thiếu glucid và lipid). Một người cân nặng 70kg nhịn đói trong 24 giờ, với mức tiêu hao năng lượng trong ngày là 1800 kcal phải huy động 160 g lipid dự trữ và 75g protein cơ (Cahill,1970). Gọi là lãng phí vì:

(1) lượng protid dự trữ ít.

(2) giá protid đắt trong khi mỗi gam protit chỉ cung cấp 4,1kcal.

(3) quá trình tái tạo protid chậm và phức tạp hơn huy động.

Protid tham gia chủ yếu cấu trúc tế bào. Ðặc biệt cơ là một thỏi protein, hồng cầu là một đĩa protein. Do vậy khi thiếu protein thì cơ thể trẻ em chậm phát triển...

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid, yếu tố đông máu, protein vận chuyển hoặc điều hòa.

Nhu cầu về protid

Ở người trưởng thành, nhu cầu về lượng protid là 0,8 g/kg cân nặng mỗi ngày, về chất phải đủ 9 acid amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin, lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan và valin; riêng trẻ em cần thêm arginin). Nhu cầu về mỗi loại acid amin này thay đổi từ 250mg đến 1100mg/ngày.

Protid động vật có giá trị sinh học cao hơn protid thực vật do chứa nhiều  acid  amin  cần  thiết  hơn.  Protid  thực  vật  thường  thiếu  lysin, methionin và tryptophan. Nhu cầu về lượng protid càng cao nếu giá trị sinh học của protid càng thấp. Tỷ lệ hợp lý là 50% protid động vật và 50% protid thực vật. Hàm lượng protid thay đổi tùy từng loại thức ăn, trung bình vào khoảng 20g trong 100g thịt hoặc cá. Một quả trứng gà, 60g sữa đặc hoặc 160g sữa tươi chứa khoảng 5g protid.

Thay đổi nhu cầu về lượng protid:

(1) Nhu cầu về protid thay đổi do ảnh hưởng của lượng calo cung cấp. Khi yêu cầu năng lượng được đảm bảo thì protid thức ăn được dùng để tổng hợp protein cơ thể (thay thế lượng protein bị dị hóa). Ngược lại khi khẩu phần thiếu năng lượng thì acid amin hấp thu bị chuyển qua đốt trong vòng Krebs. Như vậy thiếu năng lượng làm cho cơ thể dễ bị thiếu protein hơn, đây là cơ chế giải thích sự phối hợp thường găp của tình trạng thiếu protein-calo xảy ra tại các nước kém phát triển.

(2) Nhu cầu về protid thay đổi trong một số trạng thái sinh lý và nhiều tình trạng bệnh lý:

Giảm nhu cầu trong suy gan và suy thận: Khi chức năng gan bị suy thì giảm khả năng chuyển hóa protid. Trong suy thận cơ thể tăng tổng hợp acid amin (nhóm acid amin không cần thiết) từ NH3 . Mặt khác NH3  và các  sản phẩm chuyển hóa của protid có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng não gan và hội chứng tăng urê máu.

Tăng nhu cầu trong một số trạng thái sinh lý như cơ thể đang phát triển, phụ nữ đang có thai và cho con bú, hoặc trong nhiều tình trạng bệnh lý như sốt, nhiễm trùng, bỏng, chấn thương, phẩu thuật, ưu năng tuyến giáp, hội chứng thận hư...

Chuyển hóa protid

Chuyển hóa protid thức ăn

Protein thức ăn chịu sự giáng hóa đầu tiên tại dạ dày do tác dụng của pepsin dịch vị, nhưng sự thủy phân hoàn toàn protein phần lớn do tác dụng của trypsin và chymotrypsin của dịch tụy và của các endopeptidase và exopeptidase khác như carboxypeptidase. Cuối cùng thành oligopeptid, dipeptid và acid amin.

Dipeptid được hấp thu nhanh hơn acid amin do cơ chế hấp thu khác nhau. Acid amin được hấp thu nhanh tại tá tràng và hổng tràng, chậm tại hồi tràng.

Mỗi nhóm acid amin được hấp thu theo một cơ chế vận chuyển khác nhau:

(1) nhóm dipeptid.

(2) nhóm acid amin trung tính (alanin, tryptophan).

(3) nhóm có hai gốc NH3 (arginin, lysin và ornithin); riêng cystein là acid amin trung tính nhưng được vận chuyển theo cơ chế này.

(4) nhóm imino (prolin và hydroxyprolin).

(5) nhóm có hai gốc COOH (acid glutamic và acid aspartic).

Riêng glycin được vận chuyển theo cả nhóm (2) và nhóm (4).

Cơ chế hấp thu theo nhóm giải thích một số rối loạn di truyền như trong chứng cystin niệu không những chỉ có rối loạn tái hấp thu cystin mà cả arginin, lysin và ornithin.

Các acid nucleic giáng hóa thành các base purin và pyrimidin rồi được hấp thu, nhưng trong cơ thể các base này chủ yếu được tổng hợp mới.

Trẻ bú mẹ có thể hấp thu immunoglobulin theo cơ chế ẩm bào.

Một số người có thể do tăng  tính thấm tại lòng ruột làm dễ hấp thu các chuỗi polypeptid dẫn đến tình trạng dị ứng thức ăn. Chỉ khoảng 25% trường hợp rối loạn dung nạp thức ăn là do cơ chế dị ứng.

Cân bằng nitơ

Cứ 6,25g protid giáng hóa tạo ra 1g nitơ. Nitơ bài tiết chủ yếu dưới dạng urê trong nước tiểu, phần còn lại được đào thải qua phân, mồ hôi và nitơ khác không thuộc urê nước tiểu, trong đó nitơ trong phân khoảng 2g, lượng nitơ khác bằng khoảng 20% lượng nitơ thuộc urê nước tiểu.

Ở người bình thường trọng lượng cơ thể ổn định, quá trình đồng hóa và dị hóa protein như vậy cân bằng nhau, phản ảnh qua cân bằng nitơ:

Nitơ tiêu thụ (g/ngày) = [Nitơ thuộc urê nước tiểu (g)/ngày + 20%] + 2g

Ví dụ nitơ thuộc urê trong nước tiểu 6g/ngày thì lượng nitơ tiêu thụ là:

6 + (6 x 20%) + 2  =  9,2 g/ngày.

Từ đó có thể tính nhu cầu về protid:

9,2 g/ngày x  6,25  =  57,5g/ngày

Nếu protid thức ăn tăng thì lượng acid amin thừa bị khử amin rồi thải dưới dạng urê, duy trì cân bằng nitơ. Khi cơ thể đang phát triển, hoặc hồi phục sau bệnh nặng, nếu cung cấp đủ nhu cầu protid thì cân bằng nitơ dương tính.

Ngược lại, trong nhiều trường hợp bênh lý như sốt, ưu năng tuyến giáp, đói, bất động kéo dài có thể dẫn đến cân bằng nitơ âm tính do thiếu cung cấp hoặc tăng dị hóa.
 

Bài viết cùng chuyên mục

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.