- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vai trò của protid trong cơ thể
Protid cung cấp 10-15% năng lượng cơ thể. Mọi trường hợp cơ thể phải tăng đốt protid để tạo thêm năng lượng đều lãng phí và bất đắc dĩ, như khi đói ăn hoặc ăn đủ protid nhưng khẩu phần thiếu năng lượng (thiếu glucid và lipid). Một người cân nặng 70kg nhịn đói trong 24 giờ, với mức tiêu hao năng lượng trong ngày là 1800 kcal phải huy động 160 g lipid dự trữ và 75g protein cơ (Cahill,1970). Gọi là lãng phí vì:
(1) lượng protid dự trữ ít.
(2) giá protid đắt trong khi mỗi gam protit chỉ cung cấp 4,1kcal.
(3) quá trình tái tạo protid chậm và phức tạp hơn huy động.
Protid tham gia chủ yếu cấu trúc tế bào. Ðặc biệt cơ là một thỏi protein, hồng cầu là một đĩa protein. Do vậy khi thiếu protein thì cơ thể trẻ em chậm phát triển...
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid, yếu tố đông máu, protein vận chuyển hoặc điều hòa.
Nhu cầu về protid
Ở người trưởng thành, nhu cầu về lượng protid là 0,8 g/kg cân nặng mỗi ngày, về chất phải đủ 9 acid amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin, lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan và valin; riêng trẻ em cần thêm arginin). Nhu cầu về mỗi loại acid amin này thay đổi từ 250mg đến 1100mg/ngày.
Protid động vật có giá trị sinh học cao hơn protid thực vật do chứa nhiều acid amin cần thiết hơn. Protid thực vật thường thiếu lysin, methionin và tryptophan. Nhu cầu về lượng protid càng cao nếu giá trị sinh học của protid càng thấp. Tỷ lệ hợp lý là 50% protid động vật và 50% protid thực vật. Hàm lượng protid thay đổi tùy từng loại thức ăn, trung bình vào khoảng 20g trong 100g thịt hoặc cá. Một quả trứng gà, 60g sữa đặc hoặc 160g sữa tươi chứa khoảng 5g protid.
Thay đổi nhu cầu về lượng protid:
(1) Nhu cầu về protid thay đổi do ảnh hưởng của lượng calo cung cấp. Khi yêu cầu năng lượng được đảm bảo thì protid thức ăn được dùng để tổng hợp protein cơ thể (thay thế lượng protein bị dị hóa). Ngược lại khi khẩu phần thiếu năng lượng thì acid amin hấp thu bị chuyển qua đốt trong vòng Krebs. Như vậy thiếu năng lượng làm cho cơ thể dễ bị thiếu protein hơn, đây là cơ chế giải thích sự phối hợp thường găp của tình trạng thiếu protein-calo xảy ra tại các nước kém phát triển.
(2) Nhu cầu về protid thay đổi trong một số trạng thái sinh lý và nhiều tình trạng bệnh lý:
Giảm nhu cầu trong suy gan và suy thận: Khi chức năng gan bị suy thì giảm khả năng chuyển hóa protid. Trong suy thận cơ thể tăng tổng hợp acid amin (nhóm acid amin không cần thiết) từ NH3 . Mặt khác NH3 và các sản phẩm chuyển hóa của protid có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng não gan và hội chứng tăng urê máu.
Tăng nhu cầu trong một số trạng thái sinh lý như cơ thể đang phát triển, phụ nữ đang có thai và cho con bú, hoặc trong nhiều tình trạng bệnh lý như sốt, nhiễm trùng, bỏng, chấn thương, phẩu thuật, ưu năng tuyến giáp, hội chứng thận hư...
Chuyển hóa protid
Chuyển hóa protid thức ăn
Protein thức ăn chịu sự giáng hóa đầu tiên tại dạ dày do tác dụng của pepsin dịch vị, nhưng sự thủy phân hoàn toàn protein phần lớn do tác dụng của trypsin và chymotrypsin của dịch tụy và của các endopeptidase và exopeptidase khác như carboxypeptidase. Cuối cùng thành oligopeptid, dipeptid và acid amin.
Dipeptid được hấp thu nhanh hơn acid amin do cơ chế hấp thu khác nhau. Acid amin được hấp thu nhanh tại tá tràng và hổng tràng, chậm tại hồi tràng.
Mỗi nhóm acid amin được hấp thu theo một cơ chế vận chuyển khác nhau:
(1) nhóm dipeptid.
(2) nhóm acid amin trung tính (alanin, tryptophan).
(3) nhóm có hai gốc NH3 (arginin, lysin và ornithin); riêng cystein là acid amin trung tính nhưng được vận chuyển theo cơ chế này.
(4) nhóm imino (prolin và hydroxyprolin).
(5) nhóm có hai gốc COOH (acid glutamic và acid aspartic).
Riêng glycin được vận chuyển theo cả nhóm (2) và nhóm (4).
Cơ chế hấp thu theo nhóm giải thích một số rối loạn di truyền như trong chứng cystin niệu không những chỉ có rối loạn tái hấp thu cystin mà cả arginin, lysin và ornithin.
Các acid nucleic giáng hóa thành các base purin và pyrimidin rồi được hấp thu, nhưng trong cơ thể các base này chủ yếu được tổng hợp mới.
Trẻ bú mẹ có thể hấp thu immunoglobulin theo cơ chế ẩm bào.
Một số người có thể do tăng tính thấm tại lòng ruột làm dễ hấp thu các chuỗi polypeptid dẫn đến tình trạng dị ứng thức ăn. Chỉ khoảng 25% trường hợp rối loạn dung nạp thức ăn là do cơ chế dị ứng.
Cân bằng nitơ
Cứ 6,25g protid giáng hóa tạo ra 1g nitơ. Nitơ bài tiết chủ yếu dưới dạng urê trong nước tiểu, phần còn lại được đào thải qua phân, mồ hôi và nitơ khác không thuộc urê nước tiểu, trong đó nitơ trong phân khoảng 2g, lượng nitơ khác bằng khoảng 20% lượng nitơ thuộc urê nước tiểu.
Ở người bình thường trọng lượng cơ thể ổn định, quá trình đồng hóa và dị hóa protein như vậy cân bằng nhau, phản ảnh qua cân bằng nitơ:
Nitơ tiêu thụ (g/ngày) = [Nitơ thuộc urê nước tiểu (g)/ngày + 20%] + 2g
Ví dụ nitơ thuộc urê trong nước tiểu 6g/ngày thì lượng nitơ tiêu thụ là:
6 + (6 x 20%) + 2 = 9,2 g/ngày.
Từ đó có thể tính nhu cầu về protid:
9,2 g/ngày x 6,25 = 57,5g/ngày
Nếu protid thức ăn tăng thì lượng acid amin thừa bị khử amin rồi thải dưới dạng urê, duy trì cân bằng nitơ. Khi cơ thể đang phát triển, hoặc hồi phục sau bệnh nặng, nếu cung cấp đủ nhu cầu protid thì cân bằng nitơ dương tính.
Ngược lại, trong nhiều trường hợp bênh lý như sốt, ưu năng tuyến giáp, đói, bất động kéo dài có thể dẫn đến cân bằng nitơ âm tính do thiếu cung cấp hoặc tăng dị hóa.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng
Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
