Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

2012-11-06 01:43 PM
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vai trò của protid trong cơ thể

Protid cung cấp 10-15% năng lượng cơ thể. Mọi trường hợp cơ thể phải tăng đốt protid để tạo thêm năng lượng đều lãng phí và bất đắc dĩ, như khi đói ăn hoặc ăn đủ protid nhưng khẩu phần thiếu năng lượng (thiếu glucid và lipid). Một người cân nặng 70kg nhịn đói trong 24 giờ, với mức tiêu hao năng lượng trong ngày là 1800 kcal phải huy động 160 g lipid dự trữ và 75g protein cơ (Cahill,1970). Gọi là lãng phí vì:

(1) lượng protid dự trữ ít.

(2) giá protid đắt trong khi mỗi gam protit chỉ cung cấp 4,1kcal.

(3) quá trình tái tạo protid chậm và phức tạp hơn huy động.

Protid tham gia chủ yếu cấu trúc tế bào. Ðặc biệt cơ là một thỏi protein, hồng cầu là một đĩa protein. Do vậy khi thiếu protein thì cơ thể trẻ em chậm phát triển...

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid, yếu tố đông máu, protein vận chuyển hoặc điều hòa.

Nhu cầu về protid

Ở người trưởng thành, nhu cầu về lượng protid là 0,8 g/kg cân nặng mỗi ngày, về chất phải đủ 9 acid amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin, lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan và valin; riêng trẻ em cần thêm arginin). Nhu cầu về mỗi loại acid amin này thay đổi từ 250mg đến 1100mg/ngày.

Protid động vật có giá trị sinh học cao hơn protid thực vật do chứa nhiều  acid  amin  cần  thiết  hơn.  Protid  thực  vật  thường  thiếu  lysin, methionin và tryptophan. Nhu cầu về lượng protid càng cao nếu giá trị sinh học của protid càng thấp. Tỷ lệ hợp lý là 50% protid động vật và 50% protid thực vật. Hàm lượng protid thay đổi tùy từng loại thức ăn, trung bình vào khoảng 20g trong 100g thịt hoặc cá. Một quả trứng gà, 60g sữa đặc hoặc 160g sữa tươi chứa khoảng 5g protid.

Thay đổi nhu cầu về lượng protid:

(1) Nhu cầu về protid thay đổi do ảnh hưởng của lượng calo cung cấp. Khi yêu cầu năng lượng được đảm bảo thì protid thức ăn được dùng để tổng hợp protein cơ thể (thay thế lượng protein bị dị hóa). Ngược lại khi khẩu phần thiếu năng lượng thì acid amin hấp thu bị chuyển qua đốt trong vòng Krebs. Như vậy thiếu năng lượng làm cho cơ thể dễ bị thiếu protein hơn, đây là cơ chế giải thích sự phối hợp thường găp của tình trạng thiếu protein-calo xảy ra tại các nước kém phát triển.

(2) Nhu cầu về protid thay đổi trong một số trạng thái sinh lý và nhiều tình trạng bệnh lý:

Giảm nhu cầu trong suy gan và suy thận: Khi chức năng gan bị suy thì giảm khả năng chuyển hóa protid. Trong suy thận cơ thể tăng tổng hợp acid amin (nhóm acid amin không cần thiết) từ NH3 . Mặt khác NH3  và các  sản phẩm chuyển hóa của protid có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng não gan và hội chứng tăng urê máu.

Tăng nhu cầu trong một số trạng thái sinh lý như cơ thể đang phát triển, phụ nữ đang có thai và cho con bú, hoặc trong nhiều tình trạng bệnh lý như sốt, nhiễm trùng, bỏng, chấn thương, phẩu thuật, ưu năng tuyến giáp, hội chứng thận hư...

Chuyển hóa protid

Chuyển hóa protid thức ăn

Protein thức ăn chịu sự giáng hóa đầu tiên tại dạ dày do tác dụng của pepsin dịch vị, nhưng sự thủy phân hoàn toàn protein phần lớn do tác dụng của trypsin và chymotrypsin của dịch tụy và của các endopeptidase và exopeptidase khác như carboxypeptidase. Cuối cùng thành oligopeptid, dipeptid và acid amin.

Dipeptid được hấp thu nhanh hơn acid amin do cơ chế hấp thu khác nhau. Acid amin được hấp thu nhanh tại tá tràng và hổng tràng, chậm tại hồi tràng.

Mỗi nhóm acid amin được hấp thu theo một cơ chế vận chuyển khác nhau:

(1) nhóm dipeptid.

(2) nhóm acid amin trung tính (alanin, tryptophan).

(3) nhóm có hai gốc NH3 (arginin, lysin và ornithin); riêng cystein là acid amin trung tính nhưng được vận chuyển theo cơ chế này.

(4) nhóm imino (prolin và hydroxyprolin).

(5) nhóm có hai gốc COOH (acid glutamic và acid aspartic).

Riêng glycin được vận chuyển theo cả nhóm (2) và nhóm (4).

Cơ chế hấp thu theo nhóm giải thích một số rối loạn di truyền như trong chứng cystin niệu không những chỉ có rối loạn tái hấp thu cystin mà cả arginin, lysin và ornithin.

Các acid nucleic giáng hóa thành các base purin và pyrimidin rồi được hấp thu, nhưng trong cơ thể các base này chủ yếu được tổng hợp mới.

Trẻ bú mẹ có thể hấp thu immunoglobulin theo cơ chế ẩm bào.

Một số người có thể do tăng  tính thấm tại lòng ruột làm dễ hấp thu các chuỗi polypeptid dẫn đến tình trạng dị ứng thức ăn. Chỉ khoảng 25% trường hợp rối loạn dung nạp thức ăn là do cơ chế dị ứng.

Cân bằng nitơ

Cứ 6,25g protid giáng hóa tạo ra 1g nitơ. Nitơ bài tiết chủ yếu dưới dạng urê trong nước tiểu, phần còn lại được đào thải qua phân, mồ hôi và nitơ khác không thuộc urê nước tiểu, trong đó nitơ trong phân khoảng 2g, lượng nitơ khác bằng khoảng 20% lượng nitơ thuộc urê nước tiểu.

Ở người bình thường trọng lượng cơ thể ổn định, quá trình đồng hóa và dị hóa protein như vậy cân bằng nhau, phản ảnh qua cân bằng nitơ:

Nitơ tiêu thụ (g/ngày) = [Nitơ thuộc urê nước tiểu (g)/ngày + 20%] + 2g

Ví dụ nitơ thuộc urê trong nước tiểu 6g/ngày thì lượng nitơ tiêu thụ là:

6 + (6 x 20%) + 2  =  9,2 g/ngày.

Từ đó có thể tính nhu cầu về protid:

9,2 g/ngày x  6,25  =  57,5g/ngày

Nếu protid thức ăn tăng thì lượng acid amin thừa bị khử amin rồi thải dưới dạng urê, duy trì cân bằng nitơ. Khi cơ thể đang phát triển, hoặc hồi phục sau bệnh nặng, nếu cung cấp đủ nhu cầu protid thì cân bằng nitơ dương tính.

Ngược lại, trong nhiều trường hợp bênh lý như sốt, ưu năng tuyến giáp, đói, bất động kéo dài có thể dẫn đến cân bằng nitơ âm tính do thiếu cung cấp hoặc tăng dị hóa.
 

Bài viết cùng chuyên mục

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.