Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

2020-09-03 12:44 PM

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nước tiểu tống ra khỏi bàng quang về cơ bản có thành phần giống như dịch chảy ra từ các ống góp; không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua đài thận và niệu quản đến bàng quang.

Nước tiểu chảy từ ống góp vào đài thận làm căng đài và tăng hoạt động điều hòa nhịp tim vốn có của chúng, từ đó khởi phát các cơn co thắt nhu động lan đến bể thận rồi đi xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, do đó đẩy nước tiểu từ bể thận về phía bàng quang. Ở người lớn, niệu quản thường dài từ 25 đến 35 cm (10 đến 14 inch).

Các bức thành của niệu quản chứa cơ trơn và được bao bọc bởi cả dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, cũng như bởi một đám rối thần kinh nội tạng và sợi thần kinh kéo dài dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Cũng như các cơ trơn nội tạng khác, các cơn co thắt nhu động ở niệu quản được tăng cường bởi kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi kích thích giao cảm.

Niệu quản đi vào bàng quang qua cơ dò ở vùng trigone của bàng quang. Thông thường, niệu quản di chuyển xiên vài cm qua thành bàng quang. Bình thường cơ trong thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp lực trong niệu quản để vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào bàng quang.

Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản chạy qua thành bàng quang ít hơn bình thường, và do đó sự co bóp của bàng quang trong quá trình co bóp không phải lúc nào cũng dẫn đến tắc hoàn toàn niệu quản. Kết quả là, một phần nước tiểu trong bàng quang bị đẩy ngược vào niệu quản, một tình trạng gọi là trào ngược bàng quang. Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến giãn niệu quản và nếu nghiêm trọng, nó có thể làm tăng áp lực trong các đài thận và cấu trúc của tủy thận, gây tổn thương cho các vùng này.

Cảm giác đau ở niệu quản và phản xạ niệu quản. Niệu quản được cung cấp đầy đủ các sợi thần kinh. Khi niệu quản bị tắc nghẽn (ví dụ, do sỏi niệu quản), phản xạ co thắt mạnh xảy ra, có liên quan đến đau dữ dội. Ngoài ra, các xung động gây đau gây ra một phản xạ giao cảm trở lại thận để làm co thắt các tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Hiệu ứng này được gọi là phản xạ niệu quản và rất quan trọng để ngăn chặn dòng chảy quá mức dịch vào bể thận có niệu quản bị tắc nghẽn.

Những thay đổi gần đúng của áp lực trong lỗ tiểu khi bàng quang chứa đầy nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp suất trong lỗ thông là khoảng 0, nhưng khi thu được 30 đến 50 ml nước tiểu, áp lực này sẽ tăng lên 5 đến 10 cm nước.

Nước tiểu bổ sung - 200 đến 300 ml - có thể tích tụ chỉ với một áp suất tăng thêm nhỏ; mức áp lực liên tục này là do trương lực nội tại của thành bàng quang.

Vượt quá 300 đến 400 ml, lượng nước tiểu tích tụ nhiều hơn trong bàng quang khiến áp lực tăng nhanh.

Chồng lên áp lực trương lực thay đổi trong quá trình làm đầy bàng quang là sự gia tăng cấp tính theo chu kỳ của áp lực kéo dài từ vài giây đến hơn một phút.

Các đỉnh áp suất có thể chỉ tăng vài cm nước hoặc có thể lên đến hơn 100 cm nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là sóng giảm thiểu trong biểu đồ tế bào và được gây ra bởi phản xạ giảm nhẹ.

Bài viết cùng chuyên mục

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.