Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

2020-09-03 12:44 PM

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nước tiểu tống ra khỏi bàng quang về cơ bản có thành phần giống như dịch chảy ra từ các ống góp; không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua đài thận và niệu quản đến bàng quang.

Nước tiểu chảy từ ống góp vào đài thận làm căng đài và tăng hoạt động điều hòa nhịp tim vốn có của chúng, từ đó khởi phát các cơn co thắt nhu động lan đến bể thận rồi đi xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, do đó đẩy nước tiểu từ bể thận về phía bàng quang. Ở người lớn, niệu quản thường dài từ 25 đến 35 cm (10 đến 14 inch).

Các bức thành của niệu quản chứa cơ trơn và được bao bọc bởi cả dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, cũng như bởi một đám rối thần kinh nội tạng và sợi thần kinh kéo dài dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Cũng như các cơ trơn nội tạng khác, các cơn co thắt nhu động ở niệu quản được tăng cường bởi kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi kích thích giao cảm.

Niệu quản đi vào bàng quang qua cơ dò ở vùng trigone của bàng quang. Thông thường, niệu quản di chuyển xiên vài cm qua thành bàng quang. Bình thường cơ trong thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp lực trong niệu quản để vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào bàng quang.

Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản chạy qua thành bàng quang ít hơn bình thường, và do đó sự co bóp của bàng quang trong quá trình co bóp không phải lúc nào cũng dẫn đến tắc hoàn toàn niệu quản. Kết quả là, một phần nước tiểu trong bàng quang bị đẩy ngược vào niệu quản, một tình trạng gọi là trào ngược bàng quang. Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến giãn niệu quản và nếu nghiêm trọng, nó có thể làm tăng áp lực trong các đài thận và cấu trúc của tủy thận, gây tổn thương cho các vùng này.

Cảm giác đau ở niệu quản và phản xạ niệu quản. Niệu quản được cung cấp đầy đủ các sợi thần kinh. Khi niệu quản bị tắc nghẽn (ví dụ, do sỏi niệu quản), phản xạ co thắt mạnh xảy ra, có liên quan đến đau dữ dội. Ngoài ra, các xung động gây đau gây ra một phản xạ giao cảm trở lại thận để làm co thắt các tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Hiệu ứng này được gọi là phản xạ niệu quản và rất quan trọng để ngăn chặn dòng chảy quá mức dịch vào bể thận có niệu quản bị tắc nghẽn.

Những thay đổi gần đúng của áp lực trong lỗ tiểu khi bàng quang chứa đầy nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp suất trong lỗ thông là khoảng 0, nhưng khi thu được 30 đến 50 ml nước tiểu, áp lực này sẽ tăng lên 5 đến 10 cm nước.

Nước tiểu bổ sung - 200 đến 300 ml - có thể tích tụ chỉ với một áp suất tăng thêm nhỏ; mức áp lực liên tục này là do trương lực nội tại của thành bàng quang.

Vượt quá 300 đến 400 ml, lượng nước tiểu tích tụ nhiều hơn trong bàng quang khiến áp lực tăng nhanh.

Chồng lên áp lực trương lực thay đổi trong quá trình làm đầy bàng quang là sự gia tăng cấp tính theo chu kỳ của áp lực kéo dài từ vài giây đến hơn một phút.

Các đỉnh áp suất có thể chỉ tăng vài cm nước hoặc có thể lên đến hơn 100 cm nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là sóng giảm thiểu trong biểu đồ tế bào và được gây ra bởi phản xạ giảm nhẹ.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.