Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

2020-09-03 12:44 PM

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nước tiểu tống ra khỏi bàng quang về cơ bản có thành phần giống như dịch chảy ra từ các ống góp; không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua đài thận và niệu quản đến bàng quang.

Nước tiểu chảy từ ống góp vào đài thận làm căng đài và tăng hoạt động điều hòa nhịp tim vốn có của chúng, từ đó khởi phát các cơn co thắt nhu động lan đến bể thận rồi đi xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, do đó đẩy nước tiểu từ bể thận về phía bàng quang. Ở người lớn, niệu quản thường dài từ 25 đến 35 cm (10 đến 14 inch).

Các bức thành của niệu quản chứa cơ trơn và được bao bọc bởi cả dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, cũng như bởi một đám rối thần kinh nội tạng và sợi thần kinh kéo dài dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Cũng như các cơ trơn nội tạng khác, các cơn co thắt nhu động ở niệu quản được tăng cường bởi kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi kích thích giao cảm.

Niệu quản đi vào bàng quang qua cơ dò ở vùng trigone của bàng quang. Thông thường, niệu quản di chuyển xiên vài cm qua thành bàng quang. Bình thường cơ trong thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp lực trong niệu quản để vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào bàng quang.

Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản chạy qua thành bàng quang ít hơn bình thường, và do đó sự co bóp của bàng quang trong quá trình co bóp không phải lúc nào cũng dẫn đến tắc hoàn toàn niệu quản. Kết quả là, một phần nước tiểu trong bàng quang bị đẩy ngược vào niệu quản, một tình trạng gọi là trào ngược bàng quang. Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến giãn niệu quản và nếu nghiêm trọng, nó có thể làm tăng áp lực trong các đài thận và cấu trúc của tủy thận, gây tổn thương cho các vùng này.

Cảm giác đau ở niệu quản và phản xạ niệu quản. Niệu quản được cung cấp đầy đủ các sợi thần kinh. Khi niệu quản bị tắc nghẽn (ví dụ, do sỏi niệu quản), phản xạ co thắt mạnh xảy ra, có liên quan đến đau dữ dội. Ngoài ra, các xung động gây đau gây ra một phản xạ giao cảm trở lại thận để làm co thắt các tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Hiệu ứng này được gọi là phản xạ niệu quản và rất quan trọng để ngăn chặn dòng chảy quá mức dịch vào bể thận có niệu quản bị tắc nghẽn.

Những thay đổi gần đúng của áp lực trong lỗ tiểu khi bàng quang chứa đầy nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp suất trong lỗ thông là khoảng 0, nhưng khi thu được 30 đến 50 ml nước tiểu, áp lực này sẽ tăng lên 5 đến 10 cm nước.

Nước tiểu bổ sung - 200 đến 300 ml - có thể tích tụ chỉ với một áp suất tăng thêm nhỏ; mức áp lực liên tục này là do trương lực nội tại của thành bàng quang.

Vượt quá 300 đến 400 ml, lượng nước tiểu tích tụ nhiều hơn trong bàng quang khiến áp lực tăng nhanh.

Chồng lên áp lực trương lực thay đổi trong quá trình làm đầy bàng quang là sự gia tăng cấp tính theo chu kỳ của áp lực kéo dài từ vài giây đến hơn một phút.

Các đỉnh áp suất có thể chỉ tăng vài cm nước hoặc có thể lên đến hơn 100 cm nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là sóng giảm thiểu trong biểu đồ tế bào và được gây ra bởi phản xạ giảm nhẹ.

Bài viết cùng chuyên mục

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.