Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

2020-08-22 10:15 PM

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đường cong cung lượng tim màu đen trong hình - sự đi xuống đáng kể của đường cong đã đạt được mức phục hồi mà tim có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta có thêm đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về diễn ra trong vài ngày sau khi đường cong cung lượng tim giảm đột ngột đến mức thấp. Ở điểm A, đường cong ở thời điểm 0 bằng với đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về bình thường để có cung lượng tim khoảng 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ giao cảm do giảm cung lượng tim làm tăng áp lực đổ đầy hệ thông trong 30 giây từ 7 đến 10.5 mmHg. Tác dụng này có nghĩa là đường cong lượng máu đổ về đi lên và sang phải cho thấy đường cong “bù tự động”. Do đó đường cong lượng máu đổ về mới bằng đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim tăng đến mức 4 L/phút nhưng làm tăng áp lực nhĩ phải lên 5 mmHg. Cung lượng tim 4 L/phút vẫn quá thấp để thận hoạt động bình thường. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tăng từ 10.5 đến 13 mmHg. Hiện tại đường cong lượng máu trở về có tên “ngày thứ 2” và bằng với cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng lên 4.2 L/phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 7 mmHg.

Đồ thị của bệnh tim mất bù

Hình. Đồ thị của bệnh tim mất bù cho thấy sự dịch chuyển tiến triển của đường hồi lưu tĩnh mạch sang phải do tiếp tục giữ nước.

Trong những ngày này, cung lượng tim không tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tiếp tục tăng, đường cong lượng máu trở về tiếp tục hướng về bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong lượng máu trở về và cung lượng tim cũng tăng đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng hiện tại là một đi xuống của cung lượng tim và càng ứ dịch gây nên phù nghiêm trọng và ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Tình trạng này tiếp tục xuống dốc cho đến khi tử vong. Do đó “sự mất bù” do đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng để đạt mức 5L/phút cần thiết để tái thiết lập sự bài tiết bình thường của thận để tạo sự cân bằng xuất nhập dịch.

Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis. Giai đoạn mất bù đạt đến điểm E trong hình. Tại thời điểm này, digitalis làm cơ tim mạnh hơn. Sự can thiệp này làm tăng cung lượng tim, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong lượng máu trở về. Do đó đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong lượng máu trở về tại điểm G. Cung lượng tim hiện tại là 5.7 L/ phút, giá trị lớn hơn bình thường là 5 L để giúp thận bài tiết bình thường. Do đó thận bài tiết nhiều dịch hơn bình thường, gây lợi niệu, là tác dụng phụ của digitalis. Tăng mất dịch trong một khoảng thời gian làm giảm áp lực đổ đầy hệ thống xuống 11.5 mmHg, và đường cong lượng máu trở về mới có tên gọi “vài ngày sau”.

Điều trị bệnh tim mất bù

Hình. Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao đường cong cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Đường cong này bằng với đường cong cung lượng tim của tim chịu tác dụng của digitalis tại điểm H, cung lượng tim là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 4.6 mmHg. Cung lượng tim này tạo sự cân bằng dịch. Do đó, không bị mất dịch và cũng không ứ dịch. Kết quả là tuần hoàn hệ thống ổn định, và sự mất bù của tim đã được bù lại. Trạng thái cuối cùng của hệ tuần hoàn được định nghĩa bằng điểm cắt giữa 3 đường: cung lượng tim, lượng trở về, và lượng dịch cân bằng. Cơ chế bù trừ tự động cân bằng hệ tuần hoàn khi tất cả 3 đường cùng đi qua một điểm.

Bài viết cùng chuyên mục

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.