Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

2020-08-22 10:15 PM

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đường cong cung lượng tim màu đen trong hình - sự đi xuống đáng kể của đường cong đã đạt được mức phục hồi mà tim có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta có thêm đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về diễn ra trong vài ngày sau khi đường cong cung lượng tim giảm đột ngột đến mức thấp. Ở điểm A, đường cong ở thời điểm 0 bằng với đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về bình thường để có cung lượng tim khoảng 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ giao cảm do giảm cung lượng tim làm tăng áp lực đổ đầy hệ thông trong 30 giây từ 7 đến 10.5 mmHg. Tác dụng này có nghĩa là đường cong lượng máu đổ về đi lên và sang phải cho thấy đường cong “bù tự động”. Do đó đường cong lượng máu đổ về mới bằng đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim tăng đến mức 4 L/phút nhưng làm tăng áp lực nhĩ phải lên 5 mmHg. Cung lượng tim 4 L/phút vẫn quá thấp để thận hoạt động bình thường. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tăng từ 10.5 đến 13 mmHg. Hiện tại đường cong lượng máu trở về có tên “ngày thứ 2” và bằng với cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng lên 4.2 L/phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 7 mmHg.

Đồ thị của bệnh tim mất bù

Hình. Đồ thị của bệnh tim mất bù cho thấy sự dịch chuyển tiến triển của đường hồi lưu tĩnh mạch sang phải do tiếp tục giữ nước.

Trong những ngày này, cung lượng tim không tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tiếp tục tăng, đường cong lượng máu trở về tiếp tục hướng về bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong lượng máu trở về và cung lượng tim cũng tăng đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng hiện tại là một đi xuống của cung lượng tim và càng ứ  dịch gây nên phù nghiêm trọng và ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Tình trạng này tiếp tục xuống dốc cho đến khi tử vong. Do đó “sự mất bù” do đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng để đạt mức 5L/phút cần thiết để tái thiết lập sự bài tiết bình thường của thận để tạo sự cân bằng xuất nhập dịch.

Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis. Giai đoạn mất bù đạt đến điểm E trong hình. Tại thời điểm này, digitalis làm cơ tim mạnh hơn. Sự can thiệp này làm tăng cung lượng tim, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong lượng máu trở về. Do đó đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong lượng máu trở về tại điểm G. Cung lượng tim hiện tại là 5.7 L/ phút, giá trị lớn hơn bình thường là 5 L để giúp thận bài tiết bình thường. Do đó thận bài tiết nhiều dịch hơn bình thường, gây lợi niệu, là tác dụng phụ của digitalis. Tăng mất dịch trong một khoảng thời gian làm giảm áp lực đổ đầy hệ thống xuống 11.5 mmHg, và đường cong lượng máu trở về mới có tên gọi “vài ngày sau”.

Điều trị bệnh tim mất bù

Hình. Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao đường cong cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Đường cong này bằng với đường cong cung lượng tim của tim chịu tác dụng của digitalis tại điểm H, cung lượng tim là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 4.6 mmHg. Cung lượng tim này tạo sự cân bằng dịch. Do đó, không bị mất dịch và cũng không ứ dịch. Kết quả là tuần hoàn hệ thống ổn định, và sự mất bù của tim đã được bù lại. Trạng thái cuối cùng của hệ tuần hoàn được định nghĩa bằng điểm cắt giữa 3 đường: cung lượng tim, lượng trở về, và lượng dịch cân bằng. Cơ chế bù trừ tự động cân bằng hệ tuần hoàn khi tất cả 3 đường cùng đi qua một điểm.

Bài viết cùng chuyên mục

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.