Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

2020-08-22 10:15 PM

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đường cong cung lượng tim màu đen trong hình - sự đi xuống đáng kể của đường cong đã đạt được mức phục hồi mà tim có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta có thêm đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về diễn ra trong vài ngày sau khi đường cong cung lượng tim giảm đột ngột đến mức thấp. Ở điểm A, đường cong ở thời điểm 0 bằng với đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về bình thường để có cung lượng tim khoảng 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ giao cảm do giảm cung lượng tim làm tăng áp lực đổ đầy hệ thông trong 30 giây từ 7 đến 10.5 mmHg. Tác dụng này có nghĩa là đường cong lượng máu đổ về đi lên và sang phải cho thấy đường cong “bù tự động”. Do đó đường cong lượng máu đổ về mới bằng đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim tăng đến mức 4 L/phút nhưng làm tăng áp lực nhĩ phải lên 5 mmHg. Cung lượng tim 4 L/phút vẫn quá thấp để thận hoạt động bình thường. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tăng từ 10.5 đến 13 mmHg. Hiện tại đường cong lượng máu trở về có tên “ngày thứ 2” và bằng với cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng lên 4.2 L/phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 7 mmHg.

Đồ thị của bệnh tim mất bù

Hình. Đồ thị của bệnh tim mất bù cho thấy sự dịch chuyển tiến triển của đường hồi lưu tĩnh mạch sang phải do tiếp tục giữ nước.

Trong những ngày này, cung lượng tim không tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tiếp tục tăng, đường cong lượng máu trở về tiếp tục hướng về bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong lượng máu trở về và cung lượng tim cũng tăng đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng hiện tại là một đi xuống của cung lượng tim và càng ứ  dịch gây nên phù nghiêm trọng và ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Tình trạng này tiếp tục xuống dốc cho đến khi tử vong. Do đó “sự mất bù” do đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng để đạt mức 5L/phút cần thiết để tái thiết lập sự bài tiết bình thường của thận để tạo sự cân bằng xuất nhập dịch.

Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis. Giai đoạn mất bù đạt đến điểm E trong hình. Tại thời điểm này, digitalis làm cơ tim mạnh hơn. Sự can thiệp này làm tăng cung lượng tim, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong lượng máu trở về. Do đó đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong lượng máu trở về tại điểm G. Cung lượng tim hiện tại là 5.7 L/ phút, giá trị lớn hơn bình thường là 5 L để giúp thận bài tiết bình thường. Do đó thận bài tiết nhiều dịch hơn bình thường, gây lợi niệu, là tác dụng phụ của digitalis. Tăng mất dịch trong một khoảng thời gian làm giảm áp lực đổ đầy hệ thống xuống 11.5 mmHg, và đường cong lượng máu trở về mới có tên gọi “vài ngày sau”.

Điều trị bệnh tim mất bù

Hình. Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao đường cong cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Đường cong này bằng với đường cong cung lượng tim của tim chịu tác dụng của digitalis tại điểm H, cung lượng tim là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 4.6 mmHg. Cung lượng tim này tạo sự cân bằng dịch. Do đó, không bị mất dịch và cũng không ứ dịch. Kết quả là tuần hoàn hệ thống ổn định, và sự mất bù của tim đã được bù lại. Trạng thái cuối cùng của hệ tuần hoàn được định nghĩa bằng điểm cắt giữa 3 đường: cung lượng tim, lượng trở về, và lượng dịch cân bằng. Cơ chế bù trừ tự động cân bằng hệ tuần hoàn khi tất cả 3 đường cùng đi qua một điểm.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.