- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiểu tiện là quá trình bàng quang tiết nước tiểu khi nó bị lấp đầy. Quá trình này bao gồm hai bước chính: Đầu tiên, bàng quang đầy dần cho đến khi sức căng trong thành của nó tăng lên trên một mức ngưỡng. Sự căng này gây ra bước thứ hai, đó là một phản xạ thần kinh được gọi là phản xạ co bóp để làm rỗng bàng quang hoặc, nếu điều này không thành công, ít nhất cũng gây ra ý thức muốn đi tiểu.
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Bàng quang và hệ tiết niệu, là một buồng cơ trơn bao gồm hai phần chính: (1) phần thân, là phần chính của bàng quang, nơi chứa nước tiểu, và (2) cổ, là một phần mở rộng hình phễu, đi qua phía dưới và phía trước vào tam giác niệu sinh dục và nối với niệu đạo. Phần dưới của cổ bàng quang còn được gọi là niệu đạo sau vì có liên quan đến niệu đạo.
Cơ trơn của bàng quang được gọi là cơ phản xạ. Các sợi cơ của nó kéo dài theo mọi hướng và khi co lại, có thể làm tăng áp lực trong bàng quang lên 40 đến 60 mm Hg. Do đó, sự co lại của cơ cơ phản xạ là một bước quan trọng trong việc làm rỗng bàng quang. Các tế bào cơ trơn của cơ phản xạ hợp nhất với nhau để các đường dẫn điện có điện trở thấp tồn tại từ tế bào cơ này sang tế bào cơ kia. Do đó, điện thế hoạt động có thể lan truyền khắp cơ ức đòn chũm, từ tế bào cơ này sang tế bào cơ khác, gây co bóp toàn bộ bàng quang cùng một lúc.
Trên thành sau của bàng quang, nằm ngay trên cổ bàng quang, là một vùng nhỏ hình tam giác được gọi là trigone. Ở đỉnh dưới cùng của trigone, cổ bàng quang mở vào niệu đạo sau và hai niệu quản đi vào bàng quang ở góc trên cùng của trigone. Trigone có thể được xác định bởi thực tế là niêm mạc của nó, lớp lót bên trong của bàng quang, nhẵn, trái ngược với niêm mạc bàng quang còn lại, được gấp lại để tạo thành gờ.
Mỗi niệu quản, khi đi vào bàng quang, sẽ đi xiên qua cơ dò và sau đó đi thêm 1 đến 2 cm nữa bên dưới niêm mạc bàng quang trước khi đổ vào bàng quang.
Cổ bàng quang (niệu đạo sau) dài từ 2 đến 3 cm, và thành của nó được cấu tạo bởi cơ đốt sống xen kẽ với một lượng lớn mô đàn hồi. Cơ ở khu vực này được gọi là cơ vòng trong. Co giãn tự nhiên của nó thường giữ cho cổ bàng quang và niệu đạo sau không chứa nước tiểu và do đó, ngăn bàng quang làm rỗng cho đến khi áp lực trong phần chính của bàng quang tăng lên trên ngưỡng tới hạn.

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Hình. Bên trong bàng quang.
Ngoài niệu đạo sau, niệu đạo đi qua cơ niệu sinh dục, có chứa một lớp cơ gọi là cơ vòng ngoài của bàng quang. Cơ này là cơ vân tự nguyện, trái ngược với cơ của thân bàng quang và cổ bàng quang, hoàn toàn là cơ trơn. Cơ vòng bên ngoài chịu sự kiểm soát tự nguyện của hệ thần kinh và có thể được sử dụng để ngăn chặn việc đi tiểu một cách có ý thức ngay cả khi các biện pháp kiểm soát không tự nguyện đang cố gắng làm trống bàng quang.
Bên trong bàng quang. Nguồn cung cấp dây thần kinh chính của bàng quang là nhờ các dây thần kinh vùng chậu, kết nối với tủy sống qua đám rối xương cùng, chủ yếu kết nối với các đoạn dây S2 và S3.
Co thắt các dây thần kinh vùng chậu vừa là sợi thần kinh cảm giác vừa là sợi thần kinh vận động. Các sợi cảm giác phát hiện mức độ căng của thành bàng quang. Tín hiệu căng từ niệu đạo sau đặc biệt mạnh và chịu trách nhiệm chính trong việc khởi động phản xạ làm rỗng bàng quang.
Các dây thần kinh vận động được dẫn truyền trong các dây thần kinh vùng chậu là các sợi phó giao cảm. Các sợi này kết thúc trên các tế bào hạch nằm trong thành của bàng quang. Sau đó các dây thần kinh hậu liên kết ngắn sẽ kích hoạt cơ.
Ngoài các dây thần kinh vùng chậu, hai loại nội mạc khác rất quan trọng trong chức năng của bàng quang. Quan trọng nhất là các sợi vận động cơ truyền qua dây thần kinh lưng đến bàng quang bên ngoài cơ vòng. Các sợi này là các sợi thần kinh soma có chức năng bên trong và điều khiển cơ tự nguyện của cơ vòng. Ngoài ra, bàng quang nhận được giao cảm bên trong từ chuỗi giao cảm thông qua các dây thần kinh hạ vị, kết nối chủ yếu với đoạn L2 của tủy sống. Các sợi giao cảm này chủ yếu kích thích các mạch máu và ít liên quan đến sự co bóp của bàng quang. Một số sợi thần kinh cảm giác cũng đi qua các dây thần kinh giao cảm và có thể quan trọng đối với cảm giác và trong một số trường hợp, gây đau.
Bài viết cùng chuyên mục
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
