Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

2020-09-03 12:40 PM

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tiểu tiện là quá trình bàng quang tiết nước tiểu khi nó bị lấp đầy. Quá trình này bao gồm hai bước chính: Đầu tiên, bàng quang đầy dần cho đến khi sức căng trong thành của nó tăng lên trên một mức ngưỡng. Sự căng này gây ra bước thứ hai, đó là một phản xạ thần kinh được gọi là phản xạ co bóp để làm rỗng bàng quang hoặc, nếu điều này không thành công, ít nhất cũng gây ra ý thức muốn đi tiểu.

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Bàng quang và hệ tiết niệu, là một buồng cơ trơn bao gồm hai phần chính: (1) phần thân, là phần chính của bàng quang, nơi chứa nước tiểu, và (2) cổ, là một phần mở rộng hình phễu, đi qua phía dưới và phía trước vào tam giác niệu sinh dục và nối với niệu đạo. Phần dưới của cổ bàng quang còn được gọi là niệu đạo sau vì có liên quan đến niệu đạo.

Cơ trơn của bàng quang được gọi là cơ phản xạ. Các sợi cơ của nó kéo dài theo mọi hướng và khi co lại, có thể làm tăng áp lực trong bàng quang lên 40 đến 60 mm Hg. Do đó, sự co lại của cơ cơ phản xạ là một bước quan trọng trong việc làm rỗng bàng quang. Các tế bào cơ trơn của cơ phản xạ hợp nhất với nhau để các đường dẫn điện có điện trở thấp tồn tại từ tế bào cơ này sang tế bào cơ kia. Do đó, điện thế hoạt động có thể lan truyền khắp cơ ức đòn chũm, từ tế bào cơ này sang tế bào cơ khác, gây co bóp toàn bộ bàng quang cùng một lúc.

Trên thành sau của bàng quang, nằm ngay trên cổ bàng quang, là một vùng nhỏ hình tam giác được gọi là trigone. Ở đỉnh dưới cùng của trigone, cổ bàng quang mở vào niệu đạo sau và hai niệu quản đi vào bàng quang ở góc trên cùng của trigone. Trigone có thể được xác định bởi thực tế là niêm mạc của nó, lớp lót bên trong của bàng quang, nhẵn, trái ngược với niêm mạc bàng quang còn lại, được gấp lại để tạo thành gờ.

Mỗi niệu quản, khi đi vào bàng quang, sẽ đi xiên qua cơ dò và sau đó đi thêm 1 đến 2 cm nữa bên dưới niêm mạc bàng quang trước khi đổ vào bàng quang.

Cổ bàng quang (niệu đạo sau) dài từ 2 đến 3 cm, và thành của nó được cấu tạo bởi cơ đốt sống xen kẽ với một lượng lớn mô đàn hồi. Cơ ở khu vực này được gọi là cơ vòng trong. Co giãn tự nhiên của nó thường giữ cho cổ bàng quang và niệu đạo sau không chứa nước tiểu và do đó, ngăn bàng quang làm rỗng cho đến khi áp lực trong phần chính của bàng quang tăng lên trên ngưỡng tới hạn.

Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Bên trong bàng quang

Hình. Bên trong bàng quang.

Ngoài niệu đạo sau, niệu đạo đi qua cơ niệu sinh dục, có chứa một lớp cơ gọi là cơ vòng ngoài của bàng quang. Cơ này là cơ vân tự nguyện, trái ngược với cơ của thân bàng quang và cổ bàng quang, hoàn toàn là cơ trơn. Cơ vòng bên ngoài chịu sự kiểm soát tự nguyện của hệ thần kinh và có thể được sử dụng để ngăn chặn việc đi tiểu một cách có ý thức ngay cả khi các biện pháp kiểm soát không tự nguyện đang cố gắng làm trống bàng quang.

Bên trong bàng quang. Nguồn cung cấp dây thần kinh chính của bàng quang là nhờ các dây thần kinh vùng chậu, kết nối với tủy sống qua đám rối xương cùng, chủ yếu kết nối với các đoạn dây S2 và S3.

Co thắt các dây thần kinh vùng chậu vừa là sợi thần kinh cảm giác vừa là sợi thần kinh vận động. Các sợi cảm giác phát hiện mức độ căng của thành bàng quang. Tín hiệu căng từ niệu đạo sau đặc biệt mạnh và chịu trách nhiệm chính trong việc khởi động phản xạ làm rỗng bàng quang.

Các dây thần kinh vận động được dẫn truyền trong các dây thần kinh vùng chậu là các sợi phó giao cảm. Các sợi này kết thúc trên các tế bào hạch nằm trong thành của bàng quang. Sau đó các dây thần kinh hậu liên kết ngắn sẽ kích hoạt cơ.

Ngoài các dây thần kinh vùng chậu, hai loại nội mạc khác rất quan trọng trong chức năng của bàng quang. Quan trọng nhất là các sợi vận động cơ truyền qua dây thần kinh lưng đến bàng quang bên ngoài cơ vòng. Các sợi này là các sợi thần kinh soma có chức năng bên trong và điều khiển cơ tự nguyện của cơ vòng. Ngoài ra, bàng quang nhận được giao cảm bên trong từ chuỗi giao cảm thông qua các dây thần kinh hạ vị, kết nối chủ yếu với đoạn L2 của tủy sống. Các sợi giao cảm này chủ yếu kích thích các mạch máu và ít liên quan đến sự co bóp của bàng quang. Một số sợi thần kinh cảm giác cũng đi qua các dây thần kinh giao cảm và có thể quan trọng đối với cảm giác và trong một số trường hợp, gây đau.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.