- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiểu tiện là quá trình bàng quang tiết nước tiểu khi nó bị lấp đầy. Quá trình này bao gồm hai bước chính: Đầu tiên, bàng quang đầy dần cho đến khi sức căng trong thành của nó tăng lên trên một mức ngưỡng. Sự căng này gây ra bước thứ hai, đó là một phản xạ thần kinh được gọi là phản xạ co bóp để làm rỗng bàng quang hoặc, nếu điều này không thành công, ít nhất cũng gây ra ý thức muốn đi tiểu.
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Bàng quang và hệ tiết niệu, là một buồng cơ trơn bao gồm hai phần chính: (1) phần thân, là phần chính của bàng quang, nơi chứa nước tiểu, và (2) cổ, là một phần mở rộng hình phễu, đi qua phía dưới và phía trước vào tam giác niệu sinh dục và nối với niệu đạo. Phần dưới của cổ bàng quang còn được gọi là niệu đạo sau vì có liên quan đến niệu đạo.
Cơ trơn của bàng quang được gọi là cơ phản xạ. Các sợi cơ của nó kéo dài theo mọi hướng và khi co lại, có thể làm tăng áp lực trong bàng quang lên 40 đến 60 mm Hg. Do đó, sự co lại của cơ cơ phản xạ là một bước quan trọng trong việc làm rỗng bàng quang. Các tế bào cơ trơn của cơ phản xạ hợp nhất với nhau để các đường dẫn điện có điện trở thấp tồn tại từ tế bào cơ này sang tế bào cơ kia. Do đó, điện thế hoạt động có thể lan truyền khắp cơ ức đòn chũm, từ tế bào cơ này sang tế bào cơ khác, gây co bóp toàn bộ bàng quang cùng một lúc.
Trên thành sau của bàng quang, nằm ngay trên cổ bàng quang, là một vùng nhỏ hình tam giác được gọi là trigone. Ở đỉnh dưới cùng của trigone, cổ bàng quang mở vào niệu đạo sau và hai niệu quản đi vào bàng quang ở góc trên cùng của trigone. Trigone có thể được xác định bởi thực tế là niêm mạc của nó, lớp lót bên trong của bàng quang, nhẵn, trái ngược với niêm mạc bàng quang còn lại, được gấp lại để tạo thành gờ.
Mỗi niệu quản, khi đi vào bàng quang, sẽ đi xiên qua cơ dò và sau đó đi thêm 1 đến 2 cm nữa bên dưới niêm mạc bàng quang trước khi đổ vào bàng quang.
Cổ bàng quang (niệu đạo sau) dài từ 2 đến 3 cm, và thành của nó được cấu tạo bởi cơ đốt sống xen kẽ với một lượng lớn mô đàn hồi. Cơ ở khu vực này được gọi là cơ vòng trong. Co giãn tự nhiên của nó thường giữ cho cổ bàng quang và niệu đạo sau không chứa nước tiểu và do đó, ngăn bàng quang làm rỗng cho đến khi áp lực trong phần chính của bàng quang tăng lên trên ngưỡng tới hạn.

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Hình. Bên trong bàng quang.
Ngoài niệu đạo sau, niệu đạo đi qua cơ niệu sinh dục, có chứa một lớp cơ gọi là cơ vòng ngoài của bàng quang. Cơ này là cơ vân tự nguyện, trái ngược với cơ của thân bàng quang và cổ bàng quang, hoàn toàn là cơ trơn. Cơ vòng bên ngoài chịu sự kiểm soát tự nguyện của hệ thần kinh và có thể được sử dụng để ngăn chặn việc đi tiểu một cách có ý thức ngay cả khi các biện pháp kiểm soát không tự nguyện đang cố gắng làm trống bàng quang.
Bên trong bàng quang. Nguồn cung cấp dây thần kinh chính của bàng quang là nhờ các dây thần kinh vùng chậu, kết nối với tủy sống qua đám rối xương cùng, chủ yếu kết nối với các đoạn dây S2 và S3.
Co thắt các dây thần kinh vùng chậu vừa là sợi thần kinh cảm giác vừa là sợi thần kinh vận động. Các sợi cảm giác phát hiện mức độ căng của thành bàng quang. Tín hiệu căng từ niệu đạo sau đặc biệt mạnh và chịu trách nhiệm chính trong việc khởi động phản xạ làm rỗng bàng quang.
Các dây thần kinh vận động được dẫn truyền trong các dây thần kinh vùng chậu là các sợi phó giao cảm. Các sợi này kết thúc trên các tế bào hạch nằm trong thành của bàng quang. Sau đó các dây thần kinh hậu liên kết ngắn sẽ kích hoạt cơ.
Ngoài các dây thần kinh vùng chậu, hai loại nội mạc khác rất quan trọng trong chức năng của bàng quang. Quan trọng nhất là các sợi vận động cơ truyền qua dây thần kinh lưng đến bàng quang bên ngoài cơ vòng. Các sợi này là các sợi thần kinh soma có chức năng bên trong và điều khiển cơ tự nguyện của cơ vòng. Ngoài ra, bàng quang nhận được giao cảm bên trong từ chuỗi giao cảm thông qua các dây thần kinh hạ vị, kết nối chủ yếu với đoạn L2 của tủy sống. Các sợi giao cảm này chủ yếu kích thích các mạch máu và ít liên quan đến sự co bóp của bàng quang. Một số sợi thần kinh cảm giác cũng đi qua các dây thần kinh giao cảm và có thể quan trọng đối với cảm giác và trong một số trường hợp, gây đau.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
