- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một số ví dụ về “khoảng trống tiềm tàng” là khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim, khoang phúc mạc và các khoang hoạt dịch, bao gồm cả khoang khớp và bao hoạt dịch.
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn này đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau. Để tạo thuận lợi cho việc trượt, một chất dịch protein nhớt sẽ bôi trơn các bề mặt.
Dịch được trao đổi giữa mao mạch và không gian tiềm ẩn
Màng bề mặt của không gian tiềm ẩn thường không tạo ra lực cản đáng kể đối với sự di chuyển của dịch, chất điện giải hoặc thậm chí là protein, tất cả đều di chuyển qua lại giữa không gian và chất lỏng kẽ trong mô xung quanh một cách tương đối dễ dàng.
Do đó, mỗi không gian tiềm ẩn trong thực tế là một không gian mô lớn. Do đó, dịch trong các mao mạch tiếp giáp với không gian tiềm ẩn không chỉ khuếch tán vào dịch kẽ mà còn vào không gian tiềm ẩn.
Các mạch bạch huyết hút protein từ các không gian tiềm ẩn
Protein thu thập trong các không gian tiềm ẩn do rò rỉ ra khỏi các mao mạch, tương tự như việc thu thập protein trong các khoảng kẽ trên khắp cơ thể.
Protein phải được loại bỏ qua hệ bạch huyết hoặc các kênh khác và trở lại tuần hoàn. Mỗi không gian tiềm ẩn được kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với các mạch bạch huyết. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khoang màng phổi và khoang phúc mạc, các mạch bạch huyết lớn phát sinh trực tiếp từ chính khoang đó.
Dịch phù trong các không gian tiềm ẩn được gọi là sự tràn dịch
Khi phù nề xảy ra ở các mô dưới da tiếp giáp với khoảng tiềm ẩn, dịch phù nề cũng thường tích tụ trong khoảng tiềm ẩn; dịch này được gọi là tràn dịch. Do đó, sự tắc nghẽn bạch huyết hoặc bất kỳ sự bất thường nào có thể gây ra sự lọc quá mức của mao mạch có thể gây ra tràn dịch giống như cách gây ra phù nề kẽ. Khoang bụng đặc biệt dễ bị tích tụ dịch tràn ra ngoài, và trong trường hợp này, tràn dịch được gọi là cổ trướng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể tích tụ 20 lít dịch cổ trướng trở lên.
Các khoang tiềm ẩn khác, chẳng hạn như khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim và khoang khớp, có thể phù lên nghiêm trọng khi có phù nề toàn thân. Ngoài ra, chấn thương hoặc nhiễm trùng cục bộ ở bất kỳ hốc nào thường chặn đường thoát bạch huyết, gây sưng tấy riêng biệt trong khoang.
Động lực của trao đổi chất lỏng trong khoang màng phổi. Những động lực này chủ yếu cũng đại diện cho tất cả các không gian tiềm ẩn khác. Áp suất dịch bình thường trong hầu hết hoặc tất cả các không gian tiềm ẩn ở trạng thái không có huyết tương là âm giống như áp suất này là âm (dưới khí quyển) trong mô dưới da lỏng lẻo. Ví dụ, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thường vào khoảng -7 đến -8 mm Hg trong khoang màng phổi, -3 đến -5 mm Hg trong khoang khớp, và khoang màng tim -5 đến -6 mm Hg trong.
Bài viết cùng chuyên mục
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận
Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
