Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

2020-09-01 03:49 PM

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một số ví dụ về “khoảng trống tiềm tàng” là khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim, khoang phúc mạc và các khoang hoạt dịch, bao gồm cả khoang khớp và bao hoạt dịch.

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn này đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau. Để tạo thuận lợi cho việc trượt, một chất dịch protein nhớt sẽ bôi trơn các bề mặt.

Dịch được trao đổi giữa mao mạch và không gian tiềm ẩn

Màng bề mặt của không gian tiềm ẩn thường không tạo ra lực cản đáng kể đối với sự di chuyển của dịch, chất điện giải hoặc thậm chí là protein, tất cả đều di chuyển qua lại giữa không gian và chất lỏng kẽ trong mô xung quanh một cách tương đối dễ dàng.

Do đó, mỗi không gian tiềm ẩn trong thực tế là một không gian mô lớn. Do đó, dịch trong các mao mạch tiếp giáp với không gian tiềm ẩn không chỉ khuếch tán vào dịch kẽ mà còn vào không gian tiềm ẩn.

Các mạch bạch huyết hút protein từ các không gian tiềm ẩn

Protein thu thập trong các không gian tiềm ẩn do rò rỉ ra khỏi các mao mạch, tương tự như việc thu thập protein trong các khoảng kẽ trên khắp cơ thể.

Protein phải được loại bỏ qua hệ bạch huyết hoặc các kênh khác và trở lại tuần hoàn. Mỗi không gian tiềm ẩn được kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với các mạch bạch huyết. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khoang màng phổi và khoang phúc mạc, các mạch bạch huyết lớn phát sinh trực tiếp từ chính khoang đó.

Dịch phù trong các không gian tiềm ẩn được gọi là sự tràn dịch

Khi phù nề xảy ra ở các mô dưới da tiếp giáp với khoảng tiềm ẩn, dịch phù nề cũng thường tích tụ trong khoảng tiềm ẩn; dịch này được gọi là tràn dịch. Do đó, sự tắc nghẽn bạch huyết hoặc bất kỳ sự bất thường nào có thể gây ra sự lọc quá mức của mao mạch có thể gây ra tràn dịch giống như cách gây ra phù nề kẽ. Khoang bụng đặc biệt dễ bị tích tụ dịch tràn ra ngoài, và trong trường hợp này, tràn dịch được gọi là cổ trướng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể tích tụ 20 lít dịch cổ trướng trở lên.

Các khoang tiềm ẩn khác, chẳng hạn như khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim và khoang khớp, có thể phù lên nghiêm trọng khi có phù nề toàn thân. Ngoài ra, chấn thương hoặc nhiễm trùng cục bộ ở bất kỳ hốc nào thường chặn đường thoát bạch huyết, gây sưng tấy riêng biệt trong khoang.

Động lực của trao đổi chất lỏng trong khoang màng phổi. Những động lực này chủ yếu cũng đại diện cho tất cả các không gian tiềm ẩn khác. Áp suất dịch bình thường trong hầu hết hoặc tất cả các không gian tiềm ẩn ở trạng thái không có huyết tương là âm giống như áp suất này là âm (dưới khí quyển) trong mô dưới da lỏng lẻo. Ví dụ, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thường vào khoảng -7 đến -8 mm Hg trong khoang màng phổi, -3 đến -5 mm Hg trong khoang khớp, và khoang màng tim -5 đến -6 mm Hg trong.

Bài viết cùng chuyên mục

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.