Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

2020-09-01 03:49 PM

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một số ví dụ về “khoảng trống tiềm tàng” là khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim, khoang phúc mạc và các khoang hoạt dịch, bao gồm cả khoang khớp và bao hoạt dịch.

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn này đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau. Để tạo thuận lợi cho việc trượt, một chất dịch protein nhớt sẽ bôi trơn các bề mặt.

Dịch được trao đổi giữa mao mạch và không gian tiềm ẩn

Màng bề mặt của không gian tiềm ẩn thường không tạo ra lực cản đáng kể đối với sự di chuyển của dịch, chất điện giải hoặc thậm chí là protein, tất cả đều di chuyển qua lại giữa không gian và chất lỏng kẽ trong mô xung quanh một cách tương đối dễ dàng.

Do đó, mỗi không gian tiềm ẩn trong thực tế là một không gian mô lớn. Do đó, dịch trong các mao mạch tiếp giáp với không gian tiềm ẩn không chỉ khuếch tán vào dịch kẽ mà còn vào không gian tiềm ẩn.

Các mạch bạch huyết hút protein từ các không gian tiềm ẩn

Protein thu thập trong các không gian tiềm ẩn do rò rỉ ra khỏi các mao mạch, tương tự như việc thu thập protein trong các khoảng kẽ trên khắp cơ thể.

Protein phải được loại bỏ qua hệ bạch huyết hoặc các kênh khác và trở lại tuần hoàn. Mỗi không gian tiềm ẩn được kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với các mạch bạch huyết. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khoang màng phổi và khoang phúc mạc, các mạch bạch huyết lớn phát sinh trực tiếp từ chính khoang đó.

Dịch phù trong các không gian tiềm ẩn được gọi là sự tràn dịch

Khi phù nề xảy ra ở các mô dưới da tiếp giáp với khoảng tiềm ẩn, dịch phù nề cũng thường tích tụ trong khoảng tiềm ẩn; dịch này được gọi là tràn dịch. Do đó, sự tắc nghẽn bạch huyết hoặc bất kỳ sự bất thường nào có thể gây ra sự lọc quá mức của mao mạch có thể gây ra tràn dịch giống như cách gây ra phù nề kẽ. Khoang bụng đặc biệt dễ bị tích tụ dịch tràn ra ngoài, và trong trường hợp này, tràn dịch được gọi là cổ trướng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể tích tụ 20 lít dịch cổ trướng trở lên.

Các khoang tiềm ẩn khác, chẳng hạn như khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim và khoang khớp, có thể phù lên nghiêm trọng khi có phù nề toàn thân. Ngoài ra, chấn thương hoặc nhiễm trùng cục bộ ở bất kỳ hốc nào thường chặn đường thoát bạch huyết, gây sưng tấy riêng biệt trong khoang.

Động lực của trao đổi chất lỏng trong khoang màng phổi. Những động lực này chủ yếu cũng đại diện cho tất cả các không gian tiềm ẩn khác. Áp suất dịch bình thường trong hầu hết hoặc tất cả các không gian tiềm ẩn ở trạng thái không có huyết tương là âm giống như áp suất này là âm (dưới khí quyển) trong mô dưới da lỏng lẻo. Ví dụ, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thường vào khoảng -7 đến -8 mm Hg trong khoang màng phổi, -3 đến -5 mm Hg trong khoang khớp, và khoang màng tim -5 đến -6 mm Hg trong.

Bài viết cùng chuyên mục

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.