Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

2020-09-01 03:49 PM

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một số ví dụ về “khoảng trống tiềm tàng” là khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim, khoang phúc mạc và các khoang hoạt dịch, bao gồm cả khoang khớp và bao hoạt dịch.

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn này đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau. Để tạo thuận lợi cho việc trượt, một chất dịch protein nhớt sẽ bôi trơn các bề mặt.

Dịch được trao đổi giữa mao mạch và không gian tiềm ẩn

Màng bề mặt của không gian tiềm ẩn thường không tạo ra lực cản đáng kể đối với sự di chuyển của dịch, chất điện giải hoặc thậm chí là protein, tất cả đều di chuyển qua lại giữa không gian và chất lỏng kẽ trong mô xung quanh một cách tương đối dễ dàng.

Do đó, mỗi không gian tiềm ẩn trong thực tế là một không gian mô lớn. Do đó, dịch trong các mao mạch tiếp giáp với không gian tiềm ẩn không chỉ khuếch tán vào dịch kẽ mà còn vào không gian tiềm ẩn.

Các mạch bạch huyết hút protein từ các không gian tiềm ẩn

Protein thu thập trong các không gian tiềm ẩn do rò rỉ ra khỏi các mao mạch, tương tự như việc thu thập protein trong các khoảng kẽ trên khắp cơ thể.

Protein phải được loại bỏ qua hệ bạch huyết hoặc các kênh khác và trở lại tuần hoàn. Mỗi không gian tiềm ẩn được kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với các mạch bạch huyết. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khoang màng phổi và khoang phúc mạc, các mạch bạch huyết lớn phát sinh trực tiếp từ chính khoang đó.

Dịch phù trong các không gian tiềm ẩn được gọi là sự tràn dịch

Khi phù nề xảy ra ở các mô dưới da tiếp giáp với khoảng tiềm ẩn, dịch phù nề cũng thường tích tụ trong khoảng tiềm ẩn; dịch này được gọi là tràn dịch. Do đó, sự tắc nghẽn bạch huyết hoặc bất kỳ sự bất thường nào có thể gây ra sự lọc quá mức của mao mạch có thể gây ra tràn dịch giống như cách gây ra phù nề kẽ. Khoang bụng đặc biệt dễ bị tích tụ dịch tràn ra ngoài, và trong trường hợp này, tràn dịch được gọi là cổ trướng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể tích tụ 20 lít dịch cổ trướng trở lên.

Các khoang tiềm ẩn khác, chẳng hạn như khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim và khoang khớp, có thể phù lên nghiêm trọng khi có phù nề toàn thân. Ngoài ra, chấn thương hoặc nhiễm trùng cục bộ ở bất kỳ hốc nào thường chặn đường thoát bạch huyết, gây sưng tấy riêng biệt trong khoang.

Động lực của trao đổi chất lỏng trong khoang màng phổi. Những động lực này chủ yếu cũng đại diện cho tất cả các không gian tiềm ẩn khác. Áp suất dịch bình thường trong hầu hết hoặc tất cả các không gian tiềm ẩn ở trạng thái không có huyết tương là âm giống như áp suất này là âm (dưới khí quyển) trong mô dưới da lỏng lẻo. Ví dụ, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thường vào khoảng -7 đến -8 mm Hg trong khoang màng phổi, -3 đến -5 mm Hg trong khoang khớp, và khoang màng tim -5 đến -6 mm Hg trong.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.