Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

2020-09-01 03:49 PM

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một số ví dụ về “khoảng trống tiềm tàng” là khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim, khoang phúc mạc và các khoang hoạt dịch, bao gồm cả khoang khớp và bao hoạt dịch.

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn này đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau. Để tạo thuận lợi cho việc trượt, một chất dịch protein nhớt sẽ bôi trơn các bề mặt.

Dịch được trao đổi giữa mao mạch và không gian tiềm ẩn

Màng bề mặt của không gian tiềm ẩn thường không tạo ra lực cản đáng kể đối với sự di chuyển của dịch, chất điện giải hoặc thậm chí là protein, tất cả đều di chuyển qua lại giữa không gian và chất lỏng kẽ trong mô xung quanh một cách tương đối dễ dàng.

Do đó, mỗi không gian tiềm ẩn trong thực tế là một không gian mô lớn. Do đó, dịch trong các mao mạch tiếp giáp với không gian tiềm ẩn không chỉ khuếch tán vào dịch kẽ mà còn vào không gian tiềm ẩn.

Các mạch bạch huyết hút protein từ các không gian tiềm ẩn

Protein thu thập trong các không gian tiềm ẩn do rò rỉ ra khỏi các mao mạch, tương tự như việc thu thập protein trong các khoảng kẽ trên khắp cơ thể.

Protein phải được loại bỏ qua hệ bạch huyết hoặc các kênh khác và trở lại tuần hoàn. Mỗi không gian tiềm ẩn được kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với các mạch bạch huyết. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khoang màng phổi và khoang phúc mạc, các mạch bạch huyết lớn phát sinh trực tiếp từ chính khoang đó.

Dịch phù trong các không gian tiềm ẩn được gọi là sự tràn dịch

Khi phù nề xảy ra ở các mô dưới da tiếp giáp với khoảng tiềm ẩn, dịch phù nề cũng thường tích tụ trong khoảng tiềm ẩn; dịch này được gọi là tràn dịch. Do đó, sự tắc nghẽn bạch huyết hoặc bất kỳ sự bất thường nào có thể gây ra sự lọc quá mức của mao mạch có thể gây ra tràn dịch giống như cách gây ra phù nề kẽ. Khoang bụng đặc biệt dễ bị tích tụ dịch tràn ra ngoài, và trong trường hợp này, tràn dịch được gọi là cổ trướng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể tích tụ 20 lít dịch cổ trướng trở lên.

Các khoang tiềm ẩn khác, chẳng hạn như khoang màng phổi, khoang màng ngoài tim và khoang khớp, có thể phù lên nghiêm trọng khi có phù nề toàn thân. Ngoài ra, chấn thương hoặc nhiễm trùng cục bộ ở bất kỳ hốc nào thường chặn đường thoát bạch huyết, gây sưng tấy riêng biệt trong khoang.

Động lực của trao đổi chất lỏng trong khoang màng phổi. Những động lực này chủ yếu cũng đại diện cho tất cả các không gian tiềm ẩn khác. Áp suất dịch bình thường trong hầu hết hoặc tất cả các không gian tiềm ẩn ở trạng thái không có huyết tương là âm giống như áp suất này là âm (dưới khí quyển) trong mô dưới da lỏng lẻo. Ví dụ, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thường vào khoảng -7 đến -8 mm Hg trong khoang màng phổi, -3 đến -5 mm Hg trong khoang khớp, và khoang màng tim -5 đến -6 mm Hg trong.

Bài viết cùng chuyên mục

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động

Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.