Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

2021-09-14 12:05 PM

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mắt thường (khả năng nhìn bình thường)

Mắt được coi như bình thường, hay “mắt thường”, nếu chùm tia sáng song song từ một vật ở xa hiện rõ ảnh ở tiêu điểm ở xa hiện rõ trên võng mạc khi các cơ mi hoàn toàn được nghỉ ngơi. Điều đó có nghĩa là mắt thường có thể nhìn thấy rõ được tất cả các vật ở xa mà cơ mi của nó được thả lỏng. Tuy nhiên, để nhìn rõ được những vật ở khoảng gần, mắt phải co các cơ mi của nó lại và do đó sẽ tìm ðýợc mức ðộ ðiều tiết thích hợp.

Các tia sáng song song tập trung vào võng mạc

Hình. Các tia sáng song song tập trung vào võng mạc ở bệnh cận thị, phía sau võng mạc ở bệnh viễn thị và phía trước võng mạc ở bệnh cận thị.

Viễn thị (tật viễn thị)

Viễn thị, hay được biết đến như “tật viễn thị” thường là hệ quả của việc hoặc do trục nhãn cầu quá ngắn, hoặc đôi khi do hệ thấu kính của mắt quá yếu. Trong điều kiện, các tia sang song song không được bẻ cong đủ để tới hội tụ cùng lúc tại võng mạc bởi hệ thấu kính của mắt yếu đi. Để khắc phục sự bất thường này, các cơ thể mi phải tăng co để tăng khả năng của thể thủy tinh. Bằng cách sử dụng cơ chế điều tiết này, người cận thị có thể hội tụ được ảnh của vật ở xa trên võng mạc. Nếu người này chỉ dùng một lượng ít khả năng của cơ thể mi để điều tiết nhìn vật ở xa, thì người đó vẫn còn nhiều khả năng điều tiết nữa, và khi vật dần lại gần mắt hơn thì mắt vẫn có thể hội tụ ảnh rõ nét cho tới khi cơ thể mi co tối đa. Ở người già, khi thể thủy tinh trở nên “lão thị”, người viễn thị thường không thể điều tiết được thấu kính đủ để hội tụ ngay cả những vật ở xa, những vật ở gần thì càng ít hơn.

Cận thị (tật cận thị)

Ở người cận thị, khi cơ thể mi giãn hoàn toàn, các tia sáng đi đến từ vật ở xa sẽ được hội tụ ở trước võng mạc. Tình trạng này thường do trục nhãn cầu quá dài, nhưng cũng có thể là hậu quả của việc hệ thấu kính của mắt hội tụ quá mạnh.

Cách tốt nhất để mắt làm giảm độ hội tụ của thể thủy tinh là để cơ thể mi giãn hoàn toàn. Một người cận thị không thể hội tụ rõ ảnh của vật ở xa trên võng mạc. Tuy nhiên, khi vật di chuyển dần lại gần mắt đến lúc đủ gần, ảnh của nó sẽ được hội tụ trên võng mạc. Khi đó, nếu vật vẫn tiếp tục di chuyển lại gần mắt thì người đó có thể dùng cơ chế điều tiết để luôn giữ ảnh hội tụ rõ trên võng mạc. Người cận thị có một giới hạn là “điểm cực viễn” cho tầm nhìn rõ.

Điều chỉnh cận thị và viễn thị bằng cách dùng thấu kính

Nếu mắt một người có độ hội tụ quá lớn, như trong cận thị, phần độ hội tụ dư ra đó có thể được vô hiệu bằng cách đeo một kính cầu phân kì (làm phân kì tia sáng) ngay trước mắt đó.

Sửa tật cận thị bằng thấu kính lõm

Hình. Sửa tật cận thị bằng thấu kính lõm (trên) và sửa tật viễn thị bằng thấu kính lồi (dưới).

Ngược lại, người viễn thị - người có hệ thấu kính mắt quá yếu - sự bất thường có thể được khắc phục bằng cách tăng thêm độ hội tụ khi sử dụng một kính cầu hội tụ.

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác mạnh hơn hoặc yếu hơn cho tới khi tìm được kính cho khả năng nhìn sắc nét nhất.

Bài viết cùng chuyên mục

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.