- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cơ chế khác đóng góp vào việc duy trì một lưu lượng máu thận tương đối ổn định và mức lọc cầu thận là khả năng của các mạch máu riêng lẻ để chống lại kéo dài khi áp lực động mạch tăng lên, một hiện tượng được gọi là cơ chế myogenic. Nghiên cứu của các mạch máu đơn (đặc biệt là các tiểu động mạch nhỏ) trên khắp cơ thể đã chỉ ra rằng chúng đáp ứng bằng cách tăng căng thành mạch bởi sự co của cơ trơn mạch máu. Sự căng của thành mạch máu cho phép tăng chuyển động của các ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, khiến chúng phải căng thông qua các cơ chế. Sự co này ngăn chặn căng quá mức của các thành mạch tại cùng một thời gian, bằng cách tăng kháng lực mạch máu , giúp ngăn chặn sự gia tăng quá mức trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực động mạch tăng lên.
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập ở một số nhà sinh lý vì cơ chế áp lực nhạy cảm này không co phương tiện trực tiếp phát hiện các thay đổi trong dòng máu thận hay mức lọc cầu thận Mặt khác, cơ chế này có thể quan trọng hơn trong việc bảo vệ thận chấn thương, tăng huyết áp. Để đáp ứng tăng huyết áp đột ngột, phản ứng co tiểu động mạch đến xảy ra trong vòng vài giây và do đó làm suy giảm truyền tải của áp lực động mạch tăng lên đến các mao mạch cầu thận.
Các yếu tố khác làm tăng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận: Lượng protein cao và lượng đường trong máu tăng.
Mặc dù lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận tương đối ổn định trong hầu hết các trường hợp, nhưng có những trường hợp các biến số này thay đổi đáng kể. Ví dụ, một lượng protein cao được biết là làm tăng cả lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận. Với chế độ ăn nhiều protein trong thời gian dài, chẳng hạn như chế độ ăn có chứa nhiều thịt, sự gia tăng mức lọc cầu thận và lưu lượng máu ở thận một phần là do sự phát triển của thận. Tuy nhiên, mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận cũng tăng 20 đến 30 phần trăm trong vòng 1 hoặc 2 giờ sau khi một người ăn một bữa ăn giàu protein.
Một lý do có thể giải thích cho việc tăng mức lọc cầu thận là như sau: Một bữa ăn giàu protein làm tăng giải phóng các axit amin vào máu, được tái hấp thu ở ống lượn gần. Bởi vì các axit amin và natri được tái hấp thu cùng nhau bởi các ống gần, tăng tái hấp thu axit amin cũng kích thích tái hấp thu natri ở các ống gần. Sự tái hấp thu natri này làm giảm sự phân phối natri đến điểm vàng, gây ra sự giảm sức đề kháng qua trung gian phẩn hồi cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm. Sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm sau đó làm tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận tăng này cho phép duy trì bài tiết natri ở mức gần như bình thường đồng thời tăng bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa protein, chẳng hạn như urê.
Một cơ chế tương tự cũng có thể giải thích cho sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận xảy ra khi lượng đường huyết tăng nhiều ở những người mắc bệnh đái tháo đường không kiểm soát được. Bởi vì glucose, giống như một số axit amin, cũng được tái hấp thu cùng với natri ở ống lượn gần, việc cung cấp glucose đến ống tăng lên khiến chúng tái hấp thu natri dư thừa cùng với glucose.
Đến lượt nó, sự tái hấp thu natri dư thừa này sẽ làm giảm nồng độ natri clorua tại điểm vàng, kích hoạt sự giãn nở qua trung gian phản hồi của cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận sau đó.

Hình. Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) sau một bữa ăn giàu protein.
Những ví dụ này chứng minh rằng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận mỗi lần không phải là các biến chính được kiểm soát bởi cơ chế phản hồi cầu thận. Mục đích chính của phản hồi này là để đảm bảo cung cấp liên tục natri clorua đến ống lượn xa, nơi diễn ra quá trình xử lý cuối cùng của nước tiểu. Do đó, những rối loạn có xu hướng tăng tái hấp thu natri clorua tại các vị trí ống trước điểm vàng có xu hướng tăng lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận, giúp đưa natri clorua từ xa trở lại bình thường để có thể duy trì tốc độ bài tiết natri và nước bình thường.
Một chuỗi các sự kiện phản hồi xảy ra khi sự tái hấp thu ở ống gần bị giảm. Ví dụ, khi các ống lượn gần bị tổn thương (có thể xảy ra do ngộ độc kim loại nặng, chẳng hạn như thủy ngân, hoặc liều lượng lớn thuốc, chẳng hạn như tetracycline), khả năng tái hấp thu natri clorua của chúng bị giảm. Do đó, một lượng lớn natri clorua được đưa đến ống lượn xa và nếu không có sự bù đắp thích hợp sẽ nhanh chóng gây ra tình trạng cạn kiệt thể tích quá mức. Một trong những phản ứng bù trừ quan trọng dường như là co mạch thận qua trung gian phản hồi cầu thận xảy ra để đáp ứng với sự tăng phân phối natri clorua đến điểm vàng trong những trường hợp này. Những ví dụ này một lần nữa chứng minh tầm quan trọng của cơ chế phản hồi này trong việc đảm bảo rằng ống lượn xa nhận được tốc độ phân phối natri clorua thích hợp, các chất hòa tan trong dịch ống khác và thể tích dịch ống để một lượng thích hợp các chất này được bài tiết qua nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
