Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

2020-09-06 02:00 PM

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một cơ chế khác đóng góp vào việc duy trì một lưu lượng máu thận tương đối ổn định và mức lọc cầu thận là khả năng của các mạch máu riêng lẻ để chống lại kéo dài khi áp lực động mạch tăng lên, một hiện tượng được gọi là cơ chế myogenic. Nghiên cứu của các mạch máu đơn (đặc biệt là các tiểu động mạch nhỏ) trên khắp cơ thể đã chỉ ra rằng chúng đáp ứng bằng cách tăng căng thành mạch bởi sự co của cơ trơn mạch máu. Sự căng của thành mạch máu cho phép tăng chuyển động của các ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, khiến chúng phải căng thông qua các cơ chế. Sự co này ngăn chặn căng quá mức của các thành mạch tại cùng một thời gian, bằng cách tăng kháng lực mạch máu , giúp ngăn chặn sự gia tăng quá mức trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực động mạch tăng lên.

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập ở một số nhà sinh lý vì cơ chế áp lực nhạy cảm này không co phương tiện trực tiếp phát hiện các thay đổi trong dòng máu thận hay mức lọc cầu thận Mặt khác, cơ chế này có thể quan trọng hơn trong việc bảo vệ thận chấn thương, tăng huyết áp. Để đáp ứng tăng huyết áp đột ngột, phản ứng co tiểu động mạch đến xảy ra trong vòng vài giây và do đó làm suy giảm truyền tải của áp lực động mạch tăng lên đến các mao mạch cầu thận.

Các yếu tố khác làm tăng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận: Lượng protein cao và lượng đường trong máu tăng.

Mặc dù lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận tương đối ổn định trong hầu hết các trường hợp, nhưng có những trường hợp các biến số này thay đổi đáng kể. Ví dụ, một lượng protein cao được biết là làm tăng cả lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận. Với chế độ ăn nhiều protein trong thời gian dài, chẳng hạn như chế độ ăn có chứa nhiều thịt, sự gia tăng mức lọc cầu thận và lưu lượng máu ở thận một phần là do sự phát triển của thận. Tuy nhiên, mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận cũng tăng 20 đến 30 phần trăm trong vòng 1 hoặc 2 giờ sau khi một người ăn một bữa ăn giàu protein.

Một lý do có thể giải thích cho việc tăng mức lọc cầu thận là như sau: Một bữa ăn giàu protein làm tăng giải phóng các axit amin vào máu, được tái hấp thu ở ống lượn gần. Bởi vì các axit amin và natri được tái hấp thu cùng nhau bởi các ống gần, tăng tái hấp thu axit amin cũng kích thích tái hấp thu natri ở các ống gần. Sự tái hấp thu natri này làm giảm sự phân phối natri đến điểm vàng, gây ra sự giảm sức đề kháng qua trung gian phẩn hồi cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm. Sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm sau đó làm tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận tăng này cho phép duy trì bài tiết natri ở mức gần như bình thường đồng thời tăng bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa protein, chẳng hạn như urê.

Một cơ chế tương tự cũng có thể giải thích cho sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận xảy ra khi lượng đường huyết tăng nhiều ở những người mắc bệnh đái tháo đường không kiểm soát được. Bởi vì glucose, giống như một số axit amin, cũng được tái hấp thu cùng với natri ở ống lượn gần, việc cung cấp glucose đến ống tăng lên khiến chúng tái hấp thu natri dư thừa cùng với glucose.

Đến lượt nó, sự tái hấp thu natri dư thừa này sẽ làm giảm nồng độ natri clorua tại điểm vàng, kích hoạt sự giãn nở qua trung gian phản hồi của cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận sau đó.

Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận

Hình. Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) sau một bữa ăn giàu protein.

Những ví dụ này chứng minh rằng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận mỗi lần không phải là các biến chính được kiểm soát bởi cơ chế phản hồi cầu thận. Mục đích chính của phản hồi này là để đảm bảo cung cấp liên tục natri clorua đến ống lượn xa, nơi diễn ra quá trình xử lý cuối cùng của nước tiểu. Do đó, những rối loạn có xu hướng tăng tái hấp thu natri clorua tại các vị trí ống trước điểm vàng có xu hướng tăng lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận, giúp đưa natri clorua từ xa trở lại bình thường để có thể duy trì tốc độ bài tiết natri và nước bình thường.

Một chuỗi các sự kiện phản hồi xảy ra khi sự tái hấp thu ở ống gần bị giảm. Ví dụ, khi các ống lượn gần bị tổn thương (có thể xảy ra do ngộ độc kim loại nặng, chẳng hạn như thủy ngân, hoặc liều lượng lớn thuốc, chẳng hạn như tetracycline), khả năng tái hấp thu natri clorua của chúng bị giảm. Do đó, một lượng lớn natri clorua được đưa đến ống lượn xa và nếu không có sự bù đắp thích hợp sẽ nhanh chóng gây ra tình trạng cạn kiệt thể tích quá mức. Một trong những phản ứng bù trừ quan trọng dường như là co mạch thận qua trung gian phản hồi cầu thận xảy ra để đáp ứng với sự tăng phân phối natri clorua đến điểm vàng trong những trường hợp này. Những ví dụ này một lần nữa chứng minh tầm quan trọng của cơ chế phản hồi này trong việc đảm bảo rằng ống lượn xa nhận được tốc độ phân phối natri clorua thích hợp, các chất hòa tan trong dịch ống khác và thể tích dịch ống để một lượng thích hợp các chất này được bài tiết qua nước tiểu.

Bài viết cùng chuyên mục

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.