- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cơ chế khác đóng góp vào việc duy trì một lưu lượng máu thận tương đối ổn định và mức lọc cầu thận là khả năng của các mạch máu riêng lẻ để chống lại kéo dài khi áp lực động mạch tăng lên, một hiện tượng được gọi là cơ chế myogenic. Nghiên cứu của các mạch máu đơn (đặc biệt là các tiểu động mạch nhỏ) trên khắp cơ thể đã chỉ ra rằng chúng đáp ứng bằng cách tăng căng thành mạch bởi sự co của cơ trơn mạch máu. Sự căng của thành mạch máu cho phép tăng chuyển động của các ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, khiến chúng phải căng thông qua các cơ chế. Sự co này ngăn chặn căng quá mức của các thành mạch tại cùng một thời gian, bằng cách tăng kháng lực mạch máu , giúp ngăn chặn sự gia tăng quá mức trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực động mạch tăng lên.
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập ở một số nhà sinh lý vì cơ chế áp lực nhạy cảm này không co phương tiện trực tiếp phát hiện các thay đổi trong dòng máu thận hay mức lọc cầu thận Mặt khác, cơ chế này có thể quan trọng hơn trong việc bảo vệ thận chấn thương, tăng huyết áp. Để đáp ứng tăng huyết áp đột ngột, phản ứng co tiểu động mạch đến xảy ra trong vòng vài giây và do đó làm suy giảm truyền tải của áp lực động mạch tăng lên đến các mao mạch cầu thận.
Các yếu tố khác làm tăng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận: Lượng protein cao và lượng đường trong máu tăng.
Mặc dù lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận tương đối ổn định trong hầu hết các trường hợp, nhưng có những trường hợp các biến số này thay đổi đáng kể. Ví dụ, một lượng protein cao được biết là làm tăng cả lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận. Với chế độ ăn nhiều protein trong thời gian dài, chẳng hạn như chế độ ăn có chứa nhiều thịt, sự gia tăng mức lọc cầu thận và lưu lượng máu ở thận một phần là do sự phát triển của thận. Tuy nhiên, mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận cũng tăng 20 đến 30 phần trăm trong vòng 1 hoặc 2 giờ sau khi một người ăn một bữa ăn giàu protein.
Một lý do có thể giải thích cho việc tăng mức lọc cầu thận là như sau: Một bữa ăn giàu protein làm tăng giải phóng các axit amin vào máu, được tái hấp thu ở ống lượn gần. Bởi vì các axit amin và natri được tái hấp thu cùng nhau bởi các ống gần, tăng tái hấp thu axit amin cũng kích thích tái hấp thu natri ở các ống gần. Sự tái hấp thu natri này làm giảm sự phân phối natri đến điểm vàng, gây ra sự giảm sức đề kháng qua trung gian phẩn hồi cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm. Sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm sau đó làm tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận tăng này cho phép duy trì bài tiết natri ở mức gần như bình thường đồng thời tăng bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa protein, chẳng hạn như urê.
Một cơ chế tương tự cũng có thể giải thích cho sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận xảy ra khi lượng đường huyết tăng nhiều ở những người mắc bệnh đái tháo đường không kiểm soát được. Bởi vì glucose, giống như một số axit amin, cũng được tái hấp thu cùng với natri ở ống lượn gần, việc cung cấp glucose đến ống tăng lên khiến chúng tái hấp thu natri dư thừa cùng với glucose.
Đến lượt nó, sự tái hấp thu natri dư thừa này sẽ làm giảm nồng độ natri clorua tại điểm vàng, kích hoạt sự giãn nở qua trung gian phản hồi của cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận sau đó.

Hình. Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) sau một bữa ăn giàu protein.
Những ví dụ này chứng minh rằng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận mỗi lần không phải là các biến chính được kiểm soát bởi cơ chế phản hồi cầu thận. Mục đích chính của phản hồi này là để đảm bảo cung cấp liên tục natri clorua đến ống lượn xa, nơi diễn ra quá trình xử lý cuối cùng của nước tiểu. Do đó, những rối loạn có xu hướng tăng tái hấp thu natri clorua tại các vị trí ống trước điểm vàng có xu hướng tăng lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận, giúp đưa natri clorua từ xa trở lại bình thường để có thể duy trì tốc độ bài tiết natri và nước bình thường.
Một chuỗi các sự kiện phản hồi xảy ra khi sự tái hấp thu ở ống gần bị giảm. Ví dụ, khi các ống lượn gần bị tổn thương (có thể xảy ra do ngộ độc kim loại nặng, chẳng hạn như thủy ngân, hoặc liều lượng lớn thuốc, chẳng hạn như tetracycline), khả năng tái hấp thu natri clorua của chúng bị giảm. Do đó, một lượng lớn natri clorua được đưa đến ống lượn xa và nếu không có sự bù đắp thích hợp sẽ nhanh chóng gây ra tình trạng cạn kiệt thể tích quá mức. Một trong những phản ứng bù trừ quan trọng dường như là co mạch thận qua trung gian phản hồi cầu thận xảy ra để đáp ứng với sự tăng phân phối natri clorua đến điểm vàng trong những trường hợp này. Những ví dụ này một lần nữa chứng minh tầm quan trọng của cơ chế phản hồi này trong việc đảm bảo rằng ống lượn xa nhận được tốc độ phân phối natri clorua thích hợp, các chất hòa tan trong dịch ống khác và thể tích dịch ống để một lượng thích hợp các chất này được bài tiết qua nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
