- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cơ chế khác đóng góp vào việc duy trì một lưu lượng máu thận tương đối ổn định và mức lọc cầu thận là khả năng của các mạch máu riêng lẻ để chống lại kéo dài khi áp lực động mạch tăng lên, một hiện tượng được gọi là cơ chế myogenic. Nghiên cứu của các mạch máu đơn (đặc biệt là các tiểu động mạch nhỏ) trên khắp cơ thể đã chỉ ra rằng chúng đáp ứng bằng cách tăng căng thành mạch bởi sự co của cơ trơn mạch máu. Sự căng của thành mạch máu cho phép tăng chuyển động của các ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, khiến chúng phải căng thông qua các cơ chế. Sự co này ngăn chặn căng quá mức của các thành mạch tại cùng một thời gian, bằng cách tăng kháng lực mạch máu , giúp ngăn chặn sự gia tăng quá mức trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực động mạch tăng lên.
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập ở một số nhà sinh lý vì cơ chế áp lực nhạy cảm này không co phương tiện trực tiếp phát hiện các thay đổi trong dòng máu thận hay mức lọc cầu thận Mặt khác, cơ chế này có thể quan trọng hơn trong việc bảo vệ thận chấn thương, tăng huyết áp. Để đáp ứng tăng huyết áp đột ngột, phản ứng co tiểu động mạch đến xảy ra trong vòng vài giây và do đó làm suy giảm truyền tải của áp lực động mạch tăng lên đến các mao mạch cầu thận.
Các yếu tố khác làm tăng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận: Lượng protein cao và lượng đường trong máu tăng.
Mặc dù lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận tương đối ổn định trong hầu hết các trường hợp, nhưng có những trường hợp các biến số này thay đổi đáng kể. Ví dụ, một lượng protein cao được biết là làm tăng cả lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận. Với chế độ ăn nhiều protein trong thời gian dài, chẳng hạn như chế độ ăn có chứa nhiều thịt, sự gia tăng mức lọc cầu thận và lưu lượng máu ở thận một phần là do sự phát triển của thận. Tuy nhiên, mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận cũng tăng 20 đến 30 phần trăm trong vòng 1 hoặc 2 giờ sau khi một người ăn một bữa ăn giàu protein.
Một lý do có thể giải thích cho việc tăng mức lọc cầu thận là như sau: Một bữa ăn giàu protein làm tăng giải phóng các axit amin vào máu, được tái hấp thu ở ống lượn gần. Bởi vì các axit amin và natri được tái hấp thu cùng nhau bởi các ống gần, tăng tái hấp thu axit amin cũng kích thích tái hấp thu natri ở các ống gần. Sự tái hấp thu natri này làm giảm sự phân phối natri đến điểm vàng, gây ra sự giảm sức đề kháng qua trung gian phẩn hồi cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm. Sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm sau đó làm tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận tăng này cho phép duy trì bài tiết natri ở mức gần như bình thường đồng thời tăng bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa protein, chẳng hạn như urê.
Một cơ chế tương tự cũng có thể giải thích cho sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận xảy ra khi lượng đường huyết tăng nhiều ở những người mắc bệnh đái tháo đường không kiểm soát được. Bởi vì glucose, giống như một số axit amin, cũng được tái hấp thu cùng với natri ở ống lượn gần, việc cung cấp glucose đến ống tăng lên khiến chúng tái hấp thu natri dư thừa cùng với glucose.
Đến lượt nó, sự tái hấp thu natri dư thừa này sẽ làm giảm nồng độ natri clorua tại điểm vàng, kích hoạt sự giãn nở qua trung gian phản hồi của cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận sau đó.

Hình. Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) sau một bữa ăn giàu protein.
Những ví dụ này chứng minh rằng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận mỗi lần không phải là các biến chính được kiểm soát bởi cơ chế phản hồi cầu thận. Mục đích chính của phản hồi này là để đảm bảo cung cấp liên tục natri clorua đến ống lượn xa, nơi diễn ra quá trình xử lý cuối cùng của nước tiểu. Do đó, những rối loạn có xu hướng tăng tái hấp thu natri clorua tại các vị trí ống trước điểm vàng có xu hướng tăng lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận, giúp đưa natri clorua từ xa trở lại bình thường để có thể duy trì tốc độ bài tiết natri và nước bình thường.
Một chuỗi các sự kiện phản hồi xảy ra khi sự tái hấp thu ở ống gần bị giảm. Ví dụ, khi các ống lượn gần bị tổn thương (có thể xảy ra do ngộ độc kim loại nặng, chẳng hạn như thủy ngân, hoặc liều lượng lớn thuốc, chẳng hạn như tetracycline), khả năng tái hấp thu natri clorua của chúng bị giảm. Do đó, một lượng lớn natri clorua được đưa đến ống lượn xa và nếu không có sự bù đắp thích hợp sẽ nhanh chóng gây ra tình trạng cạn kiệt thể tích quá mức. Một trong những phản ứng bù trừ quan trọng dường như là co mạch thận qua trung gian phản hồi cầu thận xảy ra để đáp ứng với sự tăng phân phối natri clorua đến điểm vàng trong những trường hợp này. Những ví dụ này một lần nữa chứng minh tầm quan trọng của cơ chế phản hồi này trong việc đảm bảo rằng ống lượn xa nhận được tốc độ phân phối natri clorua thích hợp, các chất hòa tan trong dịch ống khác và thể tích dịch ống để một lượng thích hợp các chất này được bài tiết qua nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết
Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
