- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cơ chế khác đóng góp vào việc duy trì một lưu lượng máu thận tương đối ổn định và mức lọc cầu thận là khả năng của các mạch máu riêng lẻ để chống lại kéo dài khi áp lực động mạch tăng lên, một hiện tượng được gọi là cơ chế myogenic. Nghiên cứu của các mạch máu đơn (đặc biệt là các tiểu động mạch nhỏ) trên khắp cơ thể đã chỉ ra rằng chúng đáp ứng bằng cách tăng căng thành mạch bởi sự co của cơ trơn mạch máu. Sự căng của thành mạch máu cho phép tăng chuyển động của các ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, khiến chúng phải căng thông qua các cơ chế. Sự co này ngăn chặn căng quá mức của các thành mạch tại cùng một thời gian, bằng cách tăng kháng lực mạch máu , giúp ngăn chặn sự gia tăng quá mức trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận khi áp lực động mạch tăng lên.
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập ở một số nhà sinh lý vì cơ chế áp lực nhạy cảm này không co phương tiện trực tiếp phát hiện các thay đổi trong dòng máu thận hay mức lọc cầu thận Mặt khác, cơ chế này có thể quan trọng hơn trong việc bảo vệ thận chấn thương, tăng huyết áp. Để đáp ứng tăng huyết áp đột ngột, phản ứng co tiểu động mạch đến xảy ra trong vòng vài giây và do đó làm suy giảm truyền tải của áp lực động mạch tăng lên đến các mao mạch cầu thận.
Các yếu tố khác làm tăng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận: Lượng protein cao và lượng đường trong máu tăng.
Mặc dù lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận tương đối ổn định trong hầu hết các trường hợp, nhưng có những trường hợp các biến số này thay đổi đáng kể. Ví dụ, một lượng protein cao được biết là làm tăng cả lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận. Với chế độ ăn nhiều protein trong thời gian dài, chẳng hạn như chế độ ăn có chứa nhiều thịt, sự gia tăng mức lọc cầu thận và lưu lượng máu ở thận một phần là do sự phát triển của thận. Tuy nhiên, mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận cũng tăng 20 đến 30 phần trăm trong vòng 1 hoặc 2 giờ sau khi một người ăn một bữa ăn giàu protein.
Một lý do có thể giải thích cho việc tăng mức lọc cầu thận là như sau: Một bữa ăn giàu protein làm tăng giải phóng các axit amin vào máu, được tái hấp thu ở ống lượn gần. Bởi vì các axit amin và natri được tái hấp thu cùng nhau bởi các ống gần, tăng tái hấp thu axit amin cũng kích thích tái hấp thu natri ở các ống gần. Sự tái hấp thu natri này làm giảm sự phân phối natri đến điểm vàng, gây ra sự giảm sức đề kháng qua trung gian phẩn hồi cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm. Sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm sau đó làm tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận tăng này cho phép duy trì bài tiết natri ở mức gần như bình thường đồng thời tăng bài tiết các chất thải của quá trình chuyển hóa protein, chẳng hạn như urê.
Một cơ chế tương tự cũng có thể giải thích cho sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận xảy ra khi lượng đường huyết tăng nhiều ở những người mắc bệnh đái tháo đường không kiểm soát được. Bởi vì glucose, giống như một số axit amin, cũng được tái hấp thu cùng với natri ở ống lượn gần, việc cung cấp glucose đến ống tăng lên khiến chúng tái hấp thu natri dư thừa cùng với glucose.
Đến lượt nó, sự tái hấp thu natri dư thừa này sẽ làm giảm nồng độ natri clorua tại điểm vàng, kích hoạt sự giãn nở qua trung gian phản hồi của cầu thận của các tiểu động mạch hướng tâm và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận sau đó.

Hình. Vai trò có thể có của phản hồi điểm vàng trong việc làm trung gian làm tăng mức lọc cầu thận (GFR) sau một bữa ăn giàu protein.
Những ví dụ này chứng minh rằng lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận mỗi lần không phải là các biến chính được kiểm soát bởi cơ chế phản hồi cầu thận. Mục đích chính của phản hồi này là để đảm bảo cung cấp liên tục natri clorua đến ống lượn xa, nơi diễn ra quá trình xử lý cuối cùng của nước tiểu. Do đó, những rối loạn có xu hướng tăng tái hấp thu natri clorua tại các vị trí ống trước điểm vàng có xu hướng tăng lưu lượng máu đến thận và mức lọc cầu thận, giúp đưa natri clorua từ xa trở lại bình thường để có thể duy trì tốc độ bài tiết natri và nước bình thường.
Một chuỗi các sự kiện phản hồi xảy ra khi sự tái hấp thu ở ống gần bị giảm. Ví dụ, khi các ống lượn gần bị tổn thương (có thể xảy ra do ngộ độc kim loại nặng, chẳng hạn như thủy ngân, hoặc liều lượng lớn thuốc, chẳng hạn như tetracycline), khả năng tái hấp thu natri clorua của chúng bị giảm. Do đó, một lượng lớn natri clorua được đưa đến ống lượn xa và nếu không có sự bù đắp thích hợp sẽ nhanh chóng gây ra tình trạng cạn kiệt thể tích quá mức. Một trong những phản ứng bù trừ quan trọng dường như là co mạch thận qua trung gian phản hồi cầu thận xảy ra để đáp ứng với sự tăng phân phối natri clorua đến điểm vàng trong những trường hợp này. Những ví dụ này một lần nữa chứng minh tầm quan trọng của cơ chế phản hồi này trong việc đảm bảo rằng ống lượn xa nhận được tốc độ phân phối natri clorua thích hợp, các chất hòa tan trong dịch ống khác và thể tích dịch ống để một lượng thích hợp các chất này được bài tiết qua nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
