- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phương pháp thứ 2 để điều chỉnh rối lạn kiềm toan là điều chỉnh nồng độ CO2 ngoại bào nhờ phổi. Sự tăng thông khí giúp làm giảm CO2 ngoại bào, qua đó là giảm nồng độ H+. Ngược lại, giảm thông khí làm tăng CO2 ngoại bào dẫn đến tăng nồng độ H+.
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp. Khi CO2 nồng độ tăng lên, nồng độ H2CO3 và H+ cũng tăng lên, do đó làm giảm pH dịch ngoại bào.

Hình. Thay đổi pH dịch ngoại bào do tăng hoặc giảm tốc độ thông khí phế nang, được biểu thị bằng lần bình thường.
Hình cho thấy những thay đổi gần đúng pH máu khi tăng hoặc giảm tốc độ thông khí ở phổi. Lưu ý rằng việc tăng thông khí phế nang gấp đôi bình thường làm tăng pH của dịch ngoại bào khoảng 0,23. Nếu pH của dịch cơ thể là 7.40 với thông khí phổi bình thường, tăng gấp đôi tốc độ thông khí làm tăng pH lên khoảng 7.63. Ngược lại, giảm thông khí phế nang đến một phần tư bình thường làm giảm độ pH khoảng 0,45. VÌ thế nếu pH 7.4 thông khí phổi bình thường, làm giảm thông khí đến một phần tư bình thường làm giảm độ pH đến 6.95. Bởi vì tỷ lệ thông khí ở phổi có thể thay đổi đáng kể, từ mức thấp 0 đến cao như 15 lần bình thường, người ta có thể dễ dàng hiểu được pH của cơ thể có thể bị thay đổi như thế nào khi thay đổi hoạt động của bộ máy hô hấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
