- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi shock đã tiến triển đến một giai đoạn nhất định, việc truyền máu hoặc bất kỳ loại liệu pháp nào khác sẽ không thể cứu được mạng sống của bệnh nhân. Bệnh nhân này sau đó được cho là đang trong giai đoạn shock không thể hồi phục. Trớ trêu thay, ngay cả trong giai đoạn không thể đảo ngược này, trong những trường hợp hiếm, liệu pháp có thể đưa áp lực động mạch và thậm chí cung lượng tim trở lại bình thường hoặc gần bình thường trong thời gian ngắn, nhưng hệ thống tuần hoàn vẫn tiếp tục xấu đi, và cái chết sẽ xảy ra sau vài phút, vài giờ.
Hình thể hiện tác dụng này, cho thấy truyền máu trong giai đoạn không hồi phục đôi khi có thể làm cho cung lượng tim (cũng như áp lực động mạch) trở lại gần như bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim sớm bắt đầu giảm trở lại, và những lần truyền máu sau đó ngày càng ít có tác dụng hơn. Vào thời điểm này, nhiều thay đổi suy giảm đã xảy ra trong các tế bào cơ của tim có thể không nhất thiết ảnh hưởng đến khả năng bơm máu tức thời của tim nhưng trong một thời gian dài, tim ngừng bơm đủ dẫn đến tử vong. Ngoài một thời điểm nhất định, quá nhiều tổn thương mô đã xảy ra, rất nhiều enzym phá hủy đã được giải phóng vào dịch cơ thể, rất nhiều tình trạng nhiễm toan đã phát triển, và rất nhiều yếu tố phá hủy khác đang diễn ra đến mức ngay cả cung lượng tim bình thường trong vài phút, không thể đảo ngược sự suy thoái tiếp tục. Do đó, trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Hình. Thất bại trong việc truyền máu đề phòng tử vong trong tình trạng shock không hồi phục.
Sự cạn kiệt nguồn dự trữ phốt phát năng lượng cao của tế bào trong shock không thể đảo ngược. Dự trữ photphat năng lượng cao trong các mô của cơ thể, đặc biệt là trong gan và tim, bị giảm đi đáng kể khi bị shock nặng.
Về cơ bản, tất cả creatine phosphate đã bị phân hủy, và hầu như tất cả adenosine triphosphate đều bị giảm cấp thành adenosine diphosphate, adenosine monophosphate, và cuối cùng là adenosine. Phần lớn adenosine này sau đó khuếch tán ra khỏi tế bào vào máu tuần hoàn và được chuyển hóa thành axit uric, một chất không thể xâm nhập vào tế bào để tái tạo lại hệ thống adenosine phosphate. Adenosine mới có thể được tổng hợp với tốc độ chỉ khoảng 2% lượng tế bào bình thường một giờ, có nghĩa là một khi nguồn dự trữ photphat năng lượng cao của tế bào bị cạn kiệt, chúng sẽ khó được bổ sung.
Do đó, một trong những kết cục tàn khốc nhất shock dẫn đến, và điều có lẽ quan trọng nhất đối với sự phát triển của trạng thái cuối cùng là không thể đảo ngược, là sự suy giảm tế bào của các hợp chất năng lượng cao này.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
