- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi shock đã tiến triển đến một giai đoạn nhất định, việc truyền máu hoặc bất kỳ loại liệu pháp nào khác sẽ không thể cứu được mạng sống của bệnh nhân. Bệnh nhân này sau đó được cho là đang trong giai đoạn shock không thể hồi phục. Trớ trêu thay, ngay cả trong giai đoạn không thể đảo ngược này, trong những trường hợp hiếm, liệu pháp có thể đưa áp lực động mạch và thậm chí cung lượng tim trở lại bình thường hoặc gần bình thường trong thời gian ngắn, nhưng hệ thống tuần hoàn vẫn tiếp tục xấu đi, và cái chết sẽ xảy ra sau vài phút, vài giờ.
Hình thể hiện tác dụng này, cho thấy truyền máu trong giai đoạn không hồi phục đôi khi có thể làm cho cung lượng tim (cũng như áp lực động mạch) trở lại gần như bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim sớm bắt đầu giảm trở lại, và những lần truyền máu sau đó ngày càng ít có tác dụng hơn. Vào thời điểm này, nhiều thay đổi suy giảm đã xảy ra trong các tế bào cơ của tim có thể không nhất thiết ảnh hưởng đến khả năng bơm máu tức thời của tim nhưng trong một thời gian dài, tim ngừng bơm đủ dẫn đến tử vong. Ngoài một thời điểm nhất định, quá nhiều tổn thương mô đã xảy ra, rất nhiều enzym phá hủy đã được giải phóng vào dịch cơ thể, rất nhiều tình trạng nhiễm toan đã phát triển, và rất nhiều yếu tố phá hủy khác đang diễn ra đến mức ngay cả cung lượng tim bình thường trong vài phút, không thể đảo ngược sự suy thoái tiếp tục. Do đó, trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Hình. Thất bại trong việc truyền máu đề phòng tử vong trong tình trạng shock không hồi phục.
Sự cạn kiệt nguồn dự trữ phốt phát năng lượng cao của tế bào trong shock không thể đảo ngược. Dự trữ photphat năng lượng cao trong các mô của cơ thể, đặc biệt là trong gan và tim, bị giảm đi đáng kể khi bị shock nặng.
Về cơ bản, tất cả creatine phosphate đã bị phân hủy, và hầu như tất cả adenosine triphosphate đều bị giảm cấp thành adenosine diphosphate, adenosine monophosphate, và cuối cùng là adenosine. Phần lớn adenosine này sau đó khuếch tán ra khỏi tế bào vào máu tuần hoàn và được chuyển hóa thành axit uric, một chất không thể xâm nhập vào tế bào để tái tạo lại hệ thống adenosine phosphate. Adenosine mới có thể được tổng hợp với tốc độ chỉ khoảng 2% lượng tế bào bình thường một giờ, có nghĩa là một khi nguồn dự trữ photphat năng lượng cao của tế bào bị cạn kiệt, chúng sẽ khó được bổ sung.
Do đó, một trong những kết cục tàn khốc nhất shock dẫn đến, và điều có lẽ quan trọng nhất đối với sự phát triển của trạng thái cuối cùng là không thể đảo ngược, là sự suy giảm tế bào của các hợp chất năng lượng cao này.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
