- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi shock đã tiến triển đến một giai đoạn nhất định, việc truyền máu hoặc bất kỳ loại liệu pháp nào khác sẽ không thể cứu được mạng sống của bệnh nhân. Bệnh nhân này sau đó được cho là đang trong giai đoạn shock không thể hồi phục. Trớ trêu thay, ngay cả trong giai đoạn không thể đảo ngược này, trong những trường hợp hiếm, liệu pháp có thể đưa áp lực động mạch và thậm chí cung lượng tim trở lại bình thường hoặc gần bình thường trong thời gian ngắn, nhưng hệ thống tuần hoàn vẫn tiếp tục xấu đi, và cái chết sẽ xảy ra sau vài phút, vài giờ.
Hình thể hiện tác dụng này, cho thấy truyền máu trong giai đoạn không hồi phục đôi khi có thể làm cho cung lượng tim (cũng như áp lực động mạch) trở lại gần như bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim sớm bắt đầu giảm trở lại, và những lần truyền máu sau đó ngày càng ít có tác dụng hơn. Vào thời điểm này, nhiều thay đổi suy giảm đã xảy ra trong các tế bào cơ của tim có thể không nhất thiết ảnh hưởng đến khả năng bơm máu tức thời của tim nhưng trong một thời gian dài, tim ngừng bơm đủ dẫn đến tử vong. Ngoài một thời điểm nhất định, quá nhiều tổn thương mô đã xảy ra, rất nhiều enzym phá hủy đã được giải phóng vào dịch cơ thể, rất nhiều tình trạng nhiễm toan đã phát triển, và rất nhiều yếu tố phá hủy khác đang diễn ra đến mức ngay cả cung lượng tim bình thường trong vài phút, không thể đảo ngược sự suy thoái tiếp tục. Do đó, trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Hình. Thất bại trong việc truyền máu đề phòng tử vong trong tình trạng shock không hồi phục.
Sự cạn kiệt nguồn dự trữ phốt phát năng lượng cao của tế bào trong shock không thể đảo ngược. Dự trữ photphat năng lượng cao trong các mô của cơ thể, đặc biệt là trong gan và tim, bị giảm đi đáng kể khi bị shock nặng.
Về cơ bản, tất cả creatine phosphate đã bị phân hủy, và hầu như tất cả adenosine triphosphate đều bị giảm cấp thành adenosine diphosphate, adenosine monophosphate, và cuối cùng là adenosine. Phần lớn adenosine này sau đó khuếch tán ra khỏi tế bào vào máu tuần hoàn và được chuyển hóa thành axit uric, một chất không thể xâm nhập vào tế bào để tái tạo lại hệ thống adenosine phosphate. Adenosine mới có thể được tổng hợp với tốc độ chỉ khoảng 2% lượng tế bào bình thường một giờ, có nghĩa là một khi nguồn dự trữ photphat năng lượng cao của tế bào bị cạn kiệt, chúng sẽ khó được bổ sung.
Do đó, một trong những kết cục tàn khốc nhất shock dẫn đến, và điều có lẽ quan trọng nhất đối với sự phát triển của trạng thái cuối cùng là không thể đảo ngược, là sự suy giảm tế bào của các hợp chất năng lượng cao này.
Bài viết cùng chuyên mục
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
