Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

2020-10-27 12:59 PM

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Quá trình tổng hợp hemoglobin bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu cho đến giai đoạn hồng cầu lưới. Do đó, khi hồng cầu lưới rời tủy xương vào máu, chúng vẫn tổng hợp một lượng rất nhỏ trong ngày kế tiếp hoặc đến khi chúng trở thành hồng cầu trưởng thành.

Hình trình bày sơ đồ hóa học tổng hợp hemoglobin. Đầu tiên, succinyl-CoA (được tổng hợp trong chu trình Krebs) phản ứng với glycine tạo pyrrole. Tiếp theo, 4 phân tử pyrrole kết hợp tạo ra protoporphyrin IX, sau đó gắn thêm sắt vào tạp ra nhân heme. Cuối cùng, mỗi nhân heme gắn với một chuỗi polypeptide dài, là một phân tử globin được tổng hợp tại ribosome, tạo thành 1 tiểu phần của hemoglobin gọi là chuỗi hemoglobin. Mỗi chuỗi nặng khoảng 16000; 4 chuỗi này liên kết không bền tạo ra một phân tử hemoglobin.

Hình thành huyết sắc tố

Hình. Hình thành huyết sắc tố (hemoglobin).

Có sự khác nhau giữa các dưới đơn vị chuỗi hemoglobin, phụ thuộc vào thành phần acid amin của đoạn polypeptide. Có 4 chuỗi khác nhau đã được gọi tên là α, β, gama và delta. Hemoglobin phổ biến nhất ở cơ thể người là hemoglobin A, tạo thành bởi 2 chuỗi α và 2 chuỗi β, nặng 64458 Da.

Mỗi chuỗi hemoglobin có 1 nhân heme gắn 1 nguyên tử sắt, có 4 chuỗi trong 1 phân tử do đó có 4 nguyên tử sắt trong phân tử hemoglobin. Mỗi nguyên tử sắt gắn với 1 phân tử oxi do đó 1 phân tử hemoglobin có thể vận chuyển 4 phân tử oxi (hay 8 nguyên tử oxi).

Cấu trúc cơ bản của gốc heme

Hình. Cấu trúc cơ bản của gốc heme, cho thấy một trong bốn chuỗi heme liên kết với nhau, cùng với polypeptit globin, để tạo thành phân tử hemoglobin.

Loại chuỗi hemoglobin quyết định tính gắn với oxi của phân tử hemoglobin. Bất thường ở chuỗi cũng dẫn đến bất thưởng trong đặc điểm vật lý của phân tử. Ví như, trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, amino acid glutamic bị thay thế bởi valin tại một vị trí trong cả hai chuỗi β. Khi hemoglobin này không gắn với oxi, nó tạo ra tinh thể dài bất thường dài khoảng 15 micrometers. Những tinh thể này làm tế bào hồng cầu gần như không thể đi qua các mao mạch nhỏ, và cực nhọn của các tinh thể này sẽ làm rách màng tế bào hồng cầu gây nên bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.

Hemoglobin gắn thuận nghịch với oxygen. Đặc điểm quan trọng nhất của phân tử hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi một cách dễ dàng, với áp lực khí ở đây thấp hơn rất nhiều ở phổi.

Oxi không gắn với vị trí 2 liên kết dương của nguyên tử sắt mà gắn lỏng lẻo với một trong các liên kết phối trí của nguyên tử sắt. Liên kết này rất lỏng lẻo nên có thể bị phá vỡ dễ dàng. Thêm vào đó, oxi không bị ion hóa mà vẫn giữ nguyên dạng đến khi nó được giải phóng, vào mô nó tồn tại ở dạng phân tử nhiều hơn.

Bài viết cùng chuyên mục

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính

Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.