- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Quá trình tổng hợp hemoglobin bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu cho đến giai đoạn hồng cầu lưới. Do đó, khi hồng cầu lưới rời tủy xương vào máu, chúng vẫn tổng hợp một lượng rất nhỏ trong ngày kế tiếp hoặc đến khi chúng trở thành hồng cầu trưởng thành.
Hình trình bày sơ đồ hóa học tổng hợp hemoglobin. Đầu tiên, succinyl-CoA (được tổng hợp trong chu trình Krebs) phản ứng với glycine tạo pyrrole. Tiếp theo, 4 phân tử pyrrole kết hợp tạo ra protoporphyrin IX, sau đó gắn thêm sắt vào tạp ra nhân heme. Cuối cùng, mỗi nhân heme gắn với một chuỗi polypeptide dài, là một phân tử globin được tổng hợp tại ribosome, tạo thành 1 tiểu phần của hemoglobin gọi là chuỗi hemoglobin. Mỗi chuỗi nặng khoảng 16000; 4 chuỗi này liên kết không bền tạo ra một phân tử hemoglobin.

Hình. Hình thành huyết sắc tố (hemoglobin).
Có sự khác nhau giữa các dưới đơn vị chuỗi hemoglobin, phụ thuộc vào thành phần acid amin của đoạn polypeptide. Có 4 chuỗi khác nhau đã được gọi tên là α, β, gama và delta. Hemoglobin phổ biến nhất ở cơ thể người là hemoglobin A, tạo thành bởi 2 chuỗi α và 2 chuỗi β, nặng 64458 Da.
Mỗi chuỗi hemoglobin có 1 nhân heme gắn 1 nguyên tử sắt, có 4 chuỗi trong 1 phân tử do đó có 4 nguyên tử sắt trong phân tử hemoglobin. Mỗi nguyên tử sắt gắn với 1 phân tử oxi do đó 1 phân tử hemoglobin có thể vận chuyển 4 phân tử oxi (hay 8 nguyên tử oxi).

Hình. Cấu trúc cơ bản của gốc heme, cho thấy một trong bốn chuỗi heme liên kết với nhau, cùng với polypeptit globin, để tạo thành phân tử hemoglobin.
Loại chuỗi hemoglobin quyết định tính gắn với oxi của phân tử hemoglobin. Bất thường ở chuỗi cũng dẫn đến bất thưởng trong đặc điểm vật lý của phân tử. Ví như, trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, amino acid glutamic bị thay thế bởi valin tại một vị trí trong cả hai chuỗi β. Khi hemoglobin này không gắn với oxi, nó tạo ra tinh thể dài bất thường dài khoảng 15 micrometers. Những tinh thể này làm tế bào hồng cầu gần như không thể đi qua các mao mạch nhỏ, và cực nhọn của các tinh thể này sẽ làm rách màng tế bào hồng cầu gây nên bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.
Hemoglobin gắn thuận nghịch với oxygen. Đặc điểm quan trọng nhất của phân tử hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi một cách dễ dàng, với áp lực khí ở đây thấp hơn rất nhiều ở phổi.
Oxi không gắn với vị trí 2 liên kết dương của nguyên tử sắt mà gắn lỏng lẻo với một trong các liên kết phối trí của nguyên tử sắt. Liên kết này rất lỏng lẻo nên có thể bị phá vỡ dễ dàng. Thêm vào đó, oxi không bị ion hóa mà vẫn giữ nguyên dạng đến khi nó được giải phóng, vào mô nó tồn tại ở dạng phân tử nhiều hơn.
Bài viết cùng chuyên mục
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
