- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nửa thứ hai của ống lượn xa và ống góp ở vùng vỏ sau đó có cùng đặc điểm chức năng. Về mặt giải phẫu học, chúng được cấu tạo từ hai loại tế bào khác nhau, tế bào chính và tế bào kẽ thận.
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Hình. Đặc điểm siêu cấu trúc và vận chuyển tế bào của ống lượn xa sớm và ống lượn xa muộn và ống góp. Ống lượn xa ban đầu có nhiều đặc điểm giống như quai dày lên của Henle và tái hấp thu natri, clorua, canxi và magie nhưng hầu như không thấm nước và urê. Các ống lượn xa muộn và ống góp vỏ não được cấu tạo bởi hai loại tế bào riêng biệt, tế bào chính và tế bào xen kẽ. Các tế bào chính tái hấp thu natri từ lòng mạch và tiết ra các ion kali vào lòng mạch. Tế bào xen kẽ loại A tái hấp thu các ion kali và bicacbonat từ lòng mạch và tiết ra các ion hydro vào lòng mạch. Sự tái hấp thu nước từ đoạn ống này được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Tế bào chính tái hấp thu Natri và bài tiết Kali
Tái hấp thu Natri và bài tiết Kali bởi tế bào chính phụ thuộc vào hoạt động của bơm Natri-Kali ATPase ở màng đáy mỗi tế bào. Bơm này duy trì nồng độ thấp Natri ở trong tế bào, do đó, Natri khuyếch tán vào trong tế bào qua kênh đặc biệt. Bài tiết Kali ở những tế bào này từ máu vào lòng ống gồm hai bước: (1) kali đi vào tế bào nhờ bơm Natri Kali ATPase, duy trì nòng độ cao Kali trong tế bào, sau đó (2) trong tế bào, Kali khuyếch tán theo chiều gradient nồng độ qua màng đỉnh vào ống thận.
Tế bào chính là nơi đầu tiên tác dụng của thuốc lợi tiểu giữ Kali, bao gồm spironolactone, eplerenone, amiloride, và triamterene. Spironolactone và eplerenone là chất đối kháng cạnh tranh với aldosterone trên receptor mineralocorticoid ở tế bào chính nên do đó ức chế các tác dụng kích thích của aldosterone trong tái hấp thu Natri và bài tiết Kali.

Hình. Cơ chế tái hấp thu Natri-Clo và bài tiết Kali ở tế bào chính đoạn sau ống lượn xa và ống góp phần vỏ.
Natri đi vào trong tê bào qua kênh đặc biệt và được vận chuyển ra ngoài qua bơm Natri-Kali ATPase. Chất đối kháng Aldosterone cạnh tranh với aldosterone để gắn vào tế bào do đó ức chế các kích thích của aldosterone với quá trình tái hấp thu Natri và bài tiết Kali. Chẹn kênh Natri ức chế trực tiếp Natri đi vào trong kênh Natri.
Amiloride và triamterene là những chất chẹn kênh Natri ức chế trực tiếp Natri đi vào kênh Natri ở màng đỉnh, do đó làm giảm lượng Natri được vận chuyển qua màng đáy bởi bơm Natri-Kali ATPase. Điều này làm giảm lượng Kali được vận chuyển vào trong tế bào và cuối cùng làm giảm Kali bài tiết vào trong lòng ống. Vì lí do đó mà thuốc chẹn kênh Natri, cũng như chất đối kháng Aldosteron, giảm bài tiết Kali ra nước tiểu và hoạt động như lợi tiểu giữ Kali.
Tế bào kẽ thận bài tiết hoặc tái hấp thu Hydro, Bicarbonate, và ion Kali
Tế bào kẽ thận đóng vai trò quan trọng điều hòa thăng bằng acid-base và chiếm 30 đến 40% các tế bào ở ống góp và ống nối. Có hai loại tế bào kẽ thận, type A và type B. Tế bào kẽ thận type A bài tiết ion hydro qua men vận chuyển hydro-ATPase và men vận chuyển hydro-kaliATPase . Hydro được tổng hợp trong tế bào bởi enzym carbonic anhydrase trong nước và carbon dioxide từ acid carbonic, sau đó phân ly thành ion hydro và ion bicarbonate. Ion hydro bài tiết vào trong lòng ống, với mỗi ion hydro được bài tiết, một ion bicarbonate được tái hấp thu qua màng đáy. Tế bào kẽ thận type A đặc biệt quan trọng trong việc đào thải ion Hydro khi tái hấp thu bicarbonat trong trường hợp nhiễm toan.
Tế bào kẽ thận type B có chức năng ngược với chức năng tế bào A và bài tiết bicarbonat vào trong lòng ống thận đồng thời tái hấp thu ion hydro trường hợp nhiễm kiềm. Tế bào kẽ thận type B có protein vận chuyển hydrogen và bicarbonat đối diện với tế bào type A trên màng tế bào. Ion hydro được vận chuyển tích cực ra khỏi tế bào ở màng đáy tế bào bởi men hydroATPase và bicarbonate được bài tiết vào lòng ống, do đó đào thải được bicarbonate huyết tương trong trường hợp nhiễm kiềm. Tế bào kẽ thận cũng có thể tái hấp thu hoặc bài tiết ion Kali.

Hình. Các tế bào ống góp loại A và loại B xen kẽ. Tế bào loại A chứa hydro-ATPase và hydro kali-ATPase trong màng tế bào và tiết ra các ion hydro trong khi tái hấp thu các ion bicarbonat và kali trong tình trạng nhiễm toan. Trong tế bào loại B, các chất vận chuyển hydro-ATPase và hydro-kali-ATPase nằm ở màng đáy và tái hấp thu các ion hydro trong khi tiết ra các ion bicarbonat và kali trong nhiễm kiềm.
Chức năng của đoạn cuối ống lượn xa và đoạn vỏ của ống góp có những đặc trưng sau:
1. Màng tế bào của cả 2 đoạn hầu như không thấm ure, giống tính thấm ở đoạn đầu ống lượn xa; do dó, hầu như tất cả ure đi qua những đoạn này đều xuống ống góp và bài tiết trong nước tiểu.
Trừ một số ít lượng ure được tái hấp thu ở đoạn tủy của ống nhú.
2. Cả hai đoạn này đều tái hấp thu ion natri, mức độ tái hấp thu phụ thuộc vào hoocmon, đặc biệt là aldosterol. Cùng với lúc tái hấp thu natri, chúng cũng bài tiết ion kali vào trong lòng ống, quá trình này cũng được điều hòa bởi aldosterol và một số yếu tố khác như nồng độ kali trong cơ thể.
3. Các tế bào xen kẽ (the intercalated cells) ở những đoạn này bài tiết ion hydro chủ yếu nhờ hoạt hóa kênh H+-ATPase. Quá trình này khác với quá trình vận chuyển tích cực thứ phát ở ống lượn gần. Nó có khả năng bài tiết Ion Hydro chống lại gradient nồng độ lên đến 1000:1, trong khi đó với quá trình vận chuyển tích cực thứ phát, đoạn ống lượn gần chỉ có khả năng bài tiết khi gradient nồng độ thấp (từ 4 đén 10 lần). Do đó, tế bào xen kẽ có vai trò quan trọng trong thằng bằng acidbase trong dịch nội môi.
4. Tính thấm của hai đoạn trên với nước được điều khiển bởi nồng độ hormon ADH, hay còn gọi là vasopressin. Khi có ADH, những đoạn này có tính thấm với nước, khi vắng ADH chúng gần như không thấm nước. Do đó, với đặc điểm đặc trưng trên mà nó đóng vai tro quan trọng trong việc quyết định độ cô đặc nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Nhu cầu Vitamins của cơ thể
Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
