Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

2020-09-16 02:28 PM

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào thường được kiểm soát chặt chẽ trong một vài phần trăm của mức bình thường, 2,4 mEq / L. Khi nồng độ ion canxi giảm xuống mức thấp (hạ calci máu), sự hưng phấn của các tế bào thần kinh và cơ tăng lên rõ rệt và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết. Tình trạng này được đặc trưng bởi các cơn co cứng cơ xương. Tăng calci huyết (tăng nồng độ calci) làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.

Khoảng 50% tổng lượng canxi trong huyết tương (5 mEq / L) tồn tại ở dạng ion hóa, là dạng có hoạt tính sinh học tại màng tế bào. Phần còn lại liên kết với protein huyết tương (khoảng 40%) hoặc được tạo phức ở dạng không ion hóa với các anion như phosphat và citrat (khoảng 10%).

Sự thay đổi nồng độ ion hydro trong huyết tương có thể ảnh hưởng đến mức độ gắn kết của canxi với protein huyết tương. Với tình trạng nhiễm toan, ít canxi liên kết với protein huyết tương. Ngược lại, với tình trạng nhiễm kiềm, một lượng lớn canxi liên kết với protein huyết tương. Do đó, những bệnh nhân bị nhiễm kiềm dễ bị tetany hạ calci huyết. Cũng như các chất khác trong cơ thể, lượng canxi hấp thụ phải cân bằng với lượng canxi mất đi trong thời gian dài. Tuy nhiên, không giống như các ion như natri và clorua, một phần lớn sự bài tiết canxi xảy ra qua phân. Tỷ lệ canxi thông thường trong khẩu phần là khoảng 1000 mg / ngày, với khoảng 900 mg / ngày canxi được bài tiết qua phân. Trong những điều kiện nhất định, sự bài tiết canxi qua phân có thể vượt quá mức tiêu thụ canxi vì canxi cũng có thể được tiết vào lòng ruột.

Do đó, đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Hầu như tất cả canxi trong cơ thể (99%) được lưu trữ trong xương, chỉ khoảng 0,1% trong dịch ngoại bào và 1,0% trong dịch nội bào và các bào quan tế bào. Do đó, xương đóng vai trò như một hồ chứa lớn để lưu trữ canxi và là nguồn cung cấp canxi khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào có xu hướng giảm.

Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương

Hình. Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương do hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D.

Một trong những chất điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình hấp thu và giải phóng canxi của xương là PTH. Khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới mức bình thường, các tuyến cận giáp sẽ bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ canxi thấp để thúc đẩy tăng tiết PTH. Hormone này sau đó tác động trực tiếp lên xương để tăng hấp thu muối xương (giải phóng muối từ xương) và giải phóng một lượng lớn canxi ra dịch ngoại bào, do đó đưa nồng độ canxi trở lại bình thường. Khi nồng độ ion canxi tăng cao, bài tiết PTH giảm nên hầu như không xảy ra quá trình tiêu xương; thay vào đó, lượng canxi dư thừa sẽ được lắng đọng trong xương.

Do đó, sự điều hòa nồng độ ion canxi hàng ngày được trung gian một phần lớn bởi tác động của PTH trên quá trình hủy xương.

Tuy nhiên, xương không có nguồn cung cấp canxi vô tận. Vì vậy, về lâu dài, lượng canxi đưa vào cơ thể phải cân bằng với sự bài tiết canxi qua đường tiêu hóa và thận. Cơ chế điều hòa tái hấp thu canxi quan trọng nhất ở cả hai vị trí này là PTH. Như vậy, PTH điều hòa nồng độ canxi huyết tương thông qua 3 tác động chính: (1) bằng cách kích thích quá trình hủy xương; (2) bằng cách kích thích hoạt hóa vitamin D, sau đó làm tăng tái hấp thu canxi ở ruột; và (3) bằng cách tăng trực tiếp tái hấp thu canxi ở ống thận. Việc kiểm soát tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa và trao đổi canxi trong xương được thảo luận ở bài khác, và phần còn lại của phần này tập trung vào các cơ chế kiểm soát bài tiết canxi qua thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.