- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào thường được kiểm soát chặt chẽ trong một vài phần trăm của mức bình thường, 2,4 mEq / L. Khi nồng độ ion canxi giảm xuống mức thấp (hạ calci máu), sự hưng phấn của các tế bào thần kinh và cơ tăng lên rõ rệt và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết. Tình trạng này được đặc trưng bởi các cơn co cứng cơ xương. Tăng calci huyết (tăng nồng độ calci) làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Khoảng 50% tổng lượng canxi trong huyết tương (5 mEq / L) tồn tại ở dạng ion hóa, là dạng có hoạt tính sinh học tại màng tế bào. Phần còn lại liên kết với protein huyết tương (khoảng 40%) hoặc được tạo phức ở dạng không ion hóa với các anion như phosphat và citrat (khoảng 10%).
Sự thay đổi nồng độ ion hydro trong huyết tương có thể ảnh hưởng đến mức độ gắn kết của canxi với protein huyết tương. Với tình trạng nhiễm toan, ít canxi liên kết với protein huyết tương. Ngược lại, với tình trạng nhiễm kiềm, một lượng lớn canxi liên kết với protein huyết tương. Do đó, những bệnh nhân bị nhiễm kiềm dễ bị tetany hạ calci huyết. Cũng như các chất khác trong cơ thể, lượng canxi hấp thụ phải cân bằng với lượng canxi mất đi trong thời gian dài. Tuy nhiên, không giống như các ion như natri và clorua, một phần lớn sự bài tiết canxi xảy ra qua phân. Tỷ lệ canxi thông thường trong khẩu phần là khoảng 1000 mg / ngày, với khoảng 900 mg / ngày canxi được bài tiết qua phân. Trong những điều kiện nhất định, sự bài tiết canxi qua phân có thể vượt quá mức tiêu thụ canxi vì canxi cũng có thể được tiết vào lòng ruột.
Do đó, đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Hầu như tất cả canxi trong cơ thể (99%) được lưu trữ trong xương, chỉ khoảng 0,1% trong dịch ngoại bào và 1,0% trong dịch nội bào và các bào quan tế bào. Do đó, xương đóng vai trò như một hồ chứa lớn để lưu trữ canxi và là nguồn cung cấp canxi khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào có xu hướng giảm.

Hình. Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương do hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D.
Một trong những chất điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình hấp thu và giải phóng canxi của xương là PTH. Khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới mức bình thường, các tuyến cận giáp sẽ bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ canxi thấp để thúc đẩy tăng tiết PTH. Hormone này sau đó tác động trực tiếp lên xương để tăng hấp thu muối xương (giải phóng muối từ xương) và giải phóng một lượng lớn canxi ra dịch ngoại bào, do đó đưa nồng độ canxi trở lại bình thường. Khi nồng độ ion canxi tăng cao, bài tiết PTH giảm nên hầu như không xảy ra quá trình tiêu xương; thay vào đó, lượng canxi dư thừa sẽ được lắng đọng trong xương.
Do đó, sự điều hòa nồng độ ion canxi hàng ngày được trung gian một phần lớn bởi tác động của PTH trên quá trình hủy xương.
Tuy nhiên, xương không có nguồn cung cấp canxi vô tận. Vì vậy, về lâu dài, lượng canxi đưa vào cơ thể phải cân bằng với sự bài tiết canxi qua đường tiêu hóa và thận. Cơ chế điều hòa tái hấp thu canxi quan trọng nhất ở cả hai vị trí này là PTH. Như vậy, PTH điều hòa nồng độ canxi huyết tương thông qua 3 tác động chính: (1) bằng cách kích thích quá trình hủy xương; (2) bằng cách kích thích hoạt hóa vitamin D, sau đó làm tăng tái hấp thu canxi ở ruột; và (3) bằng cách tăng trực tiếp tái hấp thu canxi ở ống thận. Việc kiểm soát tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa và trao đổi canxi trong xương được thảo luận ở bài khác, và phần còn lại của phần này tập trung vào các cơ chế kiểm soát bài tiết canxi qua thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
