- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào thường được kiểm soát chặt chẽ trong một vài phần trăm của mức bình thường, 2,4 mEq / L. Khi nồng độ ion canxi giảm xuống mức thấp (hạ calci máu), sự hưng phấn của các tế bào thần kinh và cơ tăng lên rõ rệt và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết. Tình trạng này được đặc trưng bởi các cơn co cứng cơ xương. Tăng calci huyết (tăng nồng độ calci) làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Khoảng 50% tổng lượng canxi trong huyết tương (5 mEq / L) tồn tại ở dạng ion hóa, là dạng có hoạt tính sinh học tại màng tế bào. Phần còn lại liên kết với protein huyết tương (khoảng 40%) hoặc được tạo phức ở dạng không ion hóa với các anion như phosphat và citrat (khoảng 10%).
Sự thay đổi nồng độ ion hydro trong huyết tương có thể ảnh hưởng đến mức độ gắn kết của canxi với protein huyết tương. Với tình trạng nhiễm toan, ít canxi liên kết với protein huyết tương. Ngược lại, với tình trạng nhiễm kiềm, một lượng lớn canxi liên kết với protein huyết tương. Do đó, những bệnh nhân bị nhiễm kiềm dễ bị tetany hạ calci huyết. Cũng như các chất khác trong cơ thể, lượng canxi hấp thụ phải cân bằng với lượng canxi mất đi trong thời gian dài. Tuy nhiên, không giống như các ion như natri và clorua, một phần lớn sự bài tiết canxi xảy ra qua phân. Tỷ lệ canxi thông thường trong khẩu phần là khoảng 1000 mg / ngày, với khoảng 900 mg / ngày canxi được bài tiết qua phân. Trong những điều kiện nhất định, sự bài tiết canxi qua phân có thể vượt quá mức tiêu thụ canxi vì canxi cũng có thể được tiết vào lòng ruột.
Do đó, đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Hầu như tất cả canxi trong cơ thể (99%) được lưu trữ trong xương, chỉ khoảng 0,1% trong dịch ngoại bào và 1,0% trong dịch nội bào và các bào quan tế bào. Do đó, xương đóng vai trò như một hồ chứa lớn để lưu trữ canxi và là nguồn cung cấp canxi khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào có xu hướng giảm.

Hình. Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương do hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D.
Một trong những chất điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình hấp thu và giải phóng canxi của xương là PTH. Khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới mức bình thường, các tuyến cận giáp sẽ bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ canxi thấp để thúc đẩy tăng tiết PTH. Hormone này sau đó tác động trực tiếp lên xương để tăng hấp thu muối xương (giải phóng muối từ xương) và giải phóng một lượng lớn canxi ra dịch ngoại bào, do đó đưa nồng độ canxi trở lại bình thường. Khi nồng độ ion canxi tăng cao, bài tiết PTH giảm nên hầu như không xảy ra quá trình tiêu xương; thay vào đó, lượng canxi dư thừa sẽ được lắng đọng trong xương.
Do đó, sự điều hòa nồng độ ion canxi hàng ngày được trung gian một phần lớn bởi tác động của PTH trên quá trình hủy xương.
Tuy nhiên, xương không có nguồn cung cấp canxi vô tận. Vì vậy, về lâu dài, lượng canxi đưa vào cơ thể phải cân bằng với sự bài tiết canxi qua đường tiêu hóa và thận. Cơ chế điều hòa tái hấp thu canxi quan trọng nhất ở cả hai vị trí này là PTH. Như vậy, PTH điều hòa nồng độ canxi huyết tương thông qua 3 tác động chính: (1) bằng cách kích thích quá trình hủy xương; (2) bằng cách kích thích hoạt hóa vitamin D, sau đó làm tăng tái hấp thu canxi ở ruột; và (3) bằng cách tăng trực tiếp tái hấp thu canxi ở ống thận. Việc kiểm soát tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa và trao đổi canxi trong xương được thảo luận ở bài khác, và phần còn lại của phần này tập trung vào các cơ chế kiểm soát bài tiết canxi qua thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
