Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

2020-09-16 02:28 PM

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào thường được kiểm soát chặt chẽ trong một vài phần trăm của mức bình thường, 2,4 mEq / L. Khi nồng độ ion canxi giảm xuống mức thấp (hạ calci máu), sự hưng phấn của các tế bào thần kinh và cơ tăng lên rõ rệt và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết. Tình trạng này được đặc trưng bởi các cơn co cứng cơ xương. Tăng calci huyết (tăng nồng độ calci) làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.

Khoảng 50% tổng lượng canxi trong huyết tương (5 mEq / L) tồn tại ở dạng ion hóa, là dạng có hoạt tính sinh học tại màng tế bào. Phần còn lại liên kết với protein huyết tương (khoảng 40%) hoặc được tạo phức ở dạng không ion hóa với các anion như phosphat và citrat (khoảng 10%).

Sự thay đổi nồng độ ion hydro trong huyết tương có thể ảnh hưởng đến mức độ gắn kết của canxi với protein huyết tương. Với tình trạng nhiễm toan, ít canxi liên kết với protein huyết tương. Ngược lại, với tình trạng nhiễm kiềm, một lượng lớn canxi liên kết với protein huyết tương. Do đó, những bệnh nhân bị nhiễm kiềm dễ bị tetany hạ calci huyết. Cũng như các chất khác trong cơ thể, lượng canxi hấp thụ phải cân bằng với lượng canxi mất đi trong thời gian dài. Tuy nhiên, không giống như các ion như natri và clorua, một phần lớn sự bài tiết canxi xảy ra qua phân. Tỷ lệ canxi thông thường trong khẩu phần là khoảng 1000 mg / ngày, với khoảng 900 mg / ngày canxi được bài tiết qua phân. Trong những điều kiện nhất định, sự bài tiết canxi qua phân có thể vượt quá mức tiêu thụ canxi vì canxi cũng có thể được tiết vào lòng ruột.

Do đó, đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Hầu như tất cả canxi trong cơ thể (99%) được lưu trữ trong xương, chỉ khoảng 0,1% trong dịch ngoại bào và 1,0% trong dịch nội bào và các bào quan tế bào. Do đó, xương đóng vai trò như một hồ chứa lớn để lưu trữ canxi và là nguồn cung cấp canxi khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào có xu hướng giảm.

Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương

Hình. Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương do hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D.

Một trong những chất điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình hấp thu và giải phóng canxi của xương là PTH. Khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới mức bình thường, các tuyến cận giáp sẽ bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ canxi thấp để thúc đẩy tăng tiết PTH. Hormone này sau đó tác động trực tiếp lên xương để tăng hấp thu muối xương (giải phóng muối từ xương) và giải phóng một lượng lớn canxi ra dịch ngoại bào, do đó đưa nồng độ canxi trở lại bình thường. Khi nồng độ ion canxi tăng cao, bài tiết PTH giảm nên hầu như không xảy ra quá trình tiêu xương; thay vào đó, lượng canxi dư thừa sẽ được lắng đọng trong xương.

Do đó, sự điều hòa nồng độ ion canxi hàng ngày được trung gian một phần lớn bởi tác động của PTH trên quá trình hủy xương.

Tuy nhiên, xương không có nguồn cung cấp canxi vô tận. Vì vậy, về lâu dài, lượng canxi đưa vào cơ thể phải cân bằng với sự bài tiết canxi qua đường tiêu hóa và thận. Cơ chế điều hòa tái hấp thu canxi quan trọng nhất ở cả hai vị trí này là PTH. Như vậy, PTH điều hòa nồng độ canxi huyết tương thông qua 3 tác động chính: (1) bằng cách kích thích quá trình hủy xương; (2) bằng cách kích thích hoạt hóa vitamin D, sau đó làm tăng tái hấp thu canxi ở ruột; và (3) bằng cách tăng trực tiếp tái hấp thu canxi ở ống thận. Việc kiểm soát tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa và trao đổi canxi trong xương được thảo luận ở bài khác, và phần còn lại của phần này tập trung vào các cơ chế kiểm soát bài tiết canxi qua thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.