Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

2020-09-16 02:28 PM

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào thường được kiểm soát chặt chẽ trong một vài phần trăm của mức bình thường, 2,4 mEq / L. Khi nồng độ ion canxi giảm xuống mức thấp (hạ calci máu), sự hưng phấn của các tế bào thần kinh và cơ tăng lên rõ rệt và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết. Tình trạng này được đặc trưng bởi các cơn co cứng cơ xương. Tăng calci huyết (tăng nồng độ calci) làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.

Khoảng 50% tổng lượng canxi trong huyết tương (5 mEq / L) tồn tại ở dạng ion hóa, là dạng có hoạt tính sinh học tại màng tế bào. Phần còn lại liên kết với protein huyết tương (khoảng 40%) hoặc được tạo phức ở dạng không ion hóa với các anion như phosphat và citrat (khoảng 10%).

Sự thay đổi nồng độ ion hydro trong huyết tương có thể ảnh hưởng đến mức độ gắn kết của canxi với protein huyết tương. Với tình trạng nhiễm toan, ít canxi liên kết với protein huyết tương. Ngược lại, với tình trạng nhiễm kiềm, một lượng lớn canxi liên kết với protein huyết tương. Do đó, những bệnh nhân bị nhiễm kiềm dễ bị tetany hạ calci huyết. Cũng như các chất khác trong cơ thể, lượng canxi hấp thụ phải cân bằng với lượng canxi mất đi trong thời gian dài. Tuy nhiên, không giống như các ion như natri và clorua, một phần lớn sự bài tiết canxi xảy ra qua phân. Tỷ lệ canxi thông thường trong khẩu phần là khoảng 1000 mg / ngày, với khoảng 900 mg / ngày canxi được bài tiết qua phân. Trong những điều kiện nhất định, sự bài tiết canxi qua phân có thể vượt quá mức tiêu thụ canxi vì canxi cũng có thể được tiết vào lòng ruột.

Do đó, đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Hầu như tất cả canxi trong cơ thể (99%) được lưu trữ trong xương, chỉ khoảng 0,1% trong dịch ngoại bào và 1,0% trong dịch nội bào và các bào quan tế bào. Do đó, xương đóng vai trò như một hồ chứa lớn để lưu trữ canxi và là nguồn cung cấp canxi khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào có xu hướng giảm.

Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương

Hình. Đáp ứng bù trừ khi giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương do hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D.

Một trong những chất điều chỉnh quan trọng nhất của quá trình hấp thu và giải phóng canxi của xương là PTH. Khi nồng độ canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới mức bình thường, các tuyến cận giáp sẽ bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ canxi thấp để thúc đẩy tăng tiết PTH. Hormone này sau đó tác động trực tiếp lên xương để tăng hấp thu muối xương (giải phóng muối từ xương) và giải phóng một lượng lớn canxi ra dịch ngoại bào, do đó đưa nồng độ canxi trở lại bình thường. Khi nồng độ ion canxi tăng cao, bài tiết PTH giảm nên hầu như không xảy ra quá trình tiêu xương; thay vào đó, lượng canxi dư thừa sẽ được lắng đọng trong xương.

Do đó, sự điều hòa nồng độ ion canxi hàng ngày được trung gian một phần lớn bởi tác động của PTH trên quá trình hủy xương.

Tuy nhiên, xương không có nguồn cung cấp canxi vô tận. Vì vậy, về lâu dài, lượng canxi đưa vào cơ thể phải cân bằng với sự bài tiết canxi qua đường tiêu hóa và thận. Cơ chế điều hòa tái hấp thu canxi quan trọng nhất ở cả hai vị trí này là PTH. Như vậy, PTH điều hòa nồng độ canxi huyết tương thông qua 3 tác động chính: (1) bằng cách kích thích quá trình hủy xương; (2) bằng cách kích thích hoạt hóa vitamin D, sau đó làm tăng tái hấp thu canxi ở ruột; và (3) bằng cách tăng trực tiếp tái hấp thu canxi ở ống thận. Việc kiểm soát tái hấp thu canxi qua đường tiêu hóa và trao đổi canxi trong xương được thảo luận ở bài khác, và phần còn lại của phần này tập trung vào các cơ chế kiểm soát bài tiết canxi qua thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.