Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

2020-09-28 01:17 PM

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tất cả các loại axit, kể cả H2CO3, được ion hóa một mức độ nào. Từ cân nhắc cân bằng khối lượng, nồng độ của H+ và HCO3 - tỷ lệ thuận với nồng độ của H2CO3.

H2CO3 < = > H+ + HCO3-

Đối với axit bất kỳ, nồng độ tương đối axit của nó ion phân ly được xác định bởi sự hằng số phân ly K'.

K' = (H+ x HCO3-)/H2CO3

Phương trình này chỉ ra rằng trong một dung dịch H2CO3, các lượng H + tự do bằng:

H+ = K' x H2CO3/HCO3-

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly. Do đó, phương trình 2 có thể được viết lại như sau:

H+ = K x CO2/HCO3-

Hằng số phân ly (K) cho phương trình (3) chỉ là khoảng 1/400 của hằng số phân ly (K') của phương trình 2 vì tỷ lệ tương xứng giữa H2CO3 và CO2 là 1: 400.

Phương trình được viết về tổng số CO2 hòa tan trong dung dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đo lường áp lực CO2 máu (pCO2) lớn hơn lượng CO2 thực tế. Tuy nhiên, lượng CO2 trong máu là một hàm tuyến tính của pCO2 nhân với hệ số khả năng hòa tan CO2, ở điều kiện sinh lý hệ số hòa tan CO2 là 0,03 mmol / mm Hg ở nhiệt độ cơ thể. Điều này có nghĩa là 0.03 mmol của H2CO3 là hiện diện trong máu cho mỗi mm Hg PCO2 đo được. Do đó, phương trình 3 có thể được viết lại như sau

H+ = K x (0.03 x PCO2)/HCO3-

Cân bằng Henderson-Hasselbalch

Như đã thảo luận trước đó, lượng H+ thể hiện bởi độ pH chứ không phải nồng độ H+ thực tế. Nhớ lại độ pH là định nghĩa là pH = -log [H +]

Hằng số phân ly (pK) có thể được thể hiện trong một cách thức tương tự.

pK = - logK

Do đó, chúng ta có thể biểu thị lượng H + trong các đơn vị pH bằng cách lấy logarit của phương trình, trong đó:

- logH+ = - logpK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Vì thế,

pH = pK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Thay vì làm việc với một logarit âm , chúng ta có thể thay đổi các dấu hiệu của lôgarit và đảo ngược tử số và mẫu số, ta được:

pH = pK + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Đối với hệ thống đệm bicarbonate, các pK là 6,1, và có thể được viết như:

pH = 6.1 + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Phương trình là phương trình Henderson-Hasselbalch, và với nó, người ta có thể tính toán pH của dung dịch nếu biết nồng độ mol của HCO3 - và pCO2. Từ phương trình Henderson-Hasselbalch, ta thấy sự gia tăng HCO3- làm cho độ pH tăng, chuyển dịch cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm. Sự tăng pCO2 làm cho pH giảm, chuyển cân bằng acid-base đối với nhiễm toan.

Các phương trình Henderson-Hasselbalch, ngoài xác định các yếu tố quyết định điều chỉnh độ pH bình thường và cân bằng acid-base trong dịch ngoại bào, cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự kiểm soát sinh lý của thành phần acid và base của dịch ngoại bào. Như đã thảo luận, nồng độ HCO3- được điều tiết chủ yếu qua thận, trong khi các pCO2 trong dịch ngoại bào được điều khiển bởi hô hấp. Bằng cách tăng tỷ lệ hô hấp, phổi loại bỏ CO2 khỏi huyết tương, và bằng cách giảm hô hấp, phổi nâng pCO2. Sinh lý bình thường, kết quả cân bằng acid-base là sự phối hợp của cả hai cơ quan phổi và thận, và các rối loạn acid-base xảy ra khi một hoặc cả hai cơ chế kiểm soát được suy yếu, làm thay đổi hoặc là HCO3- hoặc pCO2 của dịch ngoại bào.

Khi rối loạn cân bằng acid-base từ thay đổi HCO3- dịch ngoại bào, chúng được gọi rối loạn acid-base chuyển hoá. Do đó, toan do giảm HCO3- được gọi là nhiễm toan chuyển hóa, trong khi nhiễm kiềm do gia tăng HCO3- được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa. Toan gây ra bởi một tăng pCO2 được gọi là nhiễm toan hô hấp, trong khi nhiễm kiềm do giảm pCO2 được gọi là nhiễm kiềm hô hấp.

Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat

Hình. Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat cho biết pH của dịch ngoại bào khi phần trăm dung dịch đệm ở dạng HCO3− và CO2 (hoặc H2CO3) bị thay đổi.

Đường cong chuẩn độ hệ đệm Bicarbonat

Hình cho thấy những thay đổi pH của dịch ngoại bào khi tỷ lệ của HCO3- và CO2 trong dịch ngoại bào thay đổi. Khi nồng độ của hai thành phần này bằng nhau, phần bên phải của phương trình trở thành log của 1, bằng 0. Do đó, khi hai các thành phần của hệ thống đệm bằng nhau, độ pH của dung dịch bằng pK (6.1) của bicarbonate hệ thống đệm. Khi base được thêm vào hệ thống, một phần của CO2 hòa tan được chuyển đổi thành HCO3-, gây ra tăng tỷ lệ của HCO3-/CO2 và tăng pH, từ phương trình Henderson-Hasselbalch. Khi axit được thêm vào, nó được đệm bởi HCO3-, trong đó sau đó được chuyển đổi thành CO2 hòa tan, giảm tỷ lệ HCO3-/CO2 và giảm độ pH của dịch ngoại bào.

"Đệm điện" xác định bằng lượng và nồng độ tương đối của các thành phần đệm

Từ đường cong chuẩn độ trong hình, ta thấy một số điểm rõ ràng. Đầu tiên, độ pH của hệ thống là giống như pK khi từng thành phần (HCO3- và CO2) tạo thành 50% của tổng nồng độ của hệ thống đệm. Thứ hai, hệ thống đệm là hiệu quả nhất trong các trung tâm một phần của đường cong, nơi mà độ pH gần pK của hệ thống. Hiện tượng này có nghĩa là thay đổi độ pH cho bất kỳ lượng nhất định của axit hoặc base bổ sung vào hệ thống là nhất là khi độ pH gần pK của hệ thống. Bộ đệm hệ thống vẫn còn hiệu quả khi để  đơn vị 1.0 pH ở hai bên của pK, mà đối với các hệ thống đệm bicarbonate kéo dài từ một độ pH khoảng 5,1-7,1 đơn vị. Ngoài khoảng giới hạn, đệm điện nhanh chóng giảm. Và khi tất cả lượng CO2 đã được chuyển đổi thành HCO3- hoặc khi tất cả các HCO3- đã được chuyển đổi thành CO2, hệ thống không có đệm điện.

Nồng độ tuyệt đối của các bộ đệm cũng là một yếu tố quan trọng trong việc xác định độ mạnh của một bộ đệm hệ thống. Với nồng độ thấp của các bộ đệm, chỉ có một nhỏ lượng axit hoặc base bổ sung vào dung dịch làm thay đổi pH đáng kể.

Đệm bicarbonate là quan trọng nhất trong các bộ đệm của dịch ngoại bào

Từ đường cong chuẩn độ thể hiện trong hình, người ta sẽ không mong đợi bộ đệm bicarbonate mạnh vì hai lý do: Thứ nhất, độ pH của dịch ngoại bào là khoảng 7,4, trong khi pK của hệ thống đệm bicarbonate là 6,1, có nghĩa là có là khoảng 20 lần so với đệm bicarbonate. Vì lý do này, hệ thống này hoạt động dựa trên phần của đường cong đệm nơi độ dốc thấp và điện đệm là thấp. Thứ hai, nồng độ của các hai yếu tố của hệ thống bicarbonate, CO2 và HCO3-, là không lớn.

Mặc dù có những đặc điểm trên, hệ đệm bicarbonate hệ thống là bộ đệm ngoại bào mạnh nhất trong cơ thể. Nghịch lý này là do thực tế hai yếu tố của hệ thống đệm, HCO3- và CO2, được điều chỉnh tương ứng, bởi thận và phổi. Như một kết quả của các quy định này, độ pH của dịch ngoại bào có thể được kiểm soát chính xác bởi các tỷ lệ bổ sung của HCO3- bằng thận và tỷ lệ loại bỏ CO2 bằng phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).