Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

2020-09-28 01:17 PM

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tất cả các loại axit, kể cả H2CO3, được ion hóa một mức độ nào. Từ cân nhắc cân bằng khối lượng, nồng độ của H+ và HCO3 - tỷ lệ thuận với nồng độ của H2CO3.

H2CO3 < = > H+ + HCO3-

Đối với axit bất kỳ, nồng độ tương đối axit của nó ion phân ly được xác định bởi sự hằng số phân ly K'.

K' = (H+ x HCO3-)/H2CO3

Phương trình này chỉ ra rằng trong một dung dịch H2CO3, các lượng H + tự do bằng:

H+ = K' x H2CO3/HCO3-

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly. Do đó, phương trình 2 có thể được viết lại như sau:

H+ = K x CO2/HCO3-

Hằng số phân ly (K) cho phương trình (3) chỉ là khoảng 1/400 của hằng số phân ly (K') của phương trình 2 vì tỷ lệ tương xứng giữa H2CO3 và CO2 là 1: 400.

Phương trình được viết về tổng số CO2 hòa tan trong dung dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đo lường áp lực CO2 máu (pCO2) lớn hơn lượng CO2 thực tế. Tuy nhiên, lượng CO2 trong máu là một hàm tuyến tính của pCO2 nhân với hệ số khả năng hòa tan CO2, ở điều kiện sinh lý hệ số hòa tan CO2 là 0,03 mmol / mm Hg ở nhiệt độ cơ thể. Điều này có nghĩa là 0.03 mmol của H2CO3 là hiện diện trong máu cho mỗi mm Hg PCO2 đo được. Do đó, phương trình 3 có thể được viết lại như sau

H+ = K x (0.03 x PCO2)/HCO3-

Cân bằng Henderson-Hasselbalch

Như đã thảo luận trước đó, lượng H+ thể hiện bởi độ pH chứ không phải nồng độ H+ thực tế. Nhớ lại độ pH là định nghĩa là pH = -log [H +]

Hằng số phân ly (pK) có thể được thể hiện trong một cách thức tương tự.

pK = - logK

Do đó, chúng ta có thể biểu thị lượng H + trong các đơn vị pH bằng cách lấy logarit của phương trình, trong đó:

- logH+ = - logpK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Vì thế,

pH = pK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Thay vì làm việc với một logarit âm , chúng ta có thể thay đổi các dấu hiệu của lôgarit và đảo ngược tử số và mẫu số, ta được:

pH = pK + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Đối với hệ thống đệm bicarbonate, các pK là 6,1, và có thể được viết như:

pH = 6.1 + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Phương trình là phương trình Henderson-Hasselbalch, và với nó, người ta có thể tính toán pH của dung dịch nếu biết nồng độ mol của HCO3 - và pCO2. Từ phương trình Henderson-Hasselbalch, ta thấy sự gia tăng HCO3- làm cho độ pH tăng, chuyển dịch cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm. Sự tăng pCO2 làm cho pH giảm, chuyển cân bằng acid-base đối với nhiễm toan.

Các phương trình Henderson-Hasselbalch, ngoài xác định các yếu tố quyết định điều chỉnh độ pH bình thường và cân bằng acid-base trong dịch ngoại bào, cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự kiểm soát sinh lý của thành phần acid và base của dịch ngoại bào. Như đã thảo luận, nồng độ HCO3- được điều tiết chủ yếu qua thận, trong khi các pCO2 trong dịch ngoại bào được điều khiển bởi hô hấp. Bằng cách tăng tỷ lệ hô hấp, phổi loại bỏ CO2 khỏi huyết tương, và bằng cách giảm hô hấp, phổi nâng pCO2. Sinh lý bình thường, kết quả cân bằng acid-base là sự phối hợp của cả hai cơ quan phổi và thận, và các rối loạn acid-base xảy ra khi một hoặc cả hai cơ chế kiểm soát được suy yếu, làm thay đổi hoặc là HCO3- hoặc pCO2 của dịch ngoại bào.

Khi rối loạn cân bằng acid-base từ thay đổi HCO3- dịch ngoại bào, chúng được gọi rối loạn acid-base chuyển hoá. Do đó, toan do giảm HCO3- được gọi là nhiễm toan chuyển hóa, trong khi nhiễm kiềm do gia tăng HCO3- được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa. Toan gây ra bởi một tăng pCO2 được gọi là nhiễm toan hô hấp, trong khi nhiễm kiềm do giảm pCO2 được gọi là nhiễm kiềm hô hấp.

Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat

Hình. Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat cho biết pH của dịch ngoại bào khi phần trăm dung dịch đệm ở dạng HCO3− và CO2 (hoặc H2CO3) bị thay đổi.

Đường cong chuẩn độ hệ đệm Bicarbonat

Hình cho thấy những thay đổi pH của dịch ngoại bào khi tỷ lệ của HCO3- và CO2 trong dịch ngoại bào thay đổi. Khi nồng độ của hai thành phần này bằng nhau, phần bên phải của phương trình trở thành log của 1, bằng 0. Do đó, khi hai các thành phần của hệ thống đệm bằng nhau, độ pH của dung dịch bằng pK (6.1) của bicarbonate hệ thống đệm. Khi base được thêm vào hệ thống, một phần của CO2 hòa tan được chuyển đổi thành HCO3-, gây ra tăng tỷ lệ của HCO3-/CO2 và tăng pH, từ phương trình Henderson-Hasselbalch. Khi axit được thêm vào, nó được đệm bởi HCO3-, trong đó sau đó được chuyển đổi thành CO2 hòa tan, giảm tỷ lệ HCO3-/CO2 và giảm độ pH của dịch ngoại bào.

"Đệm điện" xác định bằng lượng và nồng độ tương đối của các thành phần đệm

Từ đường cong chuẩn độ trong hình, ta thấy một số điểm rõ ràng. Đầu tiên, độ pH của hệ thống là giống như pK khi từng thành phần (HCO3- và CO2) tạo thành 50% của tổng nồng độ của hệ thống đệm. Thứ hai, hệ thống đệm là hiệu quả nhất trong các trung tâm một phần của đường cong, nơi mà độ pH gần pK của hệ thống. Hiện tượng này có nghĩa là thay đổi độ pH cho bất kỳ lượng nhất định của axit hoặc base bổ sung vào hệ thống là nhất là khi độ pH gần pK của hệ thống. Bộ đệm hệ thống vẫn còn hiệu quả khi để  đơn vị 1.0 pH ở hai bên của pK, mà đối với các hệ thống đệm bicarbonate kéo dài từ một độ pH khoảng 5,1-7,1 đơn vị. Ngoài khoảng giới hạn, đệm điện nhanh chóng giảm. Và khi tất cả lượng CO2 đã được chuyển đổi thành HCO3- hoặc khi tất cả các HCO3- đã được chuyển đổi thành CO2, hệ thống không có đệm điện.

Nồng độ tuyệt đối của các bộ đệm cũng là một yếu tố quan trọng trong việc xác định độ mạnh của một bộ đệm hệ thống. Với nồng độ thấp của các bộ đệm, chỉ có một nhỏ lượng axit hoặc base bổ sung vào dung dịch làm thay đổi pH đáng kể.

Đệm bicarbonate là quan trọng nhất trong các bộ đệm của dịch ngoại bào

Từ đường cong chuẩn độ thể hiện trong hình, người ta sẽ không mong đợi bộ đệm bicarbonate mạnh vì hai lý do: Thứ nhất, độ pH của dịch ngoại bào là khoảng 7,4, trong khi pK của hệ thống đệm bicarbonate là 6,1, có nghĩa là có là khoảng 20 lần so với đệm bicarbonate. Vì lý do này, hệ thống này hoạt động dựa trên phần của đường cong đệm nơi độ dốc thấp và điện đệm là thấp. Thứ hai, nồng độ của các hai yếu tố của hệ thống bicarbonate, CO2 và HCO3-, là không lớn.

Mặc dù có những đặc điểm trên, hệ đệm bicarbonate hệ thống là bộ đệm ngoại bào mạnh nhất trong cơ thể. Nghịch lý này là do thực tế hai yếu tố của hệ thống đệm, HCO3- và CO2, được điều chỉnh tương ứng, bởi thận và phổi. Như một kết quả của các quy định này, độ pH của dịch ngoại bào có thể được kiểm soát chính xác bởi các tỷ lệ bổ sung của HCO3- bằng thận và tỷ lệ loại bỏ CO2 bằng phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.