- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tất cả các loại axit, kể cả H2CO3, được ion hóa một mức độ nào. Từ cân nhắc cân bằng khối lượng, nồng độ của H+ và HCO3 - tỷ lệ thuận với nồng độ của H2CO3.
H2CO3 < = > H+ + HCO3-
Đối với axit bất kỳ, nồng độ tương đối axit của nó ion phân ly được xác định bởi sự hằng số phân ly K'.
K' = (H+ x HCO3-)/H2CO3
Phương trình này chỉ ra rằng trong một dung dịch H2CO3, các lượng H + tự do bằng:
H+ = K' x H2CO3/HCO3-
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly. Do đó, phương trình 2 có thể được viết lại như sau:
H+ = K x CO2/HCO3-
Hằng số phân ly (K) cho phương trình (3) chỉ là khoảng 1/400 của hằng số phân ly (K') của phương trình 2 vì tỷ lệ tương xứng giữa H2CO3 và CO2 là 1: 400.
Phương trình được viết về tổng số CO2 hòa tan trong dung dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đo lường áp lực CO2 máu (pCO2) lớn hơn lượng CO2 thực tế. Tuy nhiên, lượng CO2 trong máu là một hàm tuyến tính của pCO2 nhân với hệ số khả năng hòa tan CO2, ở điều kiện sinh lý hệ số hòa tan CO2 là 0,03 mmol / mm Hg ở nhiệt độ cơ thể. Điều này có nghĩa là 0.03 mmol của H2CO3 là hiện diện trong máu cho mỗi mm Hg PCO2 đo được. Do đó, phương trình 3 có thể được viết lại như sau
H+ = K x (0.03 x PCO2)/HCO3-
Cân bằng Henderson-Hasselbalch
Như đã thảo luận trước đó, lượng H+ thể hiện bởi độ pH chứ không phải nồng độ H+ thực tế. Nhớ lại độ pH là định nghĩa là pH = -log [H +]
Hằng số phân ly (pK) có thể được thể hiện trong một cách thức tương tự.
pK = - logK
Do đó, chúng ta có thể biểu thị lượng H + trong các đơn vị pH bằng cách lấy logarit của phương trình, trong đó:
- logH+ = - logpK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-
Vì thế,
pH = pK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-
Thay vì làm việc với một logarit âm , chúng ta có thể thay đổi các dấu hiệu của lôgarit và đảo ngược tử số và mẫu số, ta được:
pH = pK + logHCO3-/(0.03 x PCO2)
Đối với hệ thống đệm bicarbonate, các pK là 6,1, và có thể được viết như:
pH = 6.1 + logHCO3-/(0.03 x PCO2)
Phương trình là phương trình Henderson-Hasselbalch, và với nó, người ta có thể tính toán pH của dung dịch nếu biết nồng độ mol của HCO3 - và pCO2. Từ phương trình Henderson-Hasselbalch, ta thấy sự gia tăng HCO3- làm cho độ pH tăng, chuyển dịch cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm. Sự tăng pCO2 làm cho pH giảm, chuyển cân bằng acid-base đối với nhiễm toan.
Các phương trình Henderson-Hasselbalch, ngoài xác định các yếu tố quyết định điều chỉnh độ pH bình thường và cân bằng acid-base trong dịch ngoại bào, cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự kiểm soát sinh lý của thành phần acid và base của dịch ngoại bào. Như đã thảo luận, nồng độ HCO3- được điều tiết chủ yếu qua thận, trong khi các pCO2 trong dịch ngoại bào được điều khiển bởi hô hấp. Bằng cách tăng tỷ lệ hô hấp, phổi loại bỏ CO2 khỏi huyết tương, và bằng cách giảm hô hấp, phổi nâng pCO2. Sinh lý bình thường, kết quả cân bằng acid-base là sự phối hợp của cả hai cơ quan phổi và thận, và các rối loạn acid-base xảy ra khi một hoặc cả hai cơ chế kiểm soát được suy yếu, làm thay đổi hoặc là HCO3- hoặc pCO2 của dịch ngoại bào.
Khi rối loạn cân bằng acid-base từ thay đổi HCO3- dịch ngoại bào, chúng được gọi rối loạn acid-base chuyển hoá. Do đó, toan do giảm HCO3- được gọi là nhiễm toan chuyển hóa, trong khi nhiễm kiềm do gia tăng HCO3- được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa. Toan gây ra bởi một tăng pCO2 được gọi là nhiễm toan hô hấp, trong khi nhiễm kiềm do giảm pCO2 được gọi là nhiễm kiềm hô hấp.

Hình. Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat cho biết pH của dịch ngoại bào khi phần trăm dung dịch đệm ở dạng HCO3− và CO2 (hoặc H2CO3) bị thay đổi.
Đường cong chuẩn độ hệ đệm Bicarbonat
Hình cho thấy những thay đổi pH của dịch ngoại bào khi tỷ lệ của HCO3- và CO2 trong dịch ngoại bào thay đổi. Khi nồng độ của hai thành phần này bằng nhau, phần bên phải của phương trình trở thành log của 1, bằng 0. Do đó, khi hai các thành phần của hệ thống đệm bằng nhau, độ pH của dung dịch bằng pK (6.1) của bicarbonate hệ thống đệm. Khi base được thêm vào hệ thống, một phần của CO2 hòa tan được chuyển đổi thành HCO3-, gây ra tăng tỷ lệ của HCO3-/CO2 và tăng pH, từ phương trình Henderson-Hasselbalch. Khi axit được thêm vào, nó được đệm bởi HCO3-, trong đó sau đó được chuyển đổi thành CO2 hòa tan, giảm tỷ lệ HCO3-/CO2 và giảm độ pH của dịch ngoại bào.
"Đệm điện" xác định bằng lượng và nồng độ tương đối của các thành phần đệm
Từ đường cong chuẩn độ trong hình, ta thấy một số điểm rõ ràng. Đầu tiên, độ pH của hệ thống là giống như pK khi từng thành phần (HCO3- và CO2) tạo thành 50% của tổng nồng độ của hệ thống đệm. Thứ hai, hệ thống đệm là hiệu quả nhất trong các trung tâm một phần của đường cong, nơi mà độ pH gần pK của hệ thống. Hiện tượng này có nghĩa là thay đổi độ pH cho bất kỳ lượng nhất định của axit hoặc base bổ sung vào hệ thống là nhất là khi độ pH gần pK của hệ thống. Bộ đệm hệ thống vẫn còn hiệu quả khi để đơn vị 1.0 pH ở hai bên của pK, mà đối với các hệ thống đệm bicarbonate kéo dài từ một độ pH khoảng 5,1-7,1 đơn vị. Ngoài khoảng giới hạn, đệm điện nhanh chóng giảm. Và khi tất cả lượng CO2 đã được chuyển đổi thành HCO3- hoặc khi tất cả các HCO3- đã được chuyển đổi thành CO2, hệ thống không có đệm điện.
Nồng độ tuyệt đối của các bộ đệm cũng là một yếu tố quan trọng trong việc xác định độ mạnh của một bộ đệm hệ thống. Với nồng độ thấp của các bộ đệm, chỉ có một nhỏ lượng axit hoặc base bổ sung vào dung dịch làm thay đổi pH đáng kể.
Đệm bicarbonate là quan trọng nhất trong các bộ đệm của dịch ngoại bào
Từ đường cong chuẩn độ thể hiện trong hình, người ta sẽ không mong đợi bộ đệm bicarbonate mạnh vì hai lý do: Thứ nhất, độ pH của dịch ngoại bào là khoảng 7,4, trong khi pK của hệ thống đệm bicarbonate là 6,1, có nghĩa là có là khoảng 20 lần so với đệm bicarbonate. Vì lý do này, hệ thống này hoạt động dựa trên phần của đường cong đệm nơi độ dốc thấp và điện đệm là thấp. Thứ hai, nồng độ của các hai yếu tố của hệ thống bicarbonate, CO2 và HCO3-, là không lớn.
Mặc dù có những đặc điểm trên, hệ đệm bicarbonate hệ thống là bộ đệm ngoại bào mạnh nhất trong cơ thể. Nghịch lý này là do thực tế hai yếu tố của hệ thống đệm, HCO3- và CO2, được điều chỉnh tương ứng, bởi thận và phổi. Như một kết quả của các quy định này, độ pH của dịch ngoại bào có thể được kiểm soát chính xác bởi các tỷ lệ bổ sung của HCO3- bằng thận và tỷ lệ loại bỏ CO2 bằng phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận
Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
