Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

2020-09-28 01:17 PM

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tất cả các loại axit, kể cả H2CO3, được ion hóa một mức độ nào. Từ cân nhắc cân bằng khối lượng, nồng độ của H+ và HCO3 - tỷ lệ thuận với nồng độ của H2CO3.

H2CO3 < = > H+ + HCO3-

Đối với axit bất kỳ, nồng độ tương đối axit của nó ion phân ly được xác định bởi sự hằng số phân ly K'.

K' = (H+ x HCO3-)/H2CO3

Phương trình này chỉ ra rằng trong một dung dịch H2CO3, các lượng H + tự do bằng:

H+ = K' x H2CO3/HCO3-

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly. Do đó, phương trình 2 có thể được viết lại như sau:

H+ = K x CO2/HCO3-

Hằng số phân ly (K) cho phương trình (3) chỉ là khoảng 1/400 của hằng số phân ly (K') của phương trình 2 vì tỷ lệ tương xứng giữa H2CO3 và CO2 là 1: 400.

Phương trình được viết về tổng số CO2 hòa tan trong dung dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đo lường áp lực CO2 máu (pCO2) lớn hơn lượng CO2 thực tế. Tuy nhiên, lượng CO2 trong máu là một hàm tuyến tính của pCO2 nhân với hệ số khả năng hòa tan CO2, ở điều kiện sinh lý hệ số hòa tan CO2 là 0,03 mmol / mm Hg ở nhiệt độ cơ thể. Điều này có nghĩa là 0.03 mmol của H2CO3 là hiện diện trong máu cho mỗi mm Hg PCO2 đo được. Do đó, phương trình 3 có thể được viết lại như sau

H+ = K x (0.03 x PCO2)/HCO3-

Cân bằng Henderson-Hasselbalch

Như đã thảo luận trước đó, lượng H+ thể hiện bởi độ pH chứ không phải nồng độ H+ thực tế. Nhớ lại độ pH là định nghĩa là pH = -log [H +]

Hằng số phân ly (pK) có thể được thể hiện trong một cách thức tương tự.

pK = - logK

Do đó, chúng ta có thể biểu thị lượng H + trong các đơn vị pH bằng cách lấy logarit của phương trình, trong đó:

- logH+ = - logpK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Vì thế,

pH = pK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-

Thay vì làm việc với một logarit âm , chúng ta có thể thay đổi các dấu hiệu của lôgarit và đảo ngược tử số và mẫu số, ta được:

pH = pK + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Đối với hệ thống đệm bicarbonate, các pK là 6,1, và có thể được viết như:

pH = 6.1 + logHCO3-/(0.03 x PCO2)

Phương trình là phương trình Henderson-Hasselbalch, và với nó, người ta có thể tính toán pH của dung dịch nếu biết nồng độ mol của HCO3 - và pCO2. Từ phương trình Henderson-Hasselbalch, ta thấy sự gia tăng HCO3- làm cho độ pH tăng, chuyển dịch cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm. Sự tăng pCO2 làm cho pH giảm, chuyển cân bằng acid-base đối với nhiễm toan.

Các phương trình Henderson-Hasselbalch, ngoài xác định các yếu tố quyết định điều chỉnh độ pH bình thường và cân bằng acid-base trong dịch ngoại bào, cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự kiểm soát sinh lý của thành phần acid và base của dịch ngoại bào. Như đã thảo luận, nồng độ HCO3- được điều tiết chủ yếu qua thận, trong khi các pCO2 trong dịch ngoại bào được điều khiển bởi hô hấp. Bằng cách tăng tỷ lệ hô hấp, phổi loại bỏ CO2 khỏi huyết tương, và bằng cách giảm hô hấp, phổi nâng pCO2. Sinh lý bình thường, kết quả cân bằng acid-base là sự phối hợp của cả hai cơ quan phổi và thận, và các rối loạn acid-base xảy ra khi một hoặc cả hai cơ chế kiểm soát được suy yếu, làm thay đổi hoặc là HCO3- hoặc pCO2 của dịch ngoại bào.

Khi rối loạn cân bằng acid-base từ thay đổi HCO3- dịch ngoại bào, chúng được gọi rối loạn acid-base chuyển hoá. Do đó, toan do giảm HCO3- được gọi là nhiễm toan chuyển hóa, trong khi nhiễm kiềm do gia tăng HCO3- được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa. Toan gây ra bởi một tăng pCO2 được gọi là nhiễm toan hô hấp, trong khi nhiễm kiềm do giảm pCO2 được gọi là nhiễm kiềm hô hấp.

Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat

Hình. Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat cho biết pH của dịch ngoại bào khi phần trăm dung dịch đệm ở dạng HCO3− và CO2 (hoặc H2CO3) bị thay đổi.

Đường cong chuẩn độ hệ đệm Bicarbonat

Hình cho thấy những thay đổi pH của dịch ngoại bào khi tỷ lệ của HCO3- và CO2 trong dịch ngoại bào thay đổi. Khi nồng độ của hai thành phần này bằng nhau, phần bên phải của phương trình trở thành log của 1, bằng 0. Do đó, khi hai các thành phần của hệ thống đệm bằng nhau, độ pH của dung dịch bằng pK (6.1) của bicarbonate hệ thống đệm. Khi base được thêm vào hệ thống, một phần của CO2 hòa tan được chuyển đổi thành HCO3-, gây ra tăng tỷ lệ của HCO3-/CO2 và tăng pH, từ phương trình Henderson-Hasselbalch. Khi axit được thêm vào, nó được đệm bởi HCO3-, trong đó sau đó được chuyển đổi thành CO2 hòa tan, giảm tỷ lệ HCO3-/CO2 và giảm độ pH của dịch ngoại bào.

"Đệm điện" xác định bằng lượng và nồng độ tương đối của các thành phần đệm

Từ đường cong chuẩn độ trong hình, ta thấy một số điểm rõ ràng. Đầu tiên, độ pH của hệ thống là giống như pK khi từng thành phần (HCO3- và CO2) tạo thành 50% của tổng nồng độ của hệ thống đệm. Thứ hai, hệ thống đệm là hiệu quả nhất trong các trung tâm một phần của đường cong, nơi mà độ pH gần pK của hệ thống. Hiện tượng này có nghĩa là thay đổi độ pH cho bất kỳ lượng nhất định của axit hoặc base bổ sung vào hệ thống là nhất là khi độ pH gần pK của hệ thống. Bộ đệm hệ thống vẫn còn hiệu quả khi để  đơn vị 1.0 pH ở hai bên của pK, mà đối với các hệ thống đệm bicarbonate kéo dài từ một độ pH khoảng 5,1-7,1 đơn vị. Ngoài khoảng giới hạn, đệm điện nhanh chóng giảm. Và khi tất cả lượng CO2 đã được chuyển đổi thành HCO3- hoặc khi tất cả các HCO3- đã được chuyển đổi thành CO2, hệ thống không có đệm điện.

Nồng độ tuyệt đối của các bộ đệm cũng là một yếu tố quan trọng trong việc xác định độ mạnh của một bộ đệm hệ thống. Với nồng độ thấp của các bộ đệm, chỉ có một nhỏ lượng axit hoặc base bổ sung vào dung dịch làm thay đổi pH đáng kể.

Đệm bicarbonate là quan trọng nhất trong các bộ đệm của dịch ngoại bào

Từ đường cong chuẩn độ thể hiện trong hình, người ta sẽ không mong đợi bộ đệm bicarbonate mạnh vì hai lý do: Thứ nhất, độ pH của dịch ngoại bào là khoảng 7,4, trong khi pK của hệ thống đệm bicarbonate là 6,1, có nghĩa là có là khoảng 20 lần so với đệm bicarbonate. Vì lý do này, hệ thống này hoạt động dựa trên phần của đường cong đệm nơi độ dốc thấp và điện đệm là thấp. Thứ hai, nồng độ của các hai yếu tố của hệ thống bicarbonate, CO2 và HCO3-, là không lớn.

Mặc dù có những đặc điểm trên, hệ đệm bicarbonate hệ thống là bộ đệm ngoại bào mạnh nhất trong cơ thể. Nghịch lý này là do thực tế hai yếu tố của hệ thống đệm, HCO3- và CO2, được điều chỉnh tương ứng, bởi thận và phổi. Như một kết quả của các quy định này, độ pH của dịch ngoại bào có thể được kiểm soát chính xác bởi các tỷ lệ bổ sung của HCO3- bằng thận và tỷ lệ loại bỏ CO2 bằng phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.