- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tất cả các loại axit, kể cả H2CO3, được ion hóa một mức độ nào. Từ cân nhắc cân bằng khối lượng, nồng độ của H+ và HCO3 - tỷ lệ thuận với nồng độ của H2CO3.
H2CO3 < = > H+ + HCO3-
Đối với axit bất kỳ, nồng độ tương đối axit của nó ion phân ly được xác định bởi sự hằng số phân ly K'.
K' = (H+ x HCO3-)/H2CO3
Phương trình này chỉ ra rằng trong một dung dịch H2CO3, các lượng H + tự do bằng:
H+ = K' x H2CO3/HCO3-
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly. Do đó, phương trình 2 có thể được viết lại như sau:
H+ = K x CO2/HCO3-
Hằng số phân ly (K) cho phương trình (3) chỉ là khoảng 1/400 của hằng số phân ly (K') của phương trình 2 vì tỷ lệ tương xứng giữa H2CO3 và CO2 là 1: 400.
Phương trình được viết về tổng số CO2 hòa tan trong dung dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đo lường áp lực CO2 máu (pCO2) lớn hơn lượng CO2 thực tế. Tuy nhiên, lượng CO2 trong máu là một hàm tuyến tính của pCO2 nhân với hệ số khả năng hòa tan CO2, ở điều kiện sinh lý hệ số hòa tan CO2 là 0,03 mmol / mm Hg ở nhiệt độ cơ thể. Điều này có nghĩa là 0.03 mmol của H2CO3 là hiện diện trong máu cho mỗi mm Hg PCO2 đo được. Do đó, phương trình 3 có thể được viết lại như sau
H+ = K x (0.03 x PCO2)/HCO3-
Cân bằng Henderson-Hasselbalch
Như đã thảo luận trước đó, lượng H+ thể hiện bởi độ pH chứ không phải nồng độ H+ thực tế. Nhớ lại độ pH là định nghĩa là pH = -log [H +]
Hằng số phân ly (pK) có thể được thể hiện trong một cách thức tương tự.
pK = - logK
Do đó, chúng ta có thể biểu thị lượng H + trong các đơn vị pH bằng cách lấy logarit của phương trình, trong đó:
- logH+ = - logpK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-
Vì thế,
pH = pK - log(0.03 x PCO2)/HCO3-
Thay vì làm việc với một logarit âm , chúng ta có thể thay đổi các dấu hiệu của lôgarit và đảo ngược tử số và mẫu số, ta được:
pH = pK + logHCO3-/(0.03 x PCO2)
Đối với hệ thống đệm bicarbonate, các pK là 6,1, và có thể được viết như:
pH = 6.1 + logHCO3-/(0.03 x PCO2)
Phương trình là phương trình Henderson-Hasselbalch, và với nó, người ta có thể tính toán pH của dung dịch nếu biết nồng độ mol của HCO3 - và pCO2. Từ phương trình Henderson-Hasselbalch, ta thấy sự gia tăng HCO3- làm cho độ pH tăng, chuyển dịch cân bằng acid-base đối với nhiễm kiềm. Sự tăng pCO2 làm cho pH giảm, chuyển cân bằng acid-base đối với nhiễm toan.
Các phương trình Henderson-Hasselbalch, ngoài xác định các yếu tố quyết định điều chỉnh độ pH bình thường và cân bằng acid-base trong dịch ngoại bào, cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự kiểm soát sinh lý của thành phần acid và base của dịch ngoại bào. Như đã thảo luận, nồng độ HCO3- được điều tiết chủ yếu qua thận, trong khi các pCO2 trong dịch ngoại bào được điều khiển bởi hô hấp. Bằng cách tăng tỷ lệ hô hấp, phổi loại bỏ CO2 khỏi huyết tương, và bằng cách giảm hô hấp, phổi nâng pCO2. Sinh lý bình thường, kết quả cân bằng acid-base là sự phối hợp của cả hai cơ quan phổi và thận, và các rối loạn acid-base xảy ra khi một hoặc cả hai cơ chế kiểm soát được suy yếu, làm thay đổi hoặc là HCO3- hoặc pCO2 của dịch ngoại bào.
Khi rối loạn cân bằng acid-base từ thay đổi HCO3- dịch ngoại bào, chúng được gọi rối loạn acid-base chuyển hoá. Do đó, toan do giảm HCO3- được gọi là nhiễm toan chuyển hóa, trong khi nhiễm kiềm do gia tăng HCO3- được gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa. Toan gây ra bởi một tăng pCO2 được gọi là nhiễm toan hô hấp, trong khi nhiễm kiềm do giảm pCO2 được gọi là nhiễm kiềm hô hấp.

Hình. Đường cong chuẩn độ cho hệ đệm bicarbonat cho biết pH của dịch ngoại bào khi phần trăm dung dịch đệm ở dạng HCO3− và CO2 (hoặc H2CO3) bị thay đổi.
Đường cong chuẩn độ hệ đệm Bicarbonat
Hình cho thấy những thay đổi pH của dịch ngoại bào khi tỷ lệ của HCO3- và CO2 trong dịch ngoại bào thay đổi. Khi nồng độ của hai thành phần này bằng nhau, phần bên phải của phương trình trở thành log của 1, bằng 0. Do đó, khi hai các thành phần của hệ thống đệm bằng nhau, độ pH của dung dịch bằng pK (6.1) của bicarbonate hệ thống đệm. Khi base được thêm vào hệ thống, một phần của CO2 hòa tan được chuyển đổi thành HCO3-, gây ra tăng tỷ lệ của HCO3-/CO2 và tăng pH, từ phương trình Henderson-Hasselbalch. Khi axit được thêm vào, nó được đệm bởi HCO3-, trong đó sau đó được chuyển đổi thành CO2 hòa tan, giảm tỷ lệ HCO3-/CO2 và giảm độ pH của dịch ngoại bào.
"Đệm điện" xác định bằng lượng và nồng độ tương đối của các thành phần đệm
Từ đường cong chuẩn độ trong hình, ta thấy một số điểm rõ ràng. Đầu tiên, độ pH của hệ thống là giống như pK khi từng thành phần (HCO3- và CO2) tạo thành 50% của tổng nồng độ của hệ thống đệm. Thứ hai, hệ thống đệm là hiệu quả nhất trong các trung tâm một phần của đường cong, nơi mà độ pH gần pK của hệ thống. Hiện tượng này có nghĩa là thay đổi độ pH cho bất kỳ lượng nhất định của axit hoặc base bổ sung vào hệ thống là nhất là khi độ pH gần pK của hệ thống. Bộ đệm hệ thống vẫn còn hiệu quả khi để đơn vị 1.0 pH ở hai bên của pK, mà đối với các hệ thống đệm bicarbonate kéo dài từ một độ pH khoảng 5,1-7,1 đơn vị. Ngoài khoảng giới hạn, đệm điện nhanh chóng giảm. Và khi tất cả lượng CO2 đã được chuyển đổi thành HCO3- hoặc khi tất cả các HCO3- đã được chuyển đổi thành CO2, hệ thống không có đệm điện.
Nồng độ tuyệt đối của các bộ đệm cũng là một yếu tố quan trọng trong việc xác định độ mạnh của một bộ đệm hệ thống. Với nồng độ thấp của các bộ đệm, chỉ có một nhỏ lượng axit hoặc base bổ sung vào dung dịch làm thay đổi pH đáng kể.
Đệm bicarbonate là quan trọng nhất trong các bộ đệm của dịch ngoại bào
Từ đường cong chuẩn độ thể hiện trong hình, người ta sẽ không mong đợi bộ đệm bicarbonate mạnh vì hai lý do: Thứ nhất, độ pH của dịch ngoại bào là khoảng 7,4, trong khi pK của hệ thống đệm bicarbonate là 6,1, có nghĩa là có là khoảng 20 lần so với đệm bicarbonate. Vì lý do này, hệ thống này hoạt động dựa trên phần của đường cong đệm nơi độ dốc thấp và điện đệm là thấp. Thứ hai, nồng độ của các hai yếu tố của hệ thống bicarbonate, CO2 và HCO3-, là không lớn.
Mặc dù có những đặc điểm trên, hệ đệm bicarbonate hệ thống là bộ đệm ngoại bào mạnh nhất trong cơ thể. Nghịch lý này là do thực tế hai yếu tố của hệ thống đệm, HCO3- và CO2, được điều chỉnh tương ứng, bởi thận và phổi. Như một kết quả của các quy định này, độ pH của dịch ngoại bào có thể được kiểm soát chính xác bởi các tỷ lệ bổ sung của HCO3- bằng thận và tỷ lệ loại bỏ CO2 bằng phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
