Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

2020-09-06 07:50 AM

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận được ước tính là khoảng 60 mm Hg trong điều kiện bình thường. Những thay đổi về áp suất thủy tĩnh cầu thận đóng vai trò là phương tiện chính để điều hòa sinh lý của mức lọc cầu thận. Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận làm tăng mức lọc cầu thận, trong khi giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận.

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý: (1) áp lực động mạch, (2) sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và (3) sức cản của tiểu động mạch. Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và do đó, làm tăng mức lọc cầu thận (tuy nhiên, như đã thảo luận ở phần sau, tác động này được đệm bởi cơ chế tự điều hòa giúp duy trì áp suất cầu thận tương đối ổn định khi huyết áp dao động).

Tăng sức cản của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm áp lực thủy tĩnh cầu thận và giảm mức lọc cầu thận. Ngược lại, sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm làm tăng cả áp suất thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm (RA, bảng trên) hoặc sức cản của tiểu động lực (RE, bảng dưới) lên lưu lượng máu, áp lực thủy tĩnh cầu thận (PG) và lọc cầu thận (GFR).

Sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng sức cản đối với dòng chảy ra từ mao mạch cầu thận. Cơ chế này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận, và miễn là sự gia tăng sức cản không làm giảm lưu lượng máu qua thận quá nhiều, mức lọc cầu thận sẽ tăng nhẹ. Tuy nhiên, do sự co thắt của tiểu động mạch cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận, phần lọc và áp suất thẩm thấu keo cầu thận tăng khi sức cản của tiểu động mạch tăng lên. Do đó, nếu sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra nghiêm trọng (tăng hơn khoảng gấp ba lần sức cản của tiểu động mạch tràn ra ngoài), thì sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo sẽ vượt quá sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận do co thắt tiểu động mạch tràn ra. Khi tình huống này xảy ra, lực lọc thực sự giảm, gây ra giảm mức lọc cầu thận.

Do đó, sự co thắt của tiểu động mạch có ảnh hưởng hai pha đến mức lọc cầu thận. Ở mức độ co thắt vừa phải, có tăng nhẹ mức lọc cầu thận, nhưng với mức độ co thắt nghiêm trọng, có giảm mức lọc cầu thận. Nguyên nhân chính của việc giảm mức lọc cầu thận cuối cùng là như sau: Khi sự co thắt quá mức trở nên nghiêm trọng và khi nồng độ protein huyết tương tăng lên, áp suất thẩm thấu keo tăng nhanh, phi tuyến do hiệu ứng Donnan; nồng độ protein càng cao, áp suất thẩm thấu keo càng tăng nhanh do tương tác của các ion liên kết với protein huyết tương, điều này cũng gây ra hiệu ứng thẩm thấu.

Tóm lại, sự co thắt của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, hiệu quả của co thắt tiểu động mạch phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự co thắt; co thắt hiệu quả khiêm tốn làm tăng mức lọc cầu thận, nhưng co thắt hiệu quả nghiêm trọng (tăng gấp ba lần sức đề kháng) có xu hướng làm giảm mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch hướng tâm hoặc sức cản của tiểu mạch lên mức lọc và lưu lượng máu qua thận.

Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận

Bảng. Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận.

* Những sự thay đổi trái ngược nhau trong các yếu tố quyết định thường làm tăng mức lọc cầu thận. AP, áp lực mạch toàn thân; mức lọc cầu thận, mức lọc cần thận; Kf, hệ số lọc cần thận; PB, áp suất thủy tĩnh khoang Bowman; πG, áp suất thẩm thấu mao mạch cầu thận; PG, áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận; RA, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm; RE, sức cản của tiểu động mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.