- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận được ước tính là khoảng 60 mm Hg trong điều kiện bình thường. Những thay đổi về áp suất thủy tĩnh cầu thận đóng vai trò là phương tiện chính để điều hòa sinh lý của mức lọc cầu thận. Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận làm tăng mức lọc cầu thận, trong khi giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận.
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý: (1) áp lực động mạch, (2) sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và (3) sức cản của tiểu động mạch. Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và do đó, làm tăng mức lọc cầu thận (tuy nhiên, như đã thảo luận ở phần sau, tác động này được đệm bởi cơ chế tự điều hòa giúp duy trì áp suất cầu thận tương đối ổn định khi huyết áp dao động).
Tăng sức cản của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm áp lực thủy tĩnh cầu thận và giảm mức lọc cầu thận. Ngược lại, sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm làm tăng cả áp suất thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận.

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm (RA, bảng trên) hoặc sức cản của tiểu động lực (RE, bảng dưới) lên lưu lượng máu, áp lực thủy tĩnh cầu thận (PG) và lọc cầu thận (GFR).
Sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng sức cản đối với dòng chảy ra từ mao mạch cầu thận. Cơ chế này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận, và miễn là sự gia tăng sức cản không làm giảm lưu lượng máu qua thận quá nhiều, mức lọc cầu thận sẽ tăng nhẹ. Tuy nhiên, do sự co thắt của tiểu động mạch cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận, phần lọc và áp suất thẩm thấu keo cầu thận tăng khi sức cản của tiểu động mạch tăng lên. Do đó, nếu sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra nghiêm trọng (tăng hơn khoảng gấp ba lần sức cản của tiểu động mạch tràn ra ngoài), thì sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo sẽ vượt quá sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận do co thắt tiểu động mạch tràn ra. Khi tình huống này xảy ra, lực lọc thực sự giảm, gây ra giảm mức lọc cầu thận.
Do đó, sự co thắt của tiểu động mạch có ảnh hưởng hai pha đến mức lọc cầu thận. Ở mức độ co thắt vừa phải, có tăng nhẹ mức lọc cầu thận, nhưng với mức độ co thắt nghiêm trọng, có giảm mức lọc cầu thận. Nguyên nhân chính của việc giảm mức lọc cầu thận cuối cùng là như sau: Khi sự co thắt quá mức trở nên nghiêm trọng và khi nồng độ protein huyết tương tăng lên, áp suất thẩm thấu keo tăng nhanh, phi tuyến do hiệu ứng Donnan; nồng độ protein càng cao, áp suất thẩm thấu keo càng tăng nhanh do tương tác của các ion liên kết với protein huyết tương, điều này cũng gây ra hiệu ứng thẩm thấu.
Tóm lại, sự co thắt của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, hiệu quả của co thắt tiểu động mạch phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự co thắt; co thắt hiệu quả khiêm tốn làm tăng mức lọc cầu thận, nhưng co thắt hiệu quả nghiêm trọng (tăng gấp ba lần sức đề kháng) có xu hướng làm giảm mức lọc cầu thận.

Hình. Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch hướng tâm hoặc sức cản của tiểu mạch lên mức lọc và lưu lượng máu qua thận.

Bảng. Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận.
* Những sự thay đổi trái ngược nhau trong các yếu tố quyết định thường làm tăng mức lọc cầu thận. AP, áp lực mạch toàn thân; mức lọc cầu thận, mức lọc cần thận; Kf, hệ số lọc cần thận; PB, áp suất thủy tĩnh khoang Bowman; πG, áp suất thẩm thấu mao mạch cầu thận; PG, áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận; RA, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm; RE, sức cản của tiểu động mạch.
Bài viết cùng chuyên mục
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
