- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận được ước tính là khoảng 60 mm Hg trong điều kiện bình thường. Những thay đổi về áp suất thủy tĩnh cầu thận đóng vai trò là phương tiện chính để điều hòa sinh lý của mức lọc cầu thận. Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận làm tăng mức lọc cầu thận, trong khi giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận.
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý: (1) áp lực động mạch, (2) sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và (3) sức cản của tiểu động mạch. Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và do đó, làm tăng mức lọc cầu thận (tuy nhiên, như đã thảo luận ở phần sau, tác động này được đệm bởi cơ chế tự điều hòa giúp duy trì áp suất cầu thận tương đối ổn định khi huyết áp dao động).
Tăng sức cản của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm áp lực thủy tĩnh cầu thận và giảm mức lọc cầu thận. Ngược lại, sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm làm tăng cả áp suất thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận.

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm (RA, bảng trên) hoặc sức cản của tiểu động lực (RE, bảng dưới) lên lưu lượng máu, áp lực thủy tĩnh cầu thận (PG) và lọc cầu thận (GFR).
Sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng sức cản đối với dòng chảy ra từ mao mạch cầu thận. Cơ chế này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận, và miễn là sự gia tăng sức cản không làm giảm lưu lượng máu qua thận quá nhiều, mức lọc cầu thận sẽ tăng nhẹ. Tuy nhiên, do sự co thắt của tiểu động mạch cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận, phần lọc và áp suất thẩm thấu keo cầu thận tăng khi sức cản của tiểu động mạch tăng lên. Do đó, nếu sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra nghiêm trọng (tăng hơn khoảng gấp ba lần sức cản của tiểu động mạch tràn ra ngoài), thì sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo sẽ vượt quá sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận do co thắt tiểu động mạch tràn ra. Khi tình huống này xảy ra, lực lọc thực sự giảm, gây ra giảm mức lọc cầu thận.
Do đó, sự co thắt của tiểu động mạch có ảnh hưởng hai pha đến mức lọc cầu thận. Ở mức độ co thắt vừa phải, có tăng nhẹ mức lọc cầu thận, nhưng với mức độ co thắt nghiêm trọng, có giảm mức lọc cầu thận. Nguyên nhân chính của việc giảm mức lọc cầu thận cuối cùng là như sau: Khi sự co thắt quá mức trở nên nghiêm trọng và khi nồng độ protein huyết tương tăng lên, áp suất thẩm thấu keo tăng nhanh, phi tuyến do hiệu ứng Donnan; nồng độ protein càng cao, áp suất thẩm thấu keo càng tăng nhanh do tương tác của các ion liên kết với protein huyết tương, điều này cũng gây ra hiệu ứng thẩm thấu.
Tóm lại, sự co thắt của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, hiệu quả của co thắt tiểu động mạch phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự co thắt; co thắt hiệu quả khiêm tốn làm tăng mức lọc cầu thận, nhưng co thắt hiệu quả nghiêm trọng (tăng gấp ba lần sức đề kháng) có xu hướng làm giảm mức lọc cầu thận.

Hình. Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch hướng tâm hoặc sức cản của tiểu mạch lên mức lọc và lưu lượng máu qua thận.

Bảng. Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận.
* Những sự thay đổi trái ngược nhau trong các yếu tố quyết định thường làm tăng mức lọc cầu thận. AP, áp lực mạch toàn thân; mức lọc cầu thận, mức lọc cần thận; Kf, hệ số lọc cần thận; PB, áp suất thủy tĩnh khoang Bowman; πG, áp suất thẩm thấu mao mạch cầu thận; PG, áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận; RA, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm; RE, sức cản của tiểu động mạch.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
