Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

2020-09-06 07:50 AM

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận được ước tính là khoảng 60 mm Hg trong điều kiện bình thường. Những thay đổi về áp suất thủy tĩnh cầu thận đóng vai trò là phương tiện chính để điều hòa sinh lý của mức lọc cầu thận. Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận làm tăng mức lọc cầu thận, trong khi giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận.

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý: (1) áp lực động mạch, (2) sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và (3) sức cản của tiểu động mạch. Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và do đó, làm tăng mức lọc cầu thận (tuy nhiên, như đã thảo luận ở phần sau, tác động này được đệm bởi cơ chế tự điều hòa giúp duy trì áp suất cầu thận tương đối ổn định khi huyết áp dao động).

Tăng sức cản của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm áp lực thủy tĩnh cầu thận và giảm mức lọc cầu thận. Ngược lại, sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm làm tăng cả áp suất thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm (RA, bảng trên) hoặc sức cản của tiểu động lực (RE, bảng dưới) lên lưu lượng máu, áp lực thủy tĩnh cầu thận (PG) và lọc cầu thận (GFR).

Sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng sức cản đối với dòng chảy ra từ mao mạch cầu thận. Cơ chế này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận, và miễn là sự gia tăng sức cản không làm giảm lưu lượng máu qua thận quá nhiều, mức lọc cầu thận sẽ tăng nhẹ. Tuy nhiên, do sự co thắt của tiểu động mạch cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận, phần lọc và áp suất thẩm thấu keo cầu thận tăng khi sức cản của tiểu động mạch tăng lên. Do đó, nếu sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra nghiêm trọng (tăng hơn khoảng gấp ba lần sức cản của tiểu động mạch tràn ra ngoài), thì sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo sẽ vượt quá sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận do co thắt tiểu động mạch tràn ra. Khi tình huống này xảy ra, lực lọc thực sự giảm, gây ra giảm mức lọc cầu thận.

Do đó, sự co thắt của tiểu động mạch có ảnh hưởng hai pha đến mức lọc cầu thận. Ở mức độ co thắt vừa phải, có tăng nhẹ mức lọc cầu thận, nhưng với mức độ co thắt nghiêm trọng, có giảm mức lọc cầu thận. Nguyên nhân chính của việc giảm mức lọc cầu thận cuối cùng là như sau: Khi sự co thắt quá mức trở nên nghiêm trọng và khi nồng độ protein huyết tương tăng lên, áp suất thẩm thấu keo tăng nhanh, phi tuyến do hiệu ứng Donnan; nồng độ protein càng cao, áp suất thẩm thấu keo càng tăng nhanh do tương tác của các ion liên kết với protein huyết tương, điều này cũng gây ra hiệu ứng thẩm thấu.

Tóm lại, sự co thắt của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, hiệu quả của co thắt tiểu động mạch phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự co thắt; co thắt hiệu quả khiêm tốn làm tăng mức lọc cầu thận, nhưng co thắt hiệu quả nghiêm trọng (tăng gấp ba lần sức đề kháng) có xu hướng làm giảm mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch hướng tâm hoặc sức cản của tiểu mạch lên mức lọc và lưu lượng máu qua thận.

Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận

Bảng. Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận.

* Những sự thay đổi trái ngược nhau trong các yếu tố quyết định thường làm tăng mức lọc cầu thận. AP, áp lực mạch toàn thân; mức lọc cầu thận, mức lọc cần thận; Kf, hệ số lọc cần thận; PB, áp suất thủy tĩnh khoang Bowman; πG, áp suất thẩm thấu mao mạch cầu thận; PG, áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận; RA, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm; RE, sức cản của tiểu động mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết