Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

2021-09-20 02:35 PM

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Điếc thường được chia ra làm hai loại: (1) điếc gây ra bởi các tổn thương của ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương quanh tai, thường được phân vào nhóm “điếc thần kinh”, và (2) điếc gây ra bởi sự tổn thương các cấu trúc vật lý dẫn truyền âm thanh vào ốc tai của tai, loại này thường gọi là “điếc dẫn truyền”.

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Tuy nhiên, nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp (“đóng băng” bởi sự xơ hóa và vôi hóa), sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương từ máy phát ra âm thanh được gắn vào xương sọ phía trên của tai.

Âm kế

Để xác định bản chất của khuyết tật thính giác ta cần sử dụng “âm kế”. Khí cụ này là một ống nghe được kết nối với một hệ xương con điện tử có khả năng phát ra các âm thanh thuần khiết với phạm vi từ tần số thấp đến tần số cao, và nó được định cỡ sao cho âm thanh có mức cường độ bằng không tại mỗi tần số là âm lượng mà có thể vừa đủ nghe bằng tai thường. Một điều khiển âm lượng có thể tăng âm lượng trên mức 0. Nếu âm lượng phải được tăng tới 30 decibel hơn bình thường mới có thể nghe được thì đó được gọi là mất thính lực 30 decibel ở tần số đó.

Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già

Hình. Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già.

Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa

Hình. Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa.

Thực hiện thử thính lực cần sử dụng một âm kế, một lần thử 8 đến 10 tần số bao phủ được phổ thính giác và mất thính lực được xác định tại mỗi tần số. Sau đó nó được ghi ra thành thính lực đồ. Một âm kế ngoài việc được trang bị một ống nghe để thử dẫn truyền khí của tai còn được trang bị một máy rung cơ học để thử dẫn truyền xương từ quá trình chũm của hộp sọ vào trong ốc tai.

Thính lực đồ của điếc thần kinh

Trong điếc thần kinh, bao gồm những tổn hại về ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương, sẽ khiến mất khả năng nghe âm thanh khi được thử bởi cả dẫn truyền khí và dẫn truyền xương. Trong hình này, điếc chủ yếu xảy ra ở âm thanh tần số cao. Loại điếc này có thể gây ra bởi sự phá hủy nền ốc tai. Loại này xảy ra với hầu hết người cao tuổi.

Các dạng khác của điếc thần kinh thường xuyên xảy ra như sau: (1) điếc với âm thanh tần số thấp gây ra bởi việc chịu đựng với âm thanh lớn quá mức trong thời gian dài (ví dụ một ban nhạc rock hoặc động cơ máy bay phản lực), bởi vì âm thanh tần số thấp luôn luôn lớn hơn và phá hủy nhiều hơn tới cơ quan Corti, và (2) điếc với tất cả các tần số gây ra bởi các thuốc nhạy cảm của cơ quan Corti - đặc biệt là nhạy cảm với một số kháng sinh như streptomycin, gentamicin, kanamycin và chloramphenicol.

Thính lực đồ của điếc dẫn truyền tai giữa

Loại điếc thông thường gây ra bởi xơ hóa tai giữa sau khi nhiễm trùng tái phát nhiều lần hoặc bởi sự xơ hóa xảy ra trong bệnh di truyền có tên là bệnh xốp xơ tai (otosclerosis) Cả hai trường hợp sóng âm đều không thể truyền đi một cách dễ dàng từ màng nhĩ qua các xương con để đến cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, dẫn truyền xương về cơ bản là bình thường, nhưng sự dẫn truyền qua hệ thống xương con lại giảm nghiêm trọng ở mọi tần số, giảm nhiều hơn nữa ở các tần số thấp. Trong một số ví dụ về điếc dẫn truyền, nền của xương bàn đạp trở nên “akylosed” bởi xương vượt ra quá ranh giới của cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ điếc hoàn toàn khi âm thanh dẫn truyền qua xương con nhưng có thể phục hồi chức năng nghe gần như bình thường sau khi phẫu thuật lấy bỏ xương bàn đạp và thay thế nó bằng một trụ dẫn nhân tạo Teflon hoặc bằng một bản kim loại và nó có thể truyền âm thanh từ xương đe tới cửa sổ bầu dục.

Bài viết cùng chuyên mục

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.