Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

2021-09-20 02:35 PM

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Điếc thường được chia ra làm hai loại: (1) điếc gây ra bởi các tổn thương của ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương quanh tai, thường được phân vào nhóm “điếc thần kinh”, và (2) điếc gây ra bởi sự tổn thương các cấu trúc vật lý dẫn truyền âm thanh vào ốc tai của tai, loại này thường gọi là “điếc dẫn truyền”.

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Tuy nhiên, nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp (“đóng băng” bởi sự xơ hóa và vôi hóa), sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương từ máy phát ra âm thanh được gắn vào xương sọ phía trên của tai.

Âm kế

Để xác định bản chất của khuyết tật thính giác ta cần sử dụng “âm kế”. Khí cụ này là một ống nghe được kết nối với một hệ xương con điện tử có khả năng phát ra các âm thanh thuần khiết với phạm vi từ tần số thấp đến tần số cao, và nó được định cỡ sao cho âm thanh có mức cường độ bằng không tại mỗi tần số là âm lượng mà có thể vừa đủ nghe bằng tai thường. Một điều khiển âm lượng có thể tăng âm lượng trên mức 0. Nếu âm lượng phải được tăng tới 30 decibel hơn bình thường mới có thể nghe được thì đó được gọi là mất thính lực 30 decibel ở tần số đó.

Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già

Hình. Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già.

Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa

Hình. Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa.

Thực hiện thử thính lực cần sử dụng một âm kế, một lần thử 8 đến 10 tần số bao phủ được phổ thính giác và mất thính lực được xác định tại mỗi tần số. Sau đó nó được ghi ra thành thính lực đồ. Một âm kế ngoài việc được trang bị một ống nghe để thử dẫn truyền khí của tai còn được trang bị một máy rung cơ học để thử dẫn truyền xương từ quá trình chũm của hộp sọ vào trong ốc tai.

Thính lực đồ của điếc thần kinh

Trong điếc thần kinh, bao gồm những tổn hại về ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương, sẽ khiến mất khả năng nghe âm thanh khi được thử bởi cả dẫn truyền khí và dẫn truyền xương. Trong hình này, điếc chủ yếu xảy ra ở âm thanh tần số cao. Loại điếc này có thể gây ra bởi sự phá hủy nền ốc tai. Loại này xảy ra với hầu hết người cao tuổi.

Các dạng khác của điếc thần kinh thường xuyên xảy ra như sau: (1) điếc với âm thanh tần số thấp gây ra bởi việc chịu đựng với âm thanh lớn quá mức trong thời gian dài (ví dụ một ban nhạc rock hoặc động cơ máy bay phản lực), bởi vì âm thanh tần số thấp luôn luôn lớn hơn và phá hủy nhiều hơn tới cơ quan Corti, và (2) điếc với tất cả các tần số gây ra bởi các thuốc nhạy cảm của cơ quan Corti - đặc biệt là nhạy cảm với một số kháng sinh như streptomycin, gentamicin, kanamycin và chloramphenicol.

Thính lực đồ của điếc dẫn truyền tai giữa

Loại điếc thông thường gây ra bởi xơ hóa tai giữa sau khi nhiễm trùng tái phát nhiều lần hoặc bởi sự xơ hóa xảy ra trong bệnh di truyền có tên là bệnh xốp xơ tai (otosclerosis) Cả hai trường hợp sóng âm đều không thể truyền đi một cách dễ dàng từ màng nhĩ qua các xương con để đến cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, dẫn truyền xương về cơ bản là bình thường, nhưng sự dẫn truyền qua hệ thống xương con lại giảm nghiêm trọng ở mọi tần số, giảm nhiều hơn nữa ở các tần số thấp. Trong một số ví dụ về điếc dẫn truyền, nền của xương bàn đạp trở nên “akylosed” bởi xương vượt ra quá ranh giới của cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ điếc hoàn toàn khi âm thanh dẫn truyền qua xương con nhưng có thể phục hồi chức năng nghe gần như bình thường sau khi phẫu thuật lấy bỏ xương bàn đạp và thay thế nó bằng một trụ dẫn nhân tạo Teflon hoặc bằng một bản kim loại và nó có thể truyền âm thanh từ xương đe tới cửa sổ bầu dục.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.