- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điếc thường được chia ra làm hai loại: (1) điếc gây ra bởi các tổn thương của ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương quanh tai, thường được phân vào nhóm “điếc thần kinh”, và (2) điếc gây ra bởi sự tổn thương các cấu trúc vật lý dẫn truyền âm thanh vào ốc tai của tai, loại này thường gọi là “điếc dẫn truyền”.
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Tuy nhiên, nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp (“đóng băng” bởi sự xơ hóa và vôi hóa), sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương từ máy phát ra âm thanh được gắn vào xương sọ phía trên của tai.
Âm kế
Để xác định bản chất của khuyết tật thính giác ta cần sử dụng “âm kế”. Khí cụ này là một ống nghe được kết nối với một hệ xương con điện tử có khả năng phát ra các âm thanh thuần khiết với phạm vi từ tần số thấp đến tần số cao, và nó được định cỡ sao cho âm thanh có mức cường độ bằng không tại mỗi tần số là âm lượng mà có thể vừa đủ nghe bằng tai thường. Một điều khiển âm lượng có thể tăng âm lượng trên mức 0. Nếu âm lượng phải được tăng tới 30 decibel hơn bình thường mới có thể nghe được thì đó được gọi là mất thính lực 30 decibel ở tần số đó.

Hình. Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già.

Hình. Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa.
Thực hiện thử thính lực cần sử dụng một âm kế, một lần thử 8 đến 10 tần số bao phủ được phổ thính giác và mất thính lực được xác định tại mỗi tần số. Sau đó nó được ghi ra thành thính lực đồ. Một âm kế ngoài việc được trang bị một ống nghe để thử dẫn truyền khí của tai còn được trang bị một máy rung cơ học để thử dẫn truyền xương từ quá trình chũm của hộp sọ vào trong ốc tai.
Thính lực đồ của điếc thần kinh
Trong điếc thần kinh, bao gồm những tổn hại về ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương, sẽ khiến mất khả năng nghe âm thanh khi được thử bởi cả dẫn truyền khí và dẫn truyền xương. Trong hình này, điếc chủ yếu xảy ra ở âm thanh tần số cao. Loại điếc này có thể gây ra bởi sự phá hủy nền ốc tai. Loại này xảy ra với hầu hết người cao tuổi.
Các dạng khác của điếc thần kinh thường xuyên xảy ra như sau: (1) điếc với âm thanh tần số thấp gây ra bởi việc chịu đựng với âm thanh lớn quá mức trong thời gian dài (ví dụ một ban nhạc rock hoặc động cơ máy bay phản lực), bởi vì âm thanh tần số thấp luôn luôn lớn hơn và phá hủy nhiều hơn tới cơ quan Corti, và (2) điếc với tất cả các tần số gây ra bởi các thuốc nhạy cảm của cơ quan Corti - đặc biệt là nhạy cảm với một số kháng sinh như streptomycin, gentamicin, kanamycin và chloramphenicol.
Thính lực đồ của điếc dẫn truyền tai giữa
Loại điếc thông thường gây ra bởi xơ hóa tai giữa sau khi nhiễm trùng tái phát nhiều lần hoặc bởi sự xơ hóa xảy ra trong bệnh di truyền có tên là bệnh xốp xơ tai (otosclerosis) Cả hai trường hợp sóng âm đều không thể truyền đi một cách dễ dàng từ màng nhĩ qua các xương con để đến cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, dẫn truyền xương về cơ bản là bình thường, nhưng sự dẫn truyền qua hệ thống xương con lại giảm nghiêm trọng ở mọi tần số, giảm nhiều hơn nữa ở các tần số thấp. Trong một số ví dụ về điếc dẫn truyền, nền của xương bàn đạp trở nên “akylosed” bởi xương vượt ra quá ranh giới của cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ điếc hoàn toàn khi âm thanh dẫn truyền qua xương con nhưng có thể phục hồi chức năng nghe gần như bình thường sau khi phẫu thuật lấy bỏ xương bàn đạp và thay thế nó bằng một trụ dẫn nhân tạo Teflon hoặc bằng một bản kim loại và nó có thể truyền âm thanh từ xương đe tới cửa sổ bầu dục.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
