- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điếc thường được chia ra làm hai loại: (1) điếc gây ra bởi các tổn thương của ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương quanh tai, thường được phân vào nhóm “điếc thần kinh”, và (2) điếc gây ra bởi sự tổn thương các cấu trúc vật lý dẫn truyền âm thanh vào ốc tai của tai, loại này thường gọi là “điếc dẫn truyền”.
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Tuy nhiên, nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp (“đóng băng” bởi sự xơ hóa và vôi hóa), sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương từ máy phát ra âm thanh được gắn vào xương sọ phía trên của tai.
Âm kế
Để xác định bản chất của khuyết tật thính giác ta cần sử dụng “âm kế”. Khí cụ này là một ống nghe được kết nối với một hệ xương con điện tử có khả năng phát ra các âm thanh thuần khiết với phạm vi từ tần số thấp đến tần số cao, và nó được định cỡ sao cho âm thanh có mức cường độ bằng không tại mỗi tần số là âm lượng mà có thể vừa đủ nghe bằng tai thường. Một điều khiển âm lượng có thể tăng âm lượng trên mức 0. Nếu âm lượng phải được tăng tới 30 decibel hơn bình thường mới có thể nghe được thì đó được gọi là mất thính lực 30 decibel ở tần số đó.
Hình. Thính lực đồ của loại điếc thần kinh tuổi già.
Hình. Thính lực đồ của điếc dẫn truyền không khí do xơ cứng tai giữa.
Thực hiện thử thính lực cần sử dụng một âm kế, một lần thử 8 đến 10 tần số bao phủ được phổ thính giác và mất thính lực được xác định tại mỗi tần số. Sau đó nó được ghi ra thành thính lực đồ. Một âm kế ngoài việc được trang bị một ống nghe để thử dẫn truyền khí của tai còn được trang bị một máy rung cơ học để thử dẫn truyền xương từ quá trình chũm của hộp sọ vào trong ốc tai.
Thính lực đồ của điếc thần kinh
Trong điếc thần kinh, bao gồm những tổn hại về ốc tai, thần kinh thính giác hoặc hệ thần kinh trung ương, sẽ khiến mất khả năng nghe âm thanh khi được thử bởi cả dẫn truyền khí và dẫn truyền xương. Trong hình này, điếc chủ yếu xảy ra ở âm thanh tần số cao. Loại điếc này có thể gây ra bởi sự phá hủy nền ốc tai. Loại này xảy ra với hầu hết người cao tuổi.
Các dạng khác của điếc thần kinh thường xuyên xảy ra như sau: (1) điếc với âm thanh tần số thấp gây ra bởi việc chịu đựng với âm thanh lớn quá mức trong thời gian dài (ví dụ một ban nhạc rock hoặc động cơ máy bay phản lực), bởi vì âm thanh tần số thấp luôn luôn lớn hơn và phá hủy nhiều hơn tới cơ quan Corti, và (2) điếc với tất cả các tần số gây ra bởi các thuốc nhạy cảm của cơ quan Corti - đặc biệt là nhạy cảm với một số kháng sinh như streptomycin, gentamicin, kanamycin và chloramphenicol.
Thính lực đồ của điếc dẫn truyền tai giữa
Loại điếc thông thường gây ra bởi xơ hóa tai giữa sau khi nhiễm trùng tái phát nhiều lần hoặc bởi sự xơ hóa xảy ra trong bệnh di truyền có tên là bệnh xốp xơ tai (otosclerosis) Cả hai trường hợp sóng âm đều không thể truyền đi một cách dễ dàng từ màng nhĩ qua các xương con để đến cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, dẫn truyền xương về cơ bản là bình thường, nhưng sự dẫn truyền qua hệ thống xương con lại giảm nghiêm trọng ở mọi tần số, giảm nhiều hơn nữa ở các tần số thấp. Trong một số ví dụ về điếc dẫn truyền, nền của xương bàn đạp trở nên “akylosed” bởi xương vượt ra quá ranh giới của cửa sổ bầu dục. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ điếc hoàn toàn khi âm thanh dẫn truyền qua xương con nhưng có thể phục hồi chức năng nghe gần như bình thường sau khi phẫu thuật lấy bỏ xương bàn đạp và thay thế nó bằng một trụ dẫn nhân tạo Teflon hoặc bằng một bản kim loại và nó có thể truyền âm thanh từ xương đe tới cửa sổ bầu dục.
Bài viết cùng chuyên mục
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
