- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nếu tim bị tổn thương nặng nề, không bù được, bằng cả phản xạ giao cảm hay giữ dịch, có thể làm giảm khả năng tống máu của tim. Hậu quả là cung lượng tim không tăng cao đủ để khiến thận bài tiết đủ lượng nước tiểu. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ, bệnh nhân tiến triển phù, giai đoạn này cuối cùng dẫn đến tử vong. Tình trạng này được gọi là suy tim mất bù. Do đó, nguyên nhân lớn nhất của suy tim mất bù là tim không tống đủ máu để thận bài tiết lượng nước tiểu cần thiết mỗi ngày.
Phân tích hình ảnh trong suy tim mất bù
Hình cho thấy cung lượng tim giảm ở nhiều thời điểm khác nhau (điểm A đến F) sau khi tim bị yếu trầm trọng. Điểm A trên đường cong biểu diễn trạng thái tuần hoàn trước khi có bất kỳ sự bù trừ nào xảy ra, và điểm B là trạng thái vài phút sau khi kích thích giao cảm đã bù hết có thể nhưng trước giai đoạn giữ dịch. Ở thời điểm này, cung lượng tim có thể tăng đến 4 L/ phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 5 mmHg. Bệnh nhân ở trong tình trạng tốt, nhưng không ổn định do cung lượng tim không tăng đủ cao để thận bài tiết đủ nước tiểu, chính vì thế, tiếp tục ứ dịch và có thể dẫn đến tử vong. Những vấn đề này có thể được giải thích một cách định lượng. Chú ý trên đường thẳng hình, ở mức cung lượng tim là 5L/ phút. Mức độ này gần bằng mức cung lượng tim cần thiết ở người lớn để giúp thận tái thiết lập cân bằng dịch - khi lượng muối và nước ra khỏi cơ thể bằng với lượng nạp vào. Với cung lượng tim dưới mức này, cơ chế ứ dịch duy trì vai trò và thể tích dịch tăng nhanh. Do sự tăng nhanh thể tích dịch, áp lực đổ đầy hệ thống trong vòng tuần hoàn tiếp tục tăng cao làm tăng lượng máu từ tĩnh mạch ngoại vi về nhĩ phải, do đó tăng áp lực nhĩ phải. Sau 1 ngày, sự thay đổi trạng thái tuần hoàn trong hình từ điểm B đến C, với áp lực nhĩ phải tăng đến 7 mmHg và cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút. Chú ý rằng cung lượng tim vẫn chưa đủ để giữ lượng nước tiểu bình thường; chính vì thế dịch tiếp tục ứ lại. Sau vài ngày, áp lực nhĩ phải tăng đến 9mmHg, trạng thái tuần hoàn được thể hiện ở điểm D. Cung lượng tim vẫn không đủ để thiết lập cân bằng dịch. Sau vài ngày ứ dịch, áp lực nhĩ phải tiếp tục tăng quá cao, nhưng đến thời điểm này chức năng tim bắt đầu giảm xuống mức thấp hơn. Sự giảm này do tim giãn quá mức, phù ở cơ tim và những yếu tố khác làm giảm khả năng bơm máu của tim. Rõ rằng sự ứ dịch sẽ có hại hơn là lợi với tuần hoàn. Cung lượng tim vẫn chưa đủ cao để khôi phục chức năng thận bình thường, chính vì thế ứ dịch không chỉ tiếp tục mà còn tiến triển do giảm cung lượng tim (và giảm huyết áp động mạch). Hậu quả là trong vài ngày, trạng thái tuần hoàn đạt đến điểm E trên đường cong với cung lượng tim nhỏ hơn 2.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 16 mmHg, trạng thái này hoàn toàn không tương thích, và bệnh nhân sẽ chết nếu tình trạng này không được đảo ngược.

Hình. Cung lượng tim suy giảm nghiêm trọng cho thấy bệnh tim mất bù. Tình trạng ứ nước tiến triển làm tăng áp lực tâm nhĩ phải trong khoảng thời gian nhiều ngày, và cung lượng tim tăng dần từ điểm A đến điểm F, cho đến khi tử vong.
Giai đoạn suy tim tiếp tục tồi tệ được gọi là suy tim mất bù
Do đó, một người có thể nhìn thấy từ phân tích này đó là giảm cung lượng tim (và huyết áp động mạch) để tăng mức độ quan trọng của chức năng thận bình thường dẫn đến (1) tăng ứ dịch dẫn đến (2) tăng áp lực đổ đầy hệ thống (3) tăng áp lực nhĩ phải cho đến khi tim giãn hoàn toàn hoặc phù và không thể bơm đủ lượng máu dẫn đến suy hoàn toàn. Theo lâm sàng, khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Điều trị suy tim mất bù
Quá trình mất bù thường được dừng lại bằng (1) làm mạnh cơ tim theo một trong nhiều cách, đặc biệt bằng thuốc tác dụng trên tim như digitalis, chính vì thế tim trở nên mạnh hơn để bơm đủ lượng máu theo yêu cầu giúp thận thực hiện chức năng hoặc (2) sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng đào thải ở thận trong khi cùng lúc giảm lượng muối nước nạp vào, tạo nên sự cân bằng giữa xuất và nhập mặc dù cung lượng tim thấp. Cả 2 phương pháp đều làm dừng quá trình mất bù để loại bỏ dịch trong cơ thể.
Cơ chế tác dụng của thuốc tác dụng trên tim như Digitalis
Thuốc tác dụng trên tim như digitalis, khi được sử dụng trên người bình thường, thường ít có tác dụng tăng lực co cơ tim. Tuy nhiên, khi sử dụng cho bệnh nhân có suy tim mạn, thuốc có thể tăng lực co cơ tim từ 50-100%. Chính vì thế, chúng là điều trị chính ở bệnh nhân có suy tim mạn. Digitalis và những glycoside tác dụng trên tim có tác dụng tăng lực co cơ tim bằng cách tăng ion Ca trong sợi cơ. Tác dung này thường do chẹn bơm Na-K- ATPase trên màng tế bào cơ tim. Chẹn kênh Na-K làm tăng Na nội bào và giảm bơm trao đổi Na-K, đẩy Ca ra ngoài để thay cho Na. Do bơm Na-K phụ thuộc vào gradient Na cao để đi qua màng, sự tích tự Na trong tế bào làm giảm hoạt động này.
Trên cơ tim suy, lưới sarcoplasmic không thể tập trung đủ lượng Ca và do đó không thể giải phóng ion Ca vào trong sợi cơ để gây co cơ. Tac dụng của digitalis làm giảm hoạt động của bơm Na-K và tăng nồng độ Ca trong cơ tim cung cấp thêm Ca cần để tăng lực co cơ tim. Do đó, nó thường có lợi trong giảm cơ chế bơm Ca với một lượng digitalis trung bình cho phép nồng độ Ca nội cơ tương tăng nhẹ.
Bài viết cùng chuyên mục
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
