Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

2020-08-22 09:56 PM

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nếu tim bị tổn thương nặng nề, không bù được, bằng cả phản xạ giao cảm hay giữ dịch, có thể làm giảm khả năng tống máu của tim. Hậu quả là cung lượng tim không tăng cao đủ để khiến thận bài tiết đủ lượng nước tiểu. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ, bệnh nhân tiến triển phù, giai đoạn này cuối cùng dẫn đến tử vong. Tình trạng này được gọi là suy tim mất bù. Do đó, nguyên nhân lớn nhất của suy tim mất bù là tim không tống đủ máu để thận bài tiết lượng nước tiểu cần thiết mỗi ngày.

Phân tích hình ảnh trong suy tim mất bù

Hình cho thấy cung lượng tim giảm ở nhiều thời điểm khác nhau (điểm A đến F) sau khi tim bị yếu trầm trọng. Điểm A trên đường cong biểu diễn trạng thái tuần hoàn trước khi có bất kỳ sự bù trừ nào xảy ra, và điểm B là trạng thái vài phút sau khi kích thích giao cảm đã bù hết có thể nhưng trước giai đoạn giữ dịch. Ở thời điểm này, cung lượng tim có thể tăng đến 4 L/ phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 5 mmHg. Bệnh nhân ở trong tình trạng tốt, nhưng không ổn định do cung lượng tim không tăng đủ cao để thận bài tiết đủ nước tiểu, chính vì thế, tiếp tục ứ dịch và có thể dẫn đến tử vong. Những vấn đề này có thể được giải thích một cách định lượng. Chú ý trên đường thẳng hình, ở mức cung lượng tim là 5L/ phút. Mức độ này gần bằng mức cung lượng tim cần thiết ở người lớn để giúp thận tái thiết lập cân bằng dịch - khi lượng muối và nước ra khỏi cơ thể bằng với lượng nạp vào. Với cung lượng tim dưới mức này, cơ chế ứ dịch duy trì vai trò và thể tích dịch tăng nhanh. Do sự tăng nhanh thể tích dịch, áp lực đổ đầy hệ thống trong vòng tuần hoàn tiếp tục tăng cao làm tăng lượng máu từ tĩnh mạch ngoại vi về nhĩ phải, do đó tăng áp lực nhĩ phải. Sau 1 ngày, sự thay đổi trạng thái tuần hoàn trong hình từ điểm B đến C, với áp lực nhĩ phải tăng đến 7 mmHg và cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút. Chú ý rằng cung lượng tim vẫn chưa đủ để giữ lượng nước tiểu bình thường; chính vì thế dịch tiếp tục ứ lại. Sau vài ngày, áp lực nhĩ phải tăng đến 9mmHg, trạng thái tuần hoàn được thể hiện ở điểm D. Cung lượng tim vẫn không đủ để thiết lập cân bằng dịch. Sau vài ngày ứ dịch, áp lực nhĩ phải tiếp tục tăng quá cao, nhưng đến thời điểm này chức năng tim bắt đầu giảm xuống mức thấp hơn. Sự giảm này do tim giãn quá mức, phù ở cơ tim và những yếu tố khác làm giảm khả năng bơm máu của tim. Rõ rằng sự ứ dịch sẽ có hại hơn là lợi với tuần hoàn. Cung lượng tim vẫn chưa đủ cao để khôi phục chức năng thận bình thường, chính vì thế ứ dịch không chỉ tiếp tục mà còn tiến triển do giảm cung lượng tim (và giảm huyết áp động mạch). Hậu quả là trong vài ngày, trạng thái tuần hoàn đạt đến điểm E trên đường cong với cung lượng tim nhỏ hơn 2.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 16 mmHg, trạng thái này hoàn toàn không tương thích, và bệnh nhân sẽ chết nếu tình trạng này không được đảo ngược.

Cung lượng tim suy giảm nghiêm trọng cho thấy bệnh tim mất bù

Hình. Cung lượng tim suy giảm nghiêm trọng cho thấy bệnh tim mất bù. Tình trạng ứ nước tiến triển làm tăng áp lực tâm nhĩ phải trong khoảng thời gian nhiều ngày, và cung lượng tim tăng dần từ điểm A đến điểm F, cho đến khi tử vong.

Giai đoạn suy tim tiếp tục tồi tệ được gọi là suy tim mất bù

Do đó, một người có thể nhìn thấy từ phân tích này đó là giảm cung lượng tim (và huyết áp động mạch) để tăng mức độ quan trọng của chức năng thận bình thường dẫn đến (1) tăng ứ dịch dẫn đến (2) tăng áp lực đổ đầy hệ thống (3) tăng áp lực nhĩ phải cho đến khi tim giãn hoàn toàn hoặc phù và không thể bơm đủ lượng máu dẫn đến suy hoàn toàn. Theo lâm sàng, khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Điều trị suy tim mất bù

Quá trình mất bù thường được dừng lại bằng (1) làm mạnh cơ tim theo một trong nhiều cách, đặc biệt bằng thuốc tác dụng trên tim như digitalis, chính vì thế tim trở nên mạnh hơn để bơm đủ lượng máu theo yêu cầu giúp thận thực hiện chức năng hoặc (2) sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng đào thải ở thận trong khi cùng lúc giảm lượng muối nước nạp vào, tạo nên sự cân bằng giữa xuất và nhập mặc dù cung lượng tim thấp. Cả 2 phương pháp đều làm dừng quá trình mất bù để loại bỏ dịch trong cơ thể.

Cơ chế tác dụng của thuốc tác dụng trên tim như Digitalis

Thuốc tác dụng trên tim như digitalis, khi được sử dụng trên người bình thường, thường ít có tác dụng tăng lực co cơ tim. Tuy nhiên, khi sử dụng cho bệnh nhân có suy tim mạn, thuốc có thể tăng lực co cơ tim từ 50-100%. Chính vì thế, chúng là điều trị chính ở bệnh nhân có suy tim mạn. Digitalis và những glycoside tác dụng trên tim có tác dụng tăng lực co cơ tim bằng cách tăng ion Ca trong sợi cơ. Tác dung này thường do chẹn bơm Na-K- ATPase trên màng tế bào cơ tim. Chẹn kênh Na-K làm tăng Na nội bào và giảm bơm trao đổi Na-K, đẩy Ca ra ngoài để thay cho Na. Do bơm Na-K phụ thuộc vào gradient Na cao để đi qua màng, sự tích tự Na trong tế bào làm giảm hoạt động này.

Trên cơ tim suy, lưới sarcoplasmic không thể tập trung đủ lượng Ca và do đó không thể giải phóng ion Ca vào trong sợi cơ để gây co cơ. Tac dụng của digitalis làm giảm hoạt động của bơm Na-K và tăng nồng độ Ca trong cơ tim cung cấp thêm Ca cần để tăng lực co cơ tim. Do đó, nó thường có lợi trong giảm cơ chế bơm Ca với một lượng digitalis trung bình cho phép nồng độ Ca nội cơ tương tăng nhẹ.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.