Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

2020-09-12 12:03 PM

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một lý do chính để áp suất thẩm thấu vùng tủy thận cao là sự vận chuyển tích cực của natri và đồng vận chuyển kali, clorua, và các ion khác từ phần dày nhánh lên quai Henle vào tủy kẽ. Sự bơm này có khả năng thiết lập về nồng độ gradient 200-milliosmole giữa bên trong ống thận và dịch kẽ. Bởi vì phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle hầu như không thấm nước, các chất hoà tan được bơm ra ngoài, không theo sau được bởi dòng thẩm thấu của nước vào tủy kẽ. Như vậy, sự vận chuyển tích cực của natri và các ion khác ra khỏi phần dày nhánh lên thêm các chất tan trong nước dư thừa vào vùng kẽ tủy thận. Sự tái hấp thu thụ động của natri clorua từ phần mỏng đầu dưới nhánh lên quai Henle, nó cũng không thấm nước, thêm hơn nữa là nồng độ chất tan cao của vùng kẽ tủy thận.

Ở đầu dưới nhánh xuống quai Henle, trái ngược với đầu dưới nhánh lên, lại rất thấm nước, và áp suất thẩm thấu dịch ống thận nhanh chóng trở nên bằng áp suất thẩm thấu vùng tủy thận. Do đó, nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Tóm tắt các đặc tính ống thậnBảng. Tóm tắt các đặc tính ống thận - Sự cô đặc nước tiểu.

ADH, hormone chống bài niệu; NaCl, sodium chloride; 0, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ tối thiểu; +, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ trung bình; ++, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ cao; +ADH, tính thấm của nước hay ure tăng khi có ADH.

Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle

Hình. Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle để gây ra tủy thận tăng tiết dịch (các giá trị số tính bằng miliosmoles trên lít).

Các bước liên quan dẫn đến vùng kẽ tủy thận ưu trương. Tuân theo những đặc điểm trên của quai Henle trong tâm trí, bây giờ chúng ta hãy thảo luận làm như thế nào mà tủy thận trở nên ưu trương. Đầu tiên, giả sử rằng quai Henle được lấp đầy dịch với nồng độ 300 mOsm / L, giống như khi rời khỏi ống lượn gần (bước1). Tiếp theo, hoạt động các bơm ion ở phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle làm giảm nồng độ bên trong ống thận và làm tăng nồng độ vùng tủy kẽ; bơm này thiết lập một nồng độ gradient 200 mOsm / L giữa dịch ở ống thận và dịch vùng tủy kẽ (bước 2). Giới hạn của gradient là khoảng 200 mOsm / L bởi vì “paracellular” sự khuếch tán của các ion trở lại vào ống thận cuối cùng cân bằng với vận chuyển các ion ra khỏi lòng ống khi nồng độ gradient 200 mOsm / L đạt được. Bước 3 là dịch ống thận trong đầu dưới nhánh xuống quai Henle và dịch kẽ nhanh chóng đạt được trạng thái cân bằng thẩm thấu do thẩm thấu của nước ra khỏi đầu dưới nhánh xuống. Áp suất thẩm thấu dịch kẽ được duy trì ở mức 400 mOsm / L do tiếp tục vận chuyển các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle. Như vậy, chính bản thân nó, sự vận chuyển tích cực của natri clorua ra khỏi phần dày đầu dưới nhánh lên có khả năng thiết lập một nồng độ gradient chỉ khoảng 200-mOsm / L, điều đó ít hơn nhiều so với đạt được bởi hệ thống nhân ngược dòng. Bước 4 là có dòng chảy của dịch thêm vào quai Henle từ ống lượn gần, làm cho dịch ưu trương trước đó được hình thành trong đầu dưới nhánh xuống chảy vào đầu dưới nhánh lên. Một khi dịch này nằm ở đầu dưới nhánh lên, các ion vừa bổ sung được bơm vào tủy kẽ, với nước còn lại trong dịch ống thận, cho đến khi áp suất thẩm thấu gradient 200 mOsm/L được thành lập, và áp suất thẩm thấu dịch kẽ tăng đến 500 mOsm / L (bước 5). Sau đó, một lần nữa, dịch trong đầu dưới nhánh xuống đạt được trạng thái cân bằng với dịch kẽ vùng tủy thận ưu trương (bước 6), và như dịch ống thận ưu trương từ đầu dưới nhánh xuống quai Henle chảy vào đầu dưới nhánh lên, chất tan vẫn liên tục được bơm ra khỏi ống thận và gửi vào tủy kẽ.

Các bước này được lặp đi lặp lại, với hiệu quả thực của việc thêm ngày càng nhiều chất tan đến vùng tủy thận khi dư thừa nước; với đủ thời gian, quá trình này dần dần giữ lại các chất tan trong tủy thận và làm tăng lên nhiều lần với nồng độ gradient được thiết lập bởi hoạt động bơm các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle, cuối cùng nâng cao áp suất thẩm thấu dịch kẽ tới 1200-1400 mOsm / L, như thể hiện trong bước 7.

Như vậy, sự tái hấp thu lặp đi lặp lại của natri clorua bởi phần dày nhánh lên quai Henle và tiếp tục dòng chảy vào của natri clorua mới từ ống lượn gần vào quai Henle được gọi là cơ chế nhân ngược dòng. Natri clorua được tái hấp thu từ nhánh lên quai Henle tiếp tục thêm vào natri clorua mới đến, do đó “làm nhân lên” nồng độ của nó trong tủy kẽ.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.