- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một lý do chính để áp suất thẩm thấu vùng tủy thận cao là sự vận chuyển tích cực của natri và đồng vận chuyển kali, clorua, và các ion khác từ phần dày nhánh lên quai Henle vào tủy kẽ. Sự bơm này có khả năng thiết lập về nồng độ gradient 200-milliosmole giữa bên trong ống thận và dịch kẽ. Bởi vì phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle hầu như không thấm nước, các chất hoà tan được bơm ra ngoài, không theo sau được bởi dòng thẩm thấu của nước vào tủy kẽ. Như vậy, sự vận chuyển tích cực của natri và các ion khác ra khỏi phần dày nhánh lên thêm các chất tan trong nước dư thừa vào vùng kẽ tủy thận. Sự tái hấp thu thụ động của natri clorua từ phần mỏng đầu dưới nhánh lên quai Henle, nó cũng không thấm nước, thêm hơn nữa là nồng độ chất tan cao của vùng kẽ tủy thận.
Ở đầu dưới nhánh xuống quai Henle, trái ngược với đầu dưới nhánh lên, lại rất thấm nước, và áp suất thẩm thấu dịch ống thận nhanh chóng trở nên bằng áp suất thẩm thấu vùng tủy thận. Do đó, nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Bảng. Tóm tắt các đặc tính ống thận - Sự cô đặc nước tiểu.
ADH, hormone chống bài niệu; NaCl, sodium chloride; 0, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ tối thiểu; +, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ trung bình; ++, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ cao; +ADH, tính thấm của nước hay ure tăng khi có ADH.

Hình. Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle để gây ra tủy thận tăng tiết dịch (các giá trị số tính bằng miliosmoles trên lít).
Các bước liên quan dẫn đến vùng kẽ tủy thận ưu trương. Tuân theo những đặc điểm trên của quai Henle trong tâm trí, bây giờ chúng ta hãy thảo luận làm như thế nào mà tủy thận trở nên ưu trương. Đầu tiên, giả sử rằng quai Henle được lấp đầy dịch với nồng độ 300 mOsm / L, giống như khi rời khỏi ống lượn gần (bước1). Tiếp theo, hoạt động các bơm ion ở phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle làm giảm nồng độ bên trong ống thận và làm tăng nồng độ vùng tủy kẽ; bơm này thiết lập một nồng độ gradient 200 mOsm / L giữa dịch ở ống thận và dịch vùng tủy kẽ (bước 2). Giới hạn của gradient là khoảng 200 mOsm / L bởi vì “paracellular” sự khuếch tán của các ion trở lại vào ống thận cuối cùng cân bằng với vận chuyển các ion ra khỏi lòng ống khi nồng độ gradient 200 mOsm / L đạt được. Bước 3 là dịch ống thận trong đầu dưới nhánh xuống quai Henle và dịch kẽ nhanh chóng đạt được trạng thái cân bằng thẩm thấu do thẩm thấu của nước ra khỏi đầu dưới nhánh xuống. Áp suất thẩm thấu dịch kẽ được duy trì ở mức 400 mOsm / L do tiếp tục vận chuyển các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle. Như vậy, chính bản thân nó, sự vận chuyển tích cực của natri clorua ra khỏi phần dày đầu dưới nhánh lên có khả năng thiết lập một nồng độ gradient chỉ khoảng 200-mOsm / L, điều đó ít hơn nhiều so với đạt được bởi hệ thống nhân ngược dòng. Bước 4 là có dòng chảy của dịch thêm vào quai Henle từ ống lượn gần, làm cho dịch ưu trương trước đó được hình thành trong đầu dưới nhánh xuống chảy vào đầu dưới nhánh lên. Một khi dịch này nằm ở đầu dưới nhánh lên, các ion vừa bổ sung được bơm vào tủy kẽ, với nước còn lại trong dịch ống thận, cho đến khi áp suất thẩm thấu gradient 200 mOsm/L được thành lập, và áp suất thẩm thấu dịch kẽ tăng đến 500 mOsm / L (bước 5). Sau đó, một lần nữa, dịch trong đầu dưới nhánh xuống đạt được trạng thái cân bằng với dịch kẽ vùng tủy thận ưu trương (bước 6), và như dịch ống thận ưu trương từ đầu dưới nhánh xuống quai Henle chảy vào đầu dưới nhánh lên, chất tan vẫn liên tục được bơm ra khỏi ống thận và gửi vào tủy kẽ.
Các bước này được lặp đi lặp lại, với hiệu quả thực của việc thêm ngày càng nhiều chất tan đến vùng tủy thận khi dư thừa nước; với đủ thời gian, quá trình này dần dần giữ lại các chất tan trong tủy thận và làm tăng lên nhiều lần với nồng độ gradient được thiết lập bởi hoạt động bơm các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle, cuối cùng nâng cao áp suất thẩm thấu dịch kẽ tới 1200-1400 mOsm / L, như thể hiện trong bước 7.
Như vậy, sự tái hấp thu lặp đi lặp lại của natri clorua bởi phần dày nhánh lên quai Henle và tiếp tục dòng chảy vào của natri clorua mới từ ống lượn gần vào quai Henle được gọi là cơ chế nhân ngược dòng. Natri clorua được tái hấp thu từ nhánh lên quai Henle tiếp tục thêm vào natri clorua mới đến, do đó “làm nhân lên” nồng độ của nó trong tủy kẽ.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
