Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

2020-09-12 12:03 PM

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một lý do chính để áp suất thẩm thấu vùng tủy thận cao là sự vận chuyển tích cực của natri và đồng vận chuyển kali, clorua, và các ion khác từ phần dày nhánh lên quai Henle vào tủy kẽ. Sự bơm này có khả năng thiết lập về nồng độ gradient 200-milliosmole giữa bên trong ống thận và dịch kẽ. Bởi vì phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle hầu như không thấm nước, các chất hoà tan được bơm ra ngoài, không theo sau được bởi dòng thẩm thấu của nước vào tủy kẽ. Như vậy, sự vận chuyển tích cực của natri và các ion khác ra khỏi phần dày nhánh lên thêm các chất tan trong nước dư thừa vào vùng kẽ tủy thận. Sự tái hấp thu thụ động của natri clorua từ phần mỏng đầu dưới nhánh lên quai Henle, nó cũng không thấm nước, thêm hơn nữa là nồng độ chất tan cao của vùng kẽ tủy thận.

Ở đầu dưới nhánh xuống quai Henle, trái ngược với đầu dưới nhánh lên, lại rất thấm nước, và áp suất thẩm thấu dịch ống thận nhanh chóng trở nên bằng áp suất thẩm thấu vùng tủy thận. Do đó, nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Tóm tắt các đặc tính ống thậnBảng. Tóm tắt các đặc tính ống thận - Sự cô đặc nước tiểu.

ADH, hormone chống bài niệu; NaCl, sodium chloride; 0, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ tối thiểu; +, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ trung bình; ++, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ cao; +ADH, tính thấm của nước hay ure tăng khi có ADH.

Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle

Hình. Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle để gây ra tủy thận tăng tiết dịch (các giá trị số tính bằng miliosmoles trên lít).

Các bước liên quan dẫn đến vùng kẽ tủy thận ưu trương. Tuân theo những đặc điểm trên của quai Henle trong tâm trí, bây giờ chúng ta hãy thảo luận làm như thế nào mà tủy thận trở nên ưu trương. Đầu tiên, giả sử rằng quai Henle được lấp đầy dịch với nồng độ 300 mOsm / L, giống như khi rời khỏi ống lượn gần (bước1). Tiếp theo, hoạt động các bơm ion ở phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle làm giảm nồng độ bên trong ống thận và làm tăng nồng độ vùng tủy kẽ; bơm này thiết lập một nồng độ gradient 200 mOsm / L giữa dịch ở ống thận và dịch vùng tủy kẽ (bước 2). Giới hạn của gradient là khoảng 200 mOsm / L bởi vì “paracellular” sự khuếch tán của các ion trở lại vào ống thận cuối cùng cân bằng với vận chuyển các ion ra khỏi lòng ống khi nồng độ gradient 200 mOsm / L đạt được. Bước 3 là dịch ống thận trong đầu dưới nhánh xuống quai Henle và dịch kẽ nhanh chóng đạt được trạng thái cân bằng thẩm thấu do thẩm thấu của nước ra khỏi đầu dưới nhánh xuống. Áp suất thẩm thấu dịch kẽ được duy trì ở mức 400 mOsm / L do tiếp tục vận chuyển các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle. Như vậy, chính bản thân nó, sự vận chuyển tích cực của natri clorua ra khỏi phần dày đầu dưới nhánh lên có khả năng thiết lập một nồng độ gradient chỉ khoảng 200-mOsm / L, điều đó ít hơn nhiều so với đạt được bởi hệ thống nhân ngược dòng. Bước 4 là có dòng chảy của dịch thêm vào quai Henle từ ống lượn gần, làm cho dịch ưu trương trước đó được hình thành trong đầu dưới nhánh xuống chảy vào đầu dưới nhánh lên. Một khi dịch này nằm ở đầu dưới nhánh lên, các ion vừa bổ sung được bơm vào tủy kẽ, với nước còn lại trong dịch ống thận, cho đến khi áp suất thẩm thấu gradient 200 mOsm/L được thành lập, và áp suất thẩm thấu dịch kẽ tăng đến 500 mOsm / L (bước 5). Sau đó, một lần nữa, dịch trong đầu dưới nhánh xuống đạt được trạng thái cân bằng với dịch kẽ vùng tủy thận ưu trương (bước 6), và như dịch ống thận ưu trương từ đầu dưới nhánh xuống quai Henle chảy vào đầu dưới nhánh lên, chất tan vẫn liên tục được bơm ra khỏi ống thận và gửi vào tủy kẽ.

Các bước này được lặp đi lặp lại, với hiệu quả thực của việc thêm ngày càng nhiều chất tan đến vùng tủy thận khi dư thừa nước; với đủ thời gian, quá trình này dần dần giữ lại các chất tan trong tủy thận và làm tăng lên nhiều lần với nồng độ gradient được thiết lập bởi hoạt động bơm các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle, cuối cùng nâng cao áp suất thẩm thấu dịch kẽ tới 1200-1400 mOsm / L, như thể hiện trong bước 7.

Như vậy, sự tái hấp thu lặp đi lặp lại của natri clorua bởi phần dày nhánh lên quai Henle và tiếp tục dòng chảy vào của natri clorua mới từ ống lượn gần vào quai Henle được gọi là cơ chế nhân ngược dòng. Natri clorua được tái hấp thu từ nhánh lên quai Henle tiếp tục thêm vào natri clorua mới đến, do đó “làm nhân lên” nồng độ của nó trong tủy kẽ.

Bài viết cùng chuyên mục

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.