- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một lý do chính để áp suất thẩm thấu vùng tủy thận cao là sự vận chuyển tích cực của natri và đồng vận chuyển kali, clorua, và các ion khác từ phần dày nhánh lên quai Henle vào tủy kẽ. Sự bơm này có khả năng thiết lập về nồng độ gradient 200-milliosmole giữa bên trong ống thận và dịch kẽ. Bởi vì phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle hầu như không thấm nước, các chất hoà tan được bơm ra ngoài, không theo sau được bởi dòng thẩm thấu của nước vào tủy kẽ. Như vậy, sự vận chuyển tích cực của natri và các ion khác ra khỏi phần dày nhánh lên thêm các chất tan trong nước dư thừa vào vùng kẽ tủy thận. Sự tái hấp thu thụ động của natri clorua từ phần mỏng đầu dưới nhánh lên quai Henle, nó cũng không thấm nước, thêm hơn nữa là nồng độ chất tan cao của vùng kẽ tủy thận.
Ở đầu dưới nhánh xuống quai Henle, trái ngược với đầu dưới nhánh lên, lại rất thấm nước, và áp suất thẩm thấu dịch ống thận nhanh chóng trở nên bằng áp suất thẩm thấu vùng tủy thận. Do đó, nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Bảng. Tóm tắt các đặc tính ống thận - Sự cô đặc nước tiểu.
ADH, hormone chống bài niệu; NaCl, sodium chloride; 0, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ tối thiểu; +, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ trung bình; ++, vận chuyển tích cực hay tính thấm mức độ cao; +ADH, tính thấm của nước hay ure tăng khi có ADH.

Hình. Hệ thống nhân ngược dòng trong quai Henle để gây ra tủy thận tăng tiết dịch (các giá trị số tính bằng miliosmoles trên lít).
Các bước liên quan dẫn đến vùng kẽ tủy thận ưu trương. Tuân theo những đặc điểm trên của quai Henle trong tâm trí, bây giờ chúng ta hãy thảo luận làm như thế nào mà tủy thận trở nên ưu trương. Đầu tiên, giả sử rằng quai Henle được lấp đầy dịch với nồng độ 300 mOsm / L, giống như khi rời khỏi ống lượn gần (bước1). Tiếp theo, hoạt động các bơm ion ở phần dày đầu dưới nhánh lên quai Henle làm giảm nồng độ bên trong ống thận và làm tăng nồng độ vùng tủy kẽ; bơm này thiết lập một nồng độ gradient 200 mOsm / L giữa dịch ở ống thận và dịch vùng tủy kẽ (bước 2). Giới hạn của gradient là khoảng 200 mOsm / L bởi vì “paracellular” sự khuếch tán của các ion trở lại vào ống thận cuối cùng cân bằng với vận chuyển các ion ra khỏi lòng ống khi nồng độ gradient 200 mOsm / L đạt được. Bước 3 là dịch ống thận trong đầu dưới nhánh xuống quai Henle và dịch kẽ nhanh chóng đạt được trạng thái cân bằng thẩm thấu do thẩm thấu của nước ra khỏi đầu dưới nhánh xuống. Áp suất thẩm thấu dịch kẽ được duy trì ở mức 400 mOsm / L do tiếp tục vận chuyển các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle. Như vậy, chính bản thân nó, sự vận chuyển tích cực của natri clorua ra khỏi phần dày đầu dưới nhánh lên có khả năng thiết lập một nồng độ gradient chỉ khoảng 200-mOsm / L, điều đó ít hơn nhiều so với đạt được bởi hệ thống nhân ngược dòng. Bước 4 là có dòng chảy của dịch thêm vào quai Henle từ ống lượn gần, làm cho dịch ưu trương trước đó được hình thành trong đầu dưới nhánh xuống chảy vào đầu dưới nhánh lên. Một khi dịch này nằm ở đầu dưới nhánh lên, các ion vừa bổ sung được bơm vào tủy kẽ, với nước còn lại trong dịch ống thận, cho đến khi áp suất thẩm thấu gradient 200 mOsm/L được thành lập, và áp suất thẩm thấu dịch kẽ tăng đến 500 mOsm / L (bước 5). Sau đó, một lần nữa, dịch trong đầu dưới nhánh xuống đạt được trạng thái cân bằng với dịch kẽ vùng tủy thận ưu trương (bước 6), và như dịch ống thận ưu trương từ đầu dưới nhánh xuống quai Henle chảy vào đầu dưới nhánh lên, chất tan vẫn liên tục được bơm ra khỏi ống thận và gửi vào tủy kẽ.
Các bước này được lặp đi lặp lại, với hiệu quả thực của việc thêm ngày càng nhiều chất tan đến vùng tủy thận khi dư thừa nước; với đủ thời gian, quá trình này dần dần giữ lại các chất tan trong tủy thận và làm tăng lên nhiều lần với nồng độ gradient được thiết lập bởi hoạt động bơm các ion ra khỏi phần dày nhánh lên quai Henle, cuối cùng nâng cao áp suất thẩm thấu dịch kẽ tới 1200-1400 mOsm / L, như thể hiện trong bước 7.
Như vậy, sự tái hấp thu lặp đi lặp lại của natri clorua bởi phần dày nhánh lên quai Henle và tiếp tục dòng chảy vào của natri clorua mới từ ống lượn gần vào quai Henle được gọi là cơ chế nhân ngược dòng. Natri clorua được tái hấp thu từ nhánh lên quai Henle tiếp tục thêm vào natri clorua mới đến, do đó “làm nhân lên” nồng độ của nó trong tủy kẽ.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu
Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
