Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực

2020-03-04 10:45 AM
Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase, đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phospho hữu cơ và carbamate là những chất ức chế cholinesterase mạnh có khả năng gây ngộ độc cholinergic nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với da, hít hoặc uống. Mặc dù có cấu trúc khác biệt, phospho hữu cơ và carbamate với độc tính biểu hiện lâm sàng tương tự và yêu cầu xử trí tương tự sau khi dùng quá liều.

Phospho hữu cơ đã được sử dụng làm thuốc trừ sâu trên toàn thế giới trong hơn 50 năm. Việc sử dụng các tác nhân này đã giảm trong 10 đến 20 năm qua, một phần là do sự phát triển của thuốc trừ sâu carbamate, có liên quan đến độc tính tương tự. Các ứng dụng y tế của phospho hữu cơ và carbamate bao gồm đảo ngược sự phong tỏa thần kinh cơ (neostigmine, pyridostigmine, edrophonium) và điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhược cơ và bệnh Alzheimer (echothiophate, pyridostigmine, pyridostigmine).

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 20 - 30% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện.

Chẩn đoán xác định

Có 3 trong 4 tiêu chuẩn sau:

Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống, tiếp xúc thuốc trừ sâu.

Hội chứng cường cholin cấp (+): gồm hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.

Xét nghiệm ChE: giảm < 50% giá trị bình thường tối thiều (bình thường: 5.200-13.500).

Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) bằng phương pháp sắc kí lớp mỏng hoặc sắc kí khí.

Hội chứng cường cholin cấp

Gồm 3 hội chứng:

Chẩn đoán hội chứng muscarin (M):

Da tái lạnh.

Đồng tử co < 2mm.

Đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở, chẹn ngực. Khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

Chụp Xquang phổi: mờ rốn phổi, xẹp phổi do ứ, tắc đờm.

Nhịp chậm < 60 lần/phút: cần ghi điện tim để xác định loại loạn nhịp.

Chẩn đoán hội chứng nicotin (N):

Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân.

Co cứng hoặc liệt cơ.

Phản xạ gân xương: tăng nhạy hoặc giảm và mất.

Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương:

Có rối loạn ý thức các mức độ đến hôn mê.

Điểm Glasgow giảm.

Hội chứng trung gian

Là hội chứng liệt cơ typ II.

Bắt đầu 24 - 96 giờ sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đó được giải quyết.

Lâm sàng: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và cơ thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương.

Liệt không đáp ứng với atropin vả PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp.

Cơ chế: kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin —> pha “kiệt”.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lí lâm sàng

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ: chỉ có hội chứng M.

Ngộ độc cấp PPHC trung bình: hội chứng M + hội chứng N hoặc M + hội chứng TKTƯ.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng: khi có hội chứng M + hội chứng N + hội chứng thần kinh trung ương.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ khi ChE = 20 - 50% giá trị bình thường.

Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm phospho hữu cơ. Trong thực tế, thường được thay bằng giá trị bình thường tối thiểu (5.200) lấy từ hằng số sinh học .

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc carbamat.

Ngộ độc opiate.

Tai biến mạch não.

Chẩn đoán biến chứng

Rối loạn điện giải: xét nghiệm điện giải máu.

Viêm gan nhiễm độc (hiếm gặp): xét nghiệm men gan transaminase, bilirubin.

Viêm tụy cấp: xét nghiệm amylase máu.

Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

Điều trị

Thuốc đặc hiệu

Atropin:

Liều atropin: tiêm 2 - 5mg đường tĩnh mạch (TM) nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tinh trạng thấm atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm.

Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ.

Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, trướng bụng, cầu bàng quang căng: ngừng đến khi hết ngộ độc; test lại atropine.

Pralidoxime (PAM):

Là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng.

Nặng: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút ròi truyền tĩnh mạch 0,5 -1 g/giỡ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Trung bình: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Nhẹ: tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm TM 0,25g/giờ.

Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin:

Nếu atropin > 5mg/giờ và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu: tiếp tục truyền 0,5g/giờ.

Nếu atropin 2 - 5mg/giờ và/hoặc ChE 10 - 20% giá trị bình thường tối thiểu tiếp tục truyền 0,5g/2 giờ.

Nếu atropin 0,5 - 2mg/giờ và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/4 giờ.

Ngừng PAM khi atropin < 4mg/24 giờ và ChE > 50%.

Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng PAM ngay khi:

Đang truyền với tốc độ > 0,5g/giờ.

Thấm atropin tốt với liều atrọpin thấp.

Xuất hiện liệt cơ (mới) hoặc liệt nặng thêm, hoặc tăng phản xạ gân xương, run cơ, máy cơ.

Tăng huyết áp hoặc trụy mạch.

ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

Các biện pháp hạn chế hấp thu

Ngộ độc qua đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể cho thông khí nhân tạo.

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất. Rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.

Ngộ độc đường tiêu hóa: gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vảo phổi. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 50gr pha với 100ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20g than hoạt. Bơm than hoạt mồi lần 0,5g/kg và Sorbitol mỗi thứ 1g/kg cân nặng, 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ. Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

Bảo đảm hô hấp

Thở oxy. Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp.

Bào đảm tuần hoàn

Truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: dopamin 5 - 15μg/kg/phút...

Bảo đảm cân bằng nước, điện giải

Bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, tiêu chảy, không được ăn uống đù, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.

Nuôi dưỡng

Cần bảo đảm 2000 Kcal cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hóa và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tầy và phải kiêng mỡ và sữa.

Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng bội nhiễm.

Bài viết cùng chuyên mục

Xơ cứng bì hệ thống: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh xơ cứng hệ thống, là một bệnh không đồng nhất, được phản ánh bởi một loạt các cơ quan liên quan, mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Bệnh to các viễn cực: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh gặp cả hai giới, thường gặp ở lứa tuổi 20 đến 50, do adenoma của tuyến yên, hiếm gặp do bệnh lý vùng dưới đồi.

Lupus ban đỏ hệ thống: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Bệnh nhân có thể chỉ co, một vài đặc điểm lâm sàng của lupus ban đỏ hệ thống, có thể giống với các bệnh tự miễn, nhiễm trùng hoặc huyết học khác.

Bệnh thương hàn: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đặc điểm lâm sàng là sốt kéo dài và gây nhiều biến chứng, đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột. Hiện nay vi khuẩn Salmonella typhi đa kháng các kháng sinh, đặc biệt một số chùng vi khuẩn kháng quinolon đã xuất hiện.

Sốc phản vệ: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Phản ứng phản vệ có thể biểu hiện tại da hoặc niêm mạc, đường tiêu hóa, đường hô hấp, hệ tim mạch như mạch nhanh, loạn nhịp hoặc tụt huyết áp

Ngộ độc cấp ethanol (rượu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Con đường chính của quá trình chuyển hóa ethanol xảy ra ở gan thông qua alcohol dehydrogenase, các mô khác đóng góp

Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản

Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong

Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.

Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh

Nhiễm khuẩn huyết: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tất cả các vi khuẩn có độc tính mạnh, hay yếu đều có thể gây nhiễm trùng huyết, trên cơ địa suy giảm sức đề kháng, hay suy giảm miễn dịch.

Suy giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Suy giáp, là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ, so với nhu cầu của cơ thể.

Biến chứng mạch máu lớn do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Biến chứng mạch lớn, cần có nguyên tắc điều trị chung như điều trị các yếu tố nguy cơ gồm, kháng insulin, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì.

Nấm Candida: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Nấm Candida gây bệnh ở người chủ yếu là Candida albicans, loại nấm cộng sinh, thường cư trú ở da, niêm mạc miệng, ruột, âm đạo.

Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.

Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi

Tăng áp lực nội sọ: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tăng áp lực nội sọ, cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực vì có nguy cơ gây tụt não rất nhanh, là một biến chứng gây tử vong, hoặc tổn thương không hồi phục

Dị ứng thuốc: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Dị ứng thuốc, là phản ứng quá mức, bất thường, có hại cho cơ thể người bệnh khi dùng hoặc tiếp xúc với thuốc, do đã có giai đoạn mẫn cảm.

Bệnh uốn ván: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác gây tử vong.

Hội chứng Cushing: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tăng cân là triệu chứng đầu tiên, mặt tròn như mặt trăng, da ừng đỏ, gáy có bướu mỡ, rối loạn phân bố mỡ, mỡ tập trung ở mặt, cổ.

Cơn đau quặn thận: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Đau bụng xảy ra khi sỏi bị kẹt trong đường tiết niệu, thường là trong niệu quản, sỏi chặn và làm giãn khu vực niệu quản, gây đau dữ dội

Ong đốt: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Việc xử trí sớm, và tích cực ong đốt tập trung vảo việc truyền dịch, tăng cường bài niệu và quyết định kết quả cuối cùng của nhiễm độc

Viêm gan virus cấp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm gan virus cấp, là bệnh truyền nhiễm thường gặp, nhất là ở các nước đang phát triển, do các virus viêm gan, gây viêm nhiễm và hoại tử tế bào gan.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, trong đó màng phế nang mao mạch bị tổn thương cấp tính, dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng, không đáp ứng với thở oxy liều cao