- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh nội khoa: hướng dẫn điều trị
- Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực
Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phospho hữu cơ và carbamate là những chất ức chế cholinesterase mạnh có khả năng gây ngộ độc cholinergic nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với da, hít hoặc uống. Mặc dù có cấu trúc khác biệt, phospho hữu cơ và carbamate với độc tính biểu hiện lâm sàng tương tự và yêu cầu xử trí tương tự sau khi dùng quá liều.
Phospho hữu cơ đã được sử dụng làm thuốc trừ sâu trên toàn thế giới trong hơn 50 năm. Việc sử dụng các tác nhân này đã giảm trong 10 đến 20 năm qua, một phần là do sự phát triển của thuốc trừ sâu carbamate, có liên quan đến độc tính tương tự. Các ứng dụng y tế của phospho hữu cơ và carbamate bao gồm đảo ngược sự phong tỏa thần kinh cơ (neostigmine, pyridostigmine, edrophonium) và điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhược cơ và bệnh Alzheimer (echothiophate, pyridostigmine, pyridostigmine).
Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 20 - 30% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện.
Chẩn đoán xác định
Có 3 trong 4 tiêu chuẩn sau:
Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống, tiếp xúc thuốc trừ sâu.
Hội chứng cường cholin cấp (+): gồm hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.
Xét nghiệm ChE: giảm < 50% giá trị bình thường tối thiều (bình thường: 5.200-13.500).
Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) bằng phương pháp sắc kí lớp mỏng hoặc sắc kí khí.
Hội chứng cường cholin cấp
Gồm 3 hội chứng:
Chẩn đoán hội chứng muscarin (M):
Da tái lạnh.
Đồng tử co < 2mm.
Đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở, chẹn ngực. Khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.
Chụp Xquang phổi: mờ rốn phổi, xẹp phổi do ứ, tắc đờm.
Nhịp chậm < 60 lần/phút: cần ghi điện tim để xác định loại loạn nhịp.
Chẩn đoán hội chứng nicotin (N):
Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân.
Co cứng hoặc liệt cơ.
Phản xạ gân xương: tăng nhạy hoặc giảm và mất.
Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương:
Có rối loạn ý thức các mức độ đến hôn mê.
Điểm Glasgow giảm.
Hội chứng trung gian
Là hội chứng liệt cơ typ II.
Bắt đầu 24 - 96 giờ sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đó được giải quyết.
Lâm sàng: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và cơ thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương.
Liệt không đáp ứng với atropin vả PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp.
Cơ chế: kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin —> pha “kiệt”.
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lí lâm sàng
Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ: chỉ có hội chứng M.
Ngộ độc cấp PPHC trung bình: hội chứng M + hội chứng N hoặc M + hội chứng TKTƯ.
Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng: khi có hội chứng M + hội chứng N + hội chứng thần kinh trung ương.
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE
Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường.
Ngộ độc cấp phospho hữu cơ trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường.
Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ khi ChE = 20 - 50% giá trị bình thường.
Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm phospho hữu cơ. Trong thực tế, thường được thay bằng giá trị bình thường tối thiểu (5.200) lấy từ hằng số sinh học .
Chẩn đoán phân biệt
Ngộ độc carbamat.
Ngộ độc opiate.
Tai biến mạch não.
Chẩn đoán biến chứng
Rối loạn điện giải: xét nghiệm điện giải máu.
Viêm gan nhiễm độc (hiếm gặp): xét nghiệm men gan transaminase, bilirubin.
Viêm tụy cấp: xét nghiệm amylase máu.
Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.
Điều trị
Thuốc đặc hiệu
Atropin:
Liều atropin: tiêm 2 - 5mg đường tĩnh mạch (TM) nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tinh trạng thấm atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm.
Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ.
Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, trướng bụng, cầu bàng quang căng: ngừng đến khi hết ngộ độc; test lại atropine.
Pralidoxime (PAM):
Là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng.
Nặng: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút ròi truyền tĩnh mạch 0,5 -1 g/giỡ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.
Trung bình: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.
Nhẹ: tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm TM 0,25g/giờ.
Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin:
Nếu atropin > 5mg/giờ và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu: tiếp tục truyền 0,5g/giờ.
Nếu atropin 2 - 5mg/giờ và/hoặc ChE 10 - 20% giá trị bình thường tối thiểu tiếp tục truyền 0,5g/2 giờ.
Nếu atropin 0,5 - 2mg/giờ và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/4 giờ.
Ngừng PAM khi atropin < 4mg/24 giờ và ChE > 50%.
Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng PAM ngay khi:
Đang truyền với tốc độ > 0,5g/giờ.
Thấm atropin tốt với liều atrọpin thấp.
Xuất hiện liệt cơ (mới) hoặc liệt nặng thêm, hoặc tăng phản xạ gân xương, run cơ, máy cơ.
Tăng huyết áp hoặc trụy mạch.
ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.
Các biện pháp hạn chế hấp thu
Ngộ độc qua đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể cho thông khí nhân tạo.
Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất. Rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.
Ngộ độc đường tiêu hóa: gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vảo phổi. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 50gr pha với 100ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20g than hoạt. Bơm than hoạt mồi lần 0,5g/kg và Sorbitol mỗi thứ 1g/kg cân nặng, 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ. Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.
Bảo đảm hô hấp
Thở oxy. Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp.
Bào đảm tuần hoàn
Truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: dopamin 5 - 15μg/kg/phút...
Bảo đảm cân bằng nước, điện giải
Bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, tiêu chảy, không được ăn uống đù, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.
Nuôi dưỡng
Cần bảo đảm 2000 Kcal cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hóa và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tầy và phải kiêng mỡ và sữa.
Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng bội nhiễm.
Bài viết cùng chuyên mục
Loãng xương: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Chẩn đoán sớm và định lượng mất xương và nguy cơ gãy xương rất quan trọng vì sự sẵn có của các liệu pháp có thể làm chậm hoặc thậm chí đảo ngược tiến trình của bệnh loãng xương.
Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.
Biến chứng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Các bệnh lý nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, hơn so với người khoẻ mạnh do các tổn thương mạch máu, thần kinh làm giảm khả năng tự bảo vệ cơ thể
Suy thận cấp trong hồi sức: chẩn đoán và điều trị tích cực
Suy thận cấp, đề cập đến việc giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến việc giữ lại urê, và các chất thải chứa nitơ khác, và sự rối loạn của thể tích ngoại bào và chất điện giải
Viêm gan tự miễn: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm gan tự miễn, có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, và ở tất cả các nhóm dân tộc, nhưng nó xảy ra chủ yếu ở phụ nữ.
Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai
Xơ cứng bì hệ thống: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Bệnh xơ cứng hệ thống, là một bệnh không đồng nhất, được phản ánh bởi một loạt các cơ quan liên quan, mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Suy giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Suy giáp, là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ, so với nhu cầu của cơ thể.
Bướu nhân tuyến giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Nhân giáp là tổn thương dạng khối, khu trú nằm trong tuyến giáp, được phát hiện nhờ cảm nhận của chính bản thân bệnh nhân, hay bác sĩ thăm khám lâm sàng.
Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh
Lupus ban đỏ hệ thống: chẩn đoán miễn dịch và điều trị
Bệnh nhân có thể chỉ co, một vài đặc điểm lâm sàng của lupus ban đỏ hệ thống, có thể giống với các bệnh tự miễn, nhiễm trùng hoặc huyết học khác.
Bệnh gút: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Bệnh gút là bệnh rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh gút là do sự lắng đọng các tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hoặc mô.
Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường
Tăng áp lực nội sọ: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Tăng áp lực nội sọ, cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực vì có nguy cơ gây tụt não rất nhanh, là một biến chứng gây tử vong, hoặc tổn thương không hồi phục
Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.
Nấm Candida: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Nấm Candida gây bệnh ở người chủ yếu là Candida albicans, loại nấm cộng sinh, thường cư trú ở da, niêm mạc miệng, ruột, âm đạo.
Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực
Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi
Tăng kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Mức độ khẩn cấp của điều trị tăng kali máu thay đổi, theo sự hiện diện hoặc vắng mặt của các triệu chứng, và dấu hiệu liên quan đến tăng kali máu.
Viêm da dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị
Biểu hiện tổn thương da, trên một bệnh nhân có cơ địa dị ứng, đặc trưng bời những dấu hiệu lâm sàng, của hiện tượng quá mẫn tức thì.
Biến chứng mạch máu lớn do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng mạch lớn, cần có nguyên tắc điều trị chung như điều trị các yếu tố nguy cơ gồm, kháng insulin, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì.
Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.
U tủy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa
U tủy thượng thận, là loại khối u của tủy thượng thận tiết ra các cathecholamin, gồm adrenalin, và hoặc noradrenalin, hiếm gặp hơn là tiết dopamin.
Viêm gan virus cấp: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm gan virus cấp, là bệnh truyền nhiễm thường gặp, nhất là ở các nước đang phát triển, do các virus viêm gan, gây viêm nhiễm và hoại tử tế bào gan.
Basedow: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Basedow là nguyên nhân gây cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn, có tính chất gia đình, bệnh thường gặp ở phụ nữ, tuồi 20 đến 50.
Bệnh quai bị: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Bệnh quai bị lây trực tiếp qua hô hấp, ngoài gây sưng đau tuyến nước bọt mang tai, không hoá mủ, ngoài ra còn viêm tuyến sinh dục.
