Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực

2020-03-04 10:45 AM
Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase, đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phospho hữu cơ và carbamate là những chất ức chế cholinesterase mạnh có khả năng gây ngộ độc cholinergic nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với da, hít hoặc uống. Mặc dù có cấu trúc khác biệt, phospho hữu cơ và carbamate với độc tính biểu hiện lâm sàng tương tự và yêu cầu xử trí tương tự sau khi dùng quá liều.

Phospho hữu cơ đã được sử dụng làm thuốc trừ sâu trên toàn thế giới trong hơn 50 năm. Việc sử dụng các tác nhân này đã giảm trong 10 đến 20 năm qua, một phần là do sự phát triển của thuốc trừ sâu carbamate, có liên quan đến độc tính tương tự. Các ứng dụng y tế của phospho hữu cơ và carbamate bao gồm đảo ngược sự phong tỏa thần kinh cơ (neostigmine, pyridostigmine, edrophonium) và điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhược cơ và bệnh Alzheimer (echothiophate, pyridostigmine, pyridostigmine).

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 20 - 30% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện.

Chẩn đoán xác định

Có 3 trong 4 tiêu chuẩn sau:

Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống, tiếp xúc thuốc trừ sâu.

Hội chứng cường cholin cấp (+): gồm hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.

Xét nghiệm ChE: giảm < 50% giá trị bình thường tối thiều (bình thường: 5.200-13.500).

Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) bằng phương pháp sắc kí lớp mỏng hoặc sắc kí khí.

Hội chứng cường cholin cấp

Gồm 3 hội chứng:

Chẩn đoán hội chứng muscarin (M):

Da tái lạnh.

Đồng tử co < 2mm.

Đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở, chẹn ngực. Khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

Chụp Xquang phổi: mờ rốn phổi, xẹp phổi do ứ, tắc đờm.

Nhịp chậm < 60 lần/phút: cần ghi điện tim để xác định loại loạn nhịp.

Chẩn đoán hội chứng nicotin (N):

Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân.

Co cứng hoặc liệt cơ.

Phản xạ gân xương: tăng nhạy hoặc giảm và mất.

Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương:

Có rối loạn ý thức các mức độ đến hôn mê.

Điểm Glasgow giảm.

Hội chứng trung gian

Là hội chứng liệt cơ typ II.

Bắt đầu 24 - 96 giờ sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đó được giải quyết.

Lâm sàng: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và cơ thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương.

Liệt không đáp ứng với atropin vả PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp.

Cơ chế: kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin —> pha “kiệt”.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lí lâm sàng

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ: chỉ có hội chứng M.

Ngộ độc cấp PPHC trung bình: hội chứng M + hội chứng N hoặc M + hội chứng TKTƯ.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng: khi có hội chứng M + hội chứng N + hội chứng thần kinh trung ương.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ khi ChE = 20 - 50% giá trị bình thường.

Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm phospho hữu cơ. Trong thực tế, thường được thay bằng giá trị bình thường tối thiểu (5.200) lấy từ hằng số sinh học .

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc carbamat.

Ngộ độc opiate.

Tai biến mạch não.

Chẩn đoán biến chứng

Rối loạn điện giải: xét nghiệm điện giải máu.

Viêm gan nhiễm độc (hiếm gặp): xét nghiệm men gan transaminase, bilirubin.

Viêm tụy cấp: xét nghiệm amylase máu.

Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

Điều trị

Thuốc đặc hiệu

Atropin:

Liều atropin: tiêm 2 - 5mg đường tĩnh mạch (TM) nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tinh trạng thấm atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm.

Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ.

Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, trướng bụng, cầu bàng quang căng: ngừng đến khi hết ngộ độc; test lại atropine.

Pralidoxime (PAM):

Là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng.

Nặng: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút ròi truyền tĩnh mạch 0,5 -1 g/giỡ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Trung bình: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Nhẹ: tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm TM 0,25g/giờ.

Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin:

Nếu atropin > 5mg/giờ và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu: tiếp tục truyền 0,5g/giờ.

Nếu atropin 2 - 5mg/giờ và/hoặc ChE 10 - 20% giá trị bình thường tối thiểu tiếp tục truyền 0,5g/2 giờ.

Nếu atropin 0,5 - 2mg/giờ và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/4 giờ.

Ngừng PAM khi atropin < 4mg/24 giờ và ChE > 50%.

Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng PAM ngay khi:

Đang truyền với tốc độ > 0,5g/giờ.

Thấm atropin tốt với liều atrọpin thấp.

Xuất hiện liệt cơ (mới) hoặc liệt nặng thêm, hoặc tăng phản xạ gân xương, run cơ, máy cơ.

Tăng huyết áp hoặc trụy mạch.

ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

Các biện pháp hạn chế hấp thu

Ngộ độc qua đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể cho thông khí nhân tạo.

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất. Rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.

Ngộ độc đường tiêu hóa: gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vảo phổi. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 50gr pha với 100ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20g than hoạt. Bơm than hoạt mồi lần 0,5g/kg và Sorbitol mỗi thứ 1g/kg cân nặng, 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ. Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

Bảo đảm hô hấp

Thở oxy. Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp.

Bào đảm tuần hoàn

Truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: dopamin 5 - 15μg/kg/phút...

Bảo đảm cân bằng nước, điện giải

Bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, tiêu chảy, không được ăn uống đù, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.

Nuôi dưỡng

Cần bảo đảm 2000 Kcal cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hóa và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tầy và phải kiêng mỡ và sữa.

Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng bội nhiễm.

Bài viết cùng chuyên mục

Cường cận giáp tiên phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Yếu, mệt, khát nước, tiểu nhiều, chán ăn, sụt cân, táo bón, buồn nôn, nôn, đau bụng do viêm tụy cấp, nhược cơ.

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi

Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản

Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong

Bệnh sốt mò: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Sốt mò là một bệnh truyền nhiễm, lây truyền qua vết đốt của ấu trùng mò, khởi phát cấp tính, biểu hiện đa dạng, sốt, vết loét ngoài da, phát ban, sưng hạch, tổn thương nhiều cơ quan và phủ tạng.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị tích cực

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, là một biến chứng rất nặng của bệnh đái tháo đường, thường gặp ở người bệnh đái tháo đường typ 2

Biến chứng thận do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Biến chứng thận, do đái tháo đường chiếm gần 50 phần trăm các trường hợp suy thận giai đoạn cuối, và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong

Suy tuyến yên: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Suy tuyến yên, có thể không có triệu chứng, hoặc xuất hiện liên quan đến thiếu hụt hormon, hoặc tổn thương hàng loạt.

Đau ngực cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Đau ngực cấp phổ biến nhất ở khoa cấp cứu, đánh giá ngay lập tức là bắt buộc, để đảm bảo chăm sóc thích hợp, không có hướng dẫn chính thức về đau ngực có nguy cơ thấp

Suy cận giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chức năng chủ yếu của tuyến cận giáp, là cân bằng nồng độ calci máu, suy cận giáp gây hạ calci máu biểu hiện triệu chứng thần kinh cơ.

Bệnh quai bị: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh quai bị lây trực tiếp qua hô hấp, ngoài gây sưng đau tuyến nước bọt mang tai, không hoá mủ, ngoài ra còn viêm tuyến sinh dục.

Đái tháo đường: hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đái tháo đường, là tình trạng tăng đường huyết mạn tính, đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein.

Ngộ độc cấp acetaminophen (paracetamol): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Khi uống quá liều acetaminophen, chất chuyển hóa độc là NAPQI tăng lên, vượt quá khả năng trung hòa của glutathion gây độc với gan, thận

Suy thận cấp trong hồi sức: chẩn đoán và điều trị tích cực

Suy thận cấp, đề cập đến việc giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến việc giữ lại urê, và các chất thải chứa nitơ khác, và sự rối loạn của thể tích ngoại bào và chất điện giải

Ngộ độc rotundin: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Là thuốc có độ an toàn cao, tuy nhiên nếu uống quá liều có thể gây nhiều biến chứng, khi bệnh nhân uống 300mg trong 24 giờ, đã gây ra những biến đổi về điện tim

Tăng natri máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Mặc dù tăng natri máu thường xuyên nhất là do mất nước, nó cũng có thể được gây ra bởi việc ăn muối, mà không có nước, hoặc sử dụng các dung dịch natri ưu trương

Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.

Viêm tuyến giáp không đau hashimoto: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Là bệnh có tính chất tự miễn, mang tính gia đình, còn gọi là viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính.

Viêm da dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Biểu hiện tổn thương da, trên một bệnh nhân có cơ địa dị ứng, đặc trưng bời những dấu hiệu lâm sàng, của hiện tượng quá mẫn tức thì.

Viêm quanh khớp vai: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chẩn đoán viêm quanh khớp vai chủ yếu dựa vào lâm sàng ấn đau chói tại chỗ các vị trí tương ứng của gân như đầu dài gân nhị đầu, điểm bám gân trên gai, gân dưới gai, kết hợp cận lâm sàng mà chủ yếu là siêu âm phần mềm quanh khớp vai.

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột natri fluoroacetat và fluoroacetamid

Fluoroacetat gây độc bằng ửc chế chu trình Krebs, làm giảm chuyển hóa glucose, ức chế hô hấp của tế bảo, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào

Loãng xương: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chẩn đoán sớm và định lượng mất xương và nguy cơ gãy xương rất quan trọng vì sự sẵn có của các liệu pháp có thể làm chậm hoặc thậm chí đảo ngược tiến trình của bệnh loãng xương.

U tủy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa

U tủy thượng thận, là loại khối u của tủy thượng thận tiết ra các cathecholamin, gồm adrenalin, và hoặc noradrenalin, hiếm gặp hơn là tiết dopamin.

Sốc phản vệ: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Phản ứng phản vệ có thể biểu hiện tại da hoặc niêm mạc, đường tiêu hóa, đường hô hấp, hệ tim mạch như mạch nhanh, loạn nhịp hoặc tụt huyết áp

Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị ban đầu

Nhiễm trùng huyết là hội chứng lâm sàng, có các bất thường về sinh lý, sinh học và sinh hóa gây, và phản ứng viêm xảy ra có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong

Viêm mạch dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Viêm mạch dị ứng, là viêm mạch hệ thống không rõ căn nguyên, có tổn thương các mạch nhỏ, do lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA.