Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực

2020-03-04 10:45 AM
Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase, đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phospho hữu cơ và carbamate là những chất ức chế cholinesterase mạnh có khả năng gây ngộ độc cholinergic nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với da, hít hoặc uống. Mặc dù có cấu trúc khác biệt, phospho hữu cơ và carbamate với độc tính biểu hiện lâm sàng tương tự và yêu cầu xử trí tương tự sau khi dùng quá liều.

Phospho hữu cơ đã được sử dụng làm thuốc trừ sâu trên toàn thế giới trong hơn 50 năm. Việc sử dụng các tác nhân này đã giảm trong 10 đến 20 năm qua, một phần là do sự phát triển của thuốc trừ sâu carbamate, có liên quan đến độc tính tương tự. Các ứng dụng y tế của phospho hữu cơ và carbamate bao gồm đảo ngược sự phong tỏa thần kinh cơ (neostigmine, pyridostigmine, edrophonium) và điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhược cơ và bệnh Alzheimer (echothiophate, pyridostigmine, pyridostigmine).

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 20 - 30% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện.

Chẩn đoán xác định

Có 3 trong 4 tiêu chuẩn sau:

Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống, tiếp xúc thuốc trừ sâu.

Hội chứng cường cholin cấp (+): gồm hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.

Xét nghiệm ChE: giảm < 50% giá trị bình thường tối thiều (bình thường: 5.200-13.500).

Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) bằng phương pháp sắc kí lớp mỏng hoặc sắc kí khí.

Hội chứng cường cholin cấp

Gồm 3 hội chứng:

Chẩn đoán hội chứng muscarin (M):

Da tái lạnh.

Đồng tử co < 2mm.

Đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở, chẹn ngực. Khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

Chụp Xquang phổi: mờ rốn phổi, xẹp phổi do ứ, tắc đờm.

Nhịp chậm < 60 lần/phút: cần ghi điện tim để xác định loại loạn nhịp.

Chẩn đoán hội chứng nicotin (N):

Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân.

Co cứng hoặc liệt cơ.

Phản xạ gân xương: tăng nhạy hoặc giảm và mất.

Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương:

Có rối loạn ý thức các mức độ đến hôn mê.

Điểm Glasgow giảm.

Hội chứng trung gian

Là hội chứng liệt cơ typ II.

Bắt đầu 24 - 96 giờ sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đó được giải quyết.

Lâm sàng: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và cơ thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương.

Liệt không đáp ứng với atropin vả PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp.

Cơ chế: kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin —> pha “kiệt”.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lí lâm sàng

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ: chỉ có hội chứng M.

Ngộ độc cấp PPHC trung bình: hội chứng M + hội chứng N hoặc M + hội chứng TKTƯ.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng: khi có hội chứng M + hội chứng N + hội chứng thần kinh trung ương.

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường.

Ngộ độc cấp phospho hữu cơ nhẹ khi ChE = 20 - 50% giá trị bình thường.

Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm phospho hữu cơ. Trong thực tế, thường được thay bằng giá trị bình thường tối thiểu (5.200) lấy từ hằng số sinh học .

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc carbamat.

Ngộ độc opiate.

Tai biến mạch não.

Chẩn đoán biến chứng

Rối loạn điện giải: xét nghiệm điện giải máu.

Viêm gan nhiễm độc (hiếm gặp): xét nghiệm men gan transaminase, bilirubin.

Viêm tụy cấp: xét nghiệm amylase máu.

Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

Điều trị

Thuốc đặc hiệu

Atropin:

Liều atropin: tiêm 2 - 5mg đường tĩnh mạch (TM) nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tinh trạng thấm atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm.

Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ.

Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, trướng bụng, cầu bàng quang căng: ngừng đến khi hết ngộ độc; test lại atropine.

Pralidoxime (PAM):

Là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng.

Nặng: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút ròi truyền tĩnh mạch 0,5 -1 g/giỡ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Trung bình: tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

Nhẹ: tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm TM 0,25g/giờ.

Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin:

Nếu atropin > 5mg/giờ và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu: tiếp tục truyền 0,5g/giờ.

Nếu atropin 2 - 5mg/giờ và/hoặc ChE 10 - 20% giá trị bình thường tối thiểu tiếp tục truyền 0,5g/2 giờ.

Nếu atropin 0,5 - 2mg/giờ và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/4 giờ.

Ngừng PAM khi atropin < 4mg/24 giờ và ChE > 50%.

Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng PAM ngay khi:

Đang truyền với tốc độ > 0,5g/giờ.

Thấm atropin tốt với liều atrọpin thấp.

Xuất hiện liệt cơ (mới) hoặc liệt nặng thêm, hoặc tăng phản xạ gân xương, run cơ, máy cơ.

Tăng huyết áp hoặc trụy mạch.

ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

Các biện pháp hạn chế hấp thu

Ngộ độc qua đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể cho thông khí nhân tạo.

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất. Rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.

Ngộ độc đường tiêu hóa: gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vảo phổi. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 50gr pha với 100ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20g than hoạt. Bơm than hoạt mồi lần 0,5g/kg và Sorbitol mỗi thứ 1g/kg cân nặng, 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ. Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

Bảo đảm hô hấp

Thở oxy. Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp.

Bào đảm tuần hoàn

Truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: dopamin 5 - 15μg/kg/phút...

Bảo đảm cân bằng nước, điện giải

Bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, tiêu chảy, không được ăn uống đù, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.

Nuôi dưỡng

Cần bảo đảm 2000 Kcal cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hóa và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tầy và phải kiêng mỡ và sữa.

Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng bội nhiễm.

Bài viết cùng chuyên mục

Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực

Tràn khí màng phổi là một biến chứng rất nguy hiểm, có khả năng gây tử vong, ở bệnh nhân đang được thông khí nhân tạo

Suy hô hấp cấp: chẩn đoán và điều trị cấp cứu ban đầu

Suy hô hấp xảy ra khi các mạch máu nhỏ, bao quanh túi phế nang không thể trao đổi khí, gặp phải các triệu chứng ngay lập tức, do không có đủ oxy trong cơ thể

Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ

Ngộ độc cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức

Ngay khi tiếp xúc với bệnh nhân, trong vòng vài ba phút đầu tiên, xác định và thực hiện ngay các biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng, và ổn định trạng thái bệnh nhân.

Xơ cứng bì hệ thống: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh xơ cứng hệ thống, là một bệnh không đồng nhất, được phản ánh bởi một loạt các cơ quan liên quan, mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Viêm khớp dạng thấp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính. Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng viêm các khớp nhỏ nhở có tính chất đối xứng, có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng và thường có mặt của yếu tố dạng thấp, đôi khi có tổn thương nội tạng.

Bệnh gút: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh gút là bệnh rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh gút là do sự lắng đọng các tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hoặc mô.

Mày đay: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Mày đay là một dạng tổn thương cơ bản ngoài da, đặc trưng bời sự xuất hiện nhanh của các sẩn phù, ngứa nhiều.

Suy thận cấp trong hồi sức: chẩn đoán và điều trị tích cực

Suy thận cấp, đề cập đến việc giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến việc giữ lại urê, và các chất thải chứa nitơ khác, và sự rối loạn của thể tích ngoại bào và chất điện giải

Đau ngực cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Đau ngực cấp phổ biến nhất ở khoa cấp cứu, đánh giá ngay lập tức là bắt buộc, để đảm bảo chăm sóc thích hợp, không có hướng dẫn chính thức về đau ngực có nguy cơ thấp

Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm

Ngộ độc Nereistoxin (thuốc trừ sâu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nếu không được cấp cứu khẩn trương, ngộ độc Nereistoxin, bệnh nhân sẽ nhanh chóng tử vong hoặc chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, suy thận cấp

Bệnh thương hàn: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đặc điểm lâm sàng là sốt kéo dài và gây nhiều biến chứng, đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột. Hiện nay vi khuẩn Salmonella typhi đa kháng các kháng sinh, đặc biệt một số chùng vi khuẩn kháng quinolon đã xuất hiện.

Ngộ độc cấp ethanol (rượu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Con đường chính của quá trình chuyển hóa ethanol xảy ra ở gan thông qua alcohol dehydrogenase, các mô khác đóng góp

Ngừng tuần hoàn: cấp cứu nâng cao

Cấp cứu cơ bản ngay lập tức là rất quan trọng để điều trị ngừng tim đột ngột, duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan quan trọng, cho đến khi có chăm sóc nâng cao

Suy tuyến yên: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Suy tuyến yên, có thể không có triệu chứng, hoặc xuất hiện liên quan đến thiếu hụt hormon, hoặc tổn thương hàng loạt.

Dị ứng thuốc: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Dị ứng thuốc, là phản ứng quá mức, bất thường, có hại cho cơ thể người bệnh khi dùng hoặc tiếp xúc với thuốc, do đã có giai đoạn mẫn cảm.

Viêm cột sống dính khớp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Một số yếu tố rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm cột sống dính khớp, bệnh có các biểu hiện lâm sàng đa dạng, liên quan đến một số cấu trúc khác nhau.

Hạ natri máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hạ natri máu, là một rối loạn nướ điện giải, nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào

Bệnh uốn ván: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác gây tử vong.

Ngộ độc khí carbon monoxide (CO): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Khí CO là sản phẩm cháy không hoàn toàn của các chất có chứa carbon, nhiễm phổ biến là sử dụng các nhiên liệu có carbon để đốt ở nơi thông khí

Đái tháo đường: hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đái tháo đường, là tình trạng tăng đường huyết mạn tính, đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein.

Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai

Basedow: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Basedow là nguyên nhân gây cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn, có tính chất gia đình, bệnh thường gặp ở phụ nữ, tuồi 20 đến 50.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị tích cực

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, là một biến chứng rất nặng của bệnh đái tháo đường, thường gặp ở người bệnh đái tháo đường typ 2