Bệnh Herpes: tái phát do virus ngủ đông sống lại

Các nhà nghiên cứu có thể cuối cùng đã tiết lộ cách mà herpes có thể đi vào và thoát ra khỏi nơi ẩn náu.

Nhiễm herpes simplex virus (HSV) kéo dài suốt đời. Không có vắc-xin có thể ngăn chặn nó, và không có điều trị có thể loại bỏ hoàn toàn nó.

Vấn đề đối với các bác sĩ là, hầu hết thời gian, mụn rộp herpes nằm im lìm trong các tế bào thần kinh và chỉ có thể điều trị trong thời gian hoạt động không thể đoán trước.

Bây giờ, các nhà nghiên cứu - nhiều người từ Viện Sức khỏe Động vật Baker của Đại học Cornell, ở Ithaca, NY - có thể đã phát hiện ra những gì cho phép các gen trong HSV đôi khi hoạt động.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng DNA virus của herpes đôi khi thoát khỏi sự bọc protein ức chế trong các tế bào thần kinh và trở nên hoạt động trở lại.

Luis M. Schang, Tiến sĩ, tác giả cao cấp của bản tóm tắt những phát hiện này, giải thích rằng bản chất tái phát của herpes là "tại sao thuốc kháng vi-rút không thể chữa khỏi bệnh và tại sao, cho đến nay, không thể phát triển vắc-xin". Ông chỉ ra rằng "Độ trễ và kích hoạt lại là một trọng tâm chính cho nghiên cứu virus herpes".

Về mụn rộp herpes

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính rằng 3,7 tỷ những người dưới 50 tuổi bị nhiễm HSV-1, thường gây ra mụn rộp miệng. Họ cũng báo cáo rằng 417 triệu người trong độ tuổi 15 - 49 bị nhiễm HSV-2, thường gây ra mụn rộp sinh dục.

Những người bị herpes có thể không nhận ra điều đó, vì nhiễm herpes không có triệu chứng khi nó không hoạt động, hoặc tiềm ẩn. Khi nhiễm trùng đang hoạt động, một trong hai hình thức là truyền nhiễm.

HSV-1 lây truyền chủ yếu qua đường miệng-miệng hoặc miệng-bộ phận sinh dục, cũng như qua tiếp xúc với da quanh miệng, vết loét hoặc nước bọt của người bị nhiễm trùng hoạt động. HSV-2 lây lan qua tiếp xúc bộ phận sinh dục với bộ phận sinh dục.

Herpes trong giai đoạn hoạt động, hoặc lytic của nó có thể tạo ra vết loét đau đớn - vết loét mở - và mụn nước quanh miệng, bộ phận sinh dục và hậu môn.

Bất kỳ vấn đề nào mà herpes gây ra là do kích hoạt lại từ độ trễ, Schang nói thêm rằng "Độ trễ và quy định gen là một vấn đề lớn vì chúng ta không biết gần như đủ về nó".

Nhiễm herpes có thể dẫn đến các tình trạng khác nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như viêm giác mạc ở mắt hoặc viêm não. HSV cũng có thể đe dọa tính mạng khi trẻ sơ sinh mắc bệnh.

Ngoài ra, trong số những người có hệ thống miễn dịch bị tổn thương, các triệu chứng nhiễm herpes có thể nghiêm trọng và thường xuyên hơn.

Herpes sống lại

Nghiên cứu trước đây đã điều tra các cơ chế cho phép các gen herpes bật và tắt.

Tuy nhiên, nhóm của Schang đã phát hiện ra rằng vấn đề có thể không liên quan đến các gen herpes riêng lẻ mà toàn bộ bộ gen herpes được kích hoạt, cho phép các gen riêng lẻ được biểu hiện. Bài viết tiết lộ điều này có thể xảy ra thế nào.

DNA bên trong một tế bào sẽ dài khoảng 1 yard, trong khi các tế bào thần kinh chỉ có đường kính khoảng một phần trăm milimét.

Khi bị HSV xâm chiếm, một tế bào thần kinh sẽ phản ứng bằng cách quấn DNA virus rất chặt quanh các histone, các protein có hình dạng như những cuộn nhỏ, sau đó được đóng gói bên trong các sợi nhiễm sắc.

Do đó bị giam cầm trong chất nhiễm sắc, virus trở nên im lìm. Tuy nhiên, đôi khi các tế bào thần kinh không thể bọc DNA của herpes đủ chặt, khiến một số tế bào tiếp xúc với chất hóa học của tế bào.

Khi điều này xảy ra, DNA bị phơi nhiễm có thể kích hoạt lại và các gen riêng lẻ của virus có thể bắt đầu nhiễm trùng lylic tạo ra các triệu chứng herpes.

Với cái nhìn sâu sắc từ Schang và các đồng nghiệp, các nhà nghiên cứu có thể tìm hiểu sâu hơn về lý do tại sao, khi nào và làm thế nào sự bó chặt này có thể được hoàn tác, mở khóa ít nhất một trong những bí mật của nhiễm trùng không thể hiểu được này.