Rối loạn chuyển hóa Magie

2011-10-12 02:27 PM

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Khối lượng magiê của cơ thể khoảng 12,4 mmol/kg cân nặng (0,3g/kg). Magiê là cation chủ yếu trong tế bào chiếm 31%, magiê ngoại bào: 1% và 67% liên kết trong mô xương. Nồng độ magiê huyết tương 0,7 - 1,0 mmol/l (1,8 - 2,5 mg%). Magiê có tác dụng điều hoà chuyển hoá ATP nội bào. Nhu cầu magiê 15 - 20 mmol/ngày (36 - 48 mg%/ngày).

Giảm magie máu

Triệu chứng của giảm magiê máu

Khi magiê huyết tương < 0,7mmol/l được gọi là giảm magiê máu, chỉ cần ăn chế độ nghèo magiê trong thời gian 3 - 7 ngày sẽ xuất hiện triệu chứng của giảm magiê máu với biểu hiện:

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ngủ li bì, tình trạng yếu mệt kéo dài hàng tuần.

Nặng hơn nữa xuất hiện trạng thái dị cảm: tê bì, kiến bò, trạng thái chuột rút, mất khả năng tập trung, ý thức lẫn lộn kéo dài hàng tháng.

Giảm magiê máu thường kèm theo giảm canxi máu, thường xuất hiện dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+) và một số triệu chứng khác:

Co cứng cơ bắp chân.

Rung sợi cơ, múa vờn, co cứng các ngón tay.

Những cơn co giật toàn thân trầm trọng xuất hiện đột ngột.

1/2 những trường hợp giảm magiê kết hợp với giảm kali máu không rõ căn nguyên và sự điều chỉnh magiê trở nên khó khăn. Điều chỉnh magiê sẽ làm giảm kali trầm trọng hơn và ngược lại.

Rối loạn nhịp tim: giảm magiê gây rối loạn nhịp tim giống như giảm kali máu.

Nhịp tim nhanh.

Rối loạn dẫn truyền.

Nhịp xoắn đỉnh.

Rung thất, cuồng thất, ngừng tim.

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu: ST chênh, QT dài, T dẹt, xuất hiện sóng U. Sự thiếu hụt magiê làm giảm men ATP-ase phụ thuộc Na+, K+, Mg++ trong cơ tim, tăng tính nhạy cảm của cơ tim với các kích thích. Magiê có vai trò duy trì nồng độ kali nội bào, làm tăng vận chuyển kali vào  cơ tim.

Nguyên nhân giảm magiê máu

Giảm magiê di truyền xuất hiện từ lúc sơ sinh.

Bệnh lý đường tiêu hoá:

Viêm ruột non, dẫn lưu đường mật.

Bệnh Whipple: Đau khớp, đau bụng, đi lỏng, sút cân, sốt nhẹ, hạch ngoại vi, suy tim, viêm nội tâm mạc, tổn thương thần kinh khu trú, rung giật nhãn cầu, liệt thần kinh vận nhãn, thiếu máu, giảm  albumin máu.

Tổn thương ruột do lymphoma.

Suy tụy mãn tính, viêm tụy mãn tính

Đi lỏng kéo dài

Hội chứng ruột ngắn.

Nguyên nhân nội tiết:

Cường aldosteron tiên phát.

Hội chứng Bartter: tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng tiết al osteron, tăng angiotensin nhưng không tăng huyết áp, giảm kali máu, giảm magiê máu, tăng magiê niệu.

Hội chứng Gitelman: giảm magiê máu, giảm kali máu, nhiễm kiềm máu mức độ  nhẹ, tăng magiê niệu, giảm  bài tiết canxi niệu, triệu chứng lâm sàng tương tự như hội chứng Bartter.

Nhiễm toan do đái đường, nhiễm toan do rượu.

Giảm magiê do thuốc:

Cyclosporine A.

Kháng sinh nhóm aminoglycoside.

Cisplatin.

-Các thuốc lợi tiểu.

Một số nguyên nhân khác: bệnh lý ống thận, thai nghén.

Tăng magie máu

Căn nguyên của tăng magiê

Suy thận mãn tính giai đoạn cuối.

Suy tuyến thượng thận.

Tăng magiê di truyền: Tăng magiê, tăng canxi máu, giảm canxi niệu.

Sử dụng nguồn nước có nồng độ magiê cao.

Triệu chứng

Tăng magiê thường không có triệu chứng; thường xuất hiện trong bệnh cảnh của giảm canxi máu, tăng kali máu và tăng urê máu. Biểu hiện chủ yếu của tăng magiê máu là giảm dẫntruyền thần kinh-cơ, giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương.

Buồn nôn, nôn, dị cảm  cục bộ khi magiê trong khoảng 2 - 4 mmol/l (2 - 4 mg%).

Giảm thông khí, giảm dung tích sống, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương khi magiê > 5mmol/l (> 12 mg%).

Giảm huyết áp, nhịp  tim chậm, giãn mạch lan toả khi magiê > 7,5 mmol/l.

Khi magiê > 8 mmol/l sẽ dẫn đến mất phản xạ, hôn mê, liệt cơ hô hấp, ngừng thở, rối loạn nhịp tim trầm trọng: nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất, vô tâm thu.

Khi xuất hiện triệu chứng nhiễm độc magiê mức độ nặng cần tiến hành chạy thận nhân tạo.

Bài mới nhất

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm

Tác động của bệnh ngoài da đối với bệnh nhân

Hỏi về những triệu chứng bệnh của da trên lâm sàng

Hiểu cấu trúc và sinh lý học của da khi khám lâm sàng

Quan sát khi thăm khám bệnh về da

Lịch sử nghề nghiệp và môi trường khi hỏi bệnh

Đánh giá diễn biến bệnh hiện tại và các triệu chứng

Các kỹ thuật hỏi bệnh khai thác bệnh sử cơ bản

Các bước hỏi bệnh khi thăm khám lâm sàng

Phát hiện triệu chứng và dấu hiệu qua hỏi bệnh

Nguyên tắc cơ bản của hỏi bệnh khai thác bệnh sử khi khám bệnh

Mục tiêu của khám bệnh nhân

Thực hiện kiểm soát nhiễm trùng khi điều trị bệnh nhân

Các kỹ năng cần thiết khi khám lâm sàng

Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Bài tiết acetylcholine hoặc noradrenalin của các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm