- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Ở vị trí nếp gấp của cơ thể, da dày lên, màu xám-đen. Nó thường đối xứng, và cảm giác mịn như nhung như chạm vào. Hay xuất hiện ở vùng sau bên cổ, nách, bẹn, nếp gấp bụng.
Nguyên nhân
Hay gặp
Đái tháo đường tuyp 2.
Béo phì.
Ít gặp
Hội chứng Cushing.
Bệnh to đầu chi.
U ác tính.
Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS).
Các nguyên nhân tăng insulin máu khác.

Hình. Hội chứng gai đen.
Cơ chế chung
Cơ chế rất phức tạp, với yếu tố chủ yếu là sự đề kháng Insulin. Do đó làm tăng insulin máu, kích thích tăng sản tế bào keratinocytes (chủ yếu chứa melanin) và nguyên bào sợi.

Hình. Cơ chế của hội chúng gai đen (NA)
Cơ chế cụ thể
Tế bào Keratinocytes bình thường nhân lên từ lớp sừng dày của da. Trong quá trình đó, sắc tố melanin được mang vào nhân của chúng. Sự tăng sinh quá mức các tế bào này, do sự tăng insulin ở ngoại biên, làm cho da dày hơn, cũng như đen hơn do nhiều sắc tố melanin hiện diện hơn.
Tương tự, nguyên bào sợi sản xuất collagen. Sự tăng sinh quá mức dẫn đến lắng đọng collagen và khi kết hợp với lớp sừng tăng sinh, có thể tạo ra cảm giác đặc biệt của hội chứng gai đen.
Tăng insulin máu kích thích sự tăng sinh trên do:
Trực tiếp kích thích thụ thể insulinlike growth factor-1 (IGF-1) trên nguyên bào sợi và TB keratinocytes dẫn đến tăng sinh.
Giảm nồng độ của protein gắn IGF-1.
Điều này làm giảm nồng độ IGF-1 tự do trong máu, kích thích thụ thể IGF-1 trên nguyên bào sợi và tế bào keratinocytes dẫn đến tăng sinh.
Một số yếu tố trung gian khác có thể bao gồm:
Epidermal growth factor receptor (EGFR)
Fibroblast growth factor receptor (FGFR)
Androgens.
3 types kháng Insulin gồm:
Type A – bất thường chức năng của insulin receptors.
Type B – sự xuất hiện của các kháng thể chống lại insulin receptors.
Type C – thiếu sót trong cấu trúc insulin receptor. Các thiếu sót đó có thể là nguyên nhân của tăng Insulin ở ngoại vi, do đó dẫn đến hội chứng gai đen.
Có bằng chứng cho rằng ở bệnh nhân béo phì có sự bất thường chức năng của các thụ thể của insulin, dẫn đến tăng nồng độ insulin để bù trừ. Nồng độ cao của Insulin kích thích IGF-1 receptors ở tế bào keratinocytes, gây sự tăng sinh.
Trong bệnh to đầu chi, có 2 con đường góp phần dẫn đến hội chứng gai đen. Thứ nhất có sự tăng quá cao nồng độ hormone tăng trưởng, làm tăng sản xuất IGF-1, kích thích IGF-1 receptor ở tế bào keratinocytes. Thứ hai, có sự đề kháng Insulin, dẫn đến tăng nồng độ Insulin ở ngoại vi, gây sự tăng sinh của các tế bào keratinocytes and nguyên bào sợi.
Một số khối u ác tính có thể dẫn đến hội chứng gai đen, do chúng sản xuất các kháng thể chống lại insulin receptor (kích thích bài tiết Insulin) hoặn sản xuất các yếu tố tăng trưởng như epidermal growth factor, các yếu tố đó góp phần tạo ra các dấu hiệu trên.
Ý nghĩa
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em. Thêm vào đó, hội chứng gai đen có liên quan mật thiết với các yếu tố nguy cơ của đái tháo đường tuýp 2, và sự tiến triển của hội chứng chuyển hoá, và có tương quan với mức độ béo phì. Nó được xem xét như là 1 yếu tố nguy cơ độc lập cho sự tiến triển của bệnh đái tháo đường. Những nghiên cứu tiếp tục cho thấy hội chứng gai đen như là 1 chỉ số tiên lượng ở trẻ em. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy, ở những bệnh nhân trẻ tuổi (8-12 tuổi) có hội chứng gai đen, hơn 25% có sự thay đổi trong chuyển hóa glucose.
Bài viết cùng chuyên mục
Chẩn đoán định khu hệ thần kinh
Từ các triệu chứng lâm sàng có thể xác định vị trí tổn thương của hệ thần kinh một cách chính xác, phép suy luận như vậy trong chuyên ngành thần kinh học được gọi là chẩn đoán định khu
Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành
Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.
Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.
Biến đổi hình thái sóng: mất sóng x xuống
Bình thường, sóng x-xuống gây ra bởi đáy của tâm nhĩ di chuyển xuống dưới ra trước trong kì tâm thu. Trong hở van ba lá, thể tích máu trào ngược bù trừ cho sự giảm áp xuất bình thường gây ra bởi tâm thu thất.
Dấu nảy thất phải: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng gánh gây phì đại thất phải và làm cho thất phải nằm sát với thành ngực. Trong hở hai lá, nhĩ trái trở thành một vật đệm vùng đáy tim do tăng thể tích ở thì tâm thu đẩy tâm thất ra phía trước.
Dấu hiệu Ewart: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn có thể chèn ép phổi trái, gây đông đặc hay xẹp phổi. Nếu lượng dịch tiếp tục tăng đủ để làm xẹp hay đông đặc phổi, sẽ nghe tăng tiếng vang âm thanh và tiếng thở phế quản.
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành
Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).
Thăm dò chức năng tim
Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.
Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.
Hoại tử mỡ do đái tháo đường (NLD): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy chỉ có 11% bệnh nhân với hoại tử mỡ mắc đái tháo đường, và tỉ lệ hiện mắc ở bệnh nhân đái tháo đường chỉ từ 0.3–3.0%.
Hội chứng liệt hai chi dưới
Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.
Hội chứng rối loạn tiêu hoá
Hội chứng rối loạn tiêu hoá rất hay gặp ở các phòng khám đa khoa. Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân: nhiễm trùng, nhiễm độc, thay đổi thời tiết hoặc do ăn những thức ăn lạ.
Ngưng thở khi ngủ: tại sao và cơ chế hình thành
Ngưng thở khi ngủ có thể phân loại thành thể trung ương hoặc thể tắc nghẽn tùy thuộc vào vị trí của nguyên nhân bệnh lý.
Hội chứng rối loạn vận động
Mỗi hoạt động của con người đều có sự chi phối của hệ thần kinh từ vỏ não, hệ thống ưới vỏ, tủy sống, đến rễ dây thần kinh-cơ, với sự kết hợp hài hoà của hệ xương, khớp, gân, cơ.
Bệnh án và bệnh lịch nội khoa
Bệnh án và bệnh lịch đều là những tài liệu cần thiết để chẩn đoán bệnh được đúng, theo dõi bệnh đựợc tốt và do đó áp dụng được kịp thời các phương thức điều trị đúng đắn.
Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành
Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.
Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc
Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.
Khoảng ngừng quay đùi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như trong hẹp van động mach chủ, hẹp động mạch chủ sẽ làm giảm phân suất tống máu do mạch máu hẹp và hiệu ứng Venturi, hút thành động mạch vào trong và góp phần làm giảm dòng chảy và biên độ mạch sau hẹp.
Khó thở: triệu chứng cơ năng hô hấp
Khó thở làm thay đổi các đặc điểm hoạt động thở bình thường của bệnh nhân như tần số thở, thời gian của thì hít vào và thở ra, sự phối hợp và tham gia của các cơ hô hấp
Bánh xe răng cưa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu bánh xe răng cưa là dấu hiệu của loạn chức năng ngoại tháp. Thường gặp nhất có liên quan đến bệnh Parkinson. Cơ chế cuả dấu bánh xe răng cưa ít được biết đến.
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.
Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành
Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.
Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.
