- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Đồng tử không đều là sự chênh lệch về đường kính giữa hai đồng tử ít nhất 0.4mm.
Đồng tử không đều ở những người bình thường không có bệnh thần kinh gọi là đồng tử không đều sinh lý. Đồng tử không đều sinh lý chiếm 38% dân số. Sự chênh lệch về đường kính hai đồng tử hiếm khi lớn hơn 1.0mm.
Nguyên nhân
Thường gặp
Đồng tử không đều sinh lý.
Thuốc (ví dụ. atropine, salbutamol, ipratropium, cocaine).
Hội chứng Horner.
Ít gặp
Liệt dây thần kinh vận nhãn (dây III).
Glôcôm góc đóng cấp tính.
Viêm màng bồ đào trước.
Cường đồng tử Adie.
Cơ chế
Đồng tử không đều sinh lý có thể do sự ức chế không đối xứng của nhân EdingerWestphal ở não giữa.
Bệnh học của đồng tử không đều được gây ra bởi:
Yếu cơ thắt đồng tử – giãn đồng tử.
Yếu cơ giãn đồng tử – co đồng tử.
Co thắt cơ thắt đồng tử – co đồng tử.

Hình. Sự phân bố giao cảm và phó giao cảm của cơ đồng tử
Rối loạn nhánh hướng tâm của phản xạ ánh sáng đồng tử không gây ra đồng tử không đều bởi vì dây thần kinh thị giác (dây II) phân bổ hai bên và liên kết đối xứng với mỗi nhân vận nhãn, để đồng tử đáp ứng với những thay đổi ánh sáng xung quang được cân bằng.
Với cái nhìn đầu tiên, không thể nhận biết rõ mắt nào là mắt bất thường. Mắt bất thường điển hình đồng tử sẽ giảm hoặc không đáp ứng với ánh sáng. Để nhận biết mắt bất thường, độ chênh lệch đồng tử được đánh giá lại ở ánh sáng mờ và sáng chói. Nếu độ chênh lệch đồng tử tăng ở ánh sáng mờ (nghĩa là đồng tử bình thường giãn), mắt bất thường có đồng tử nhỏ hơn. Nếu độ chênh lệch tăng ở ánh sáng sáng chói (nghĩa là đồng tử bình thường co), mắt bất thường có đồng tử lớn hơn.

Hình. Sự phân bố vòng của cơ thắt đồng tử và phân bố nhánh cuả cơ giãn đồng tử
Cơ chế - Đồng tử không đều ưu thế hơn ở ánh sáng mờ
Đồng tử không đều nhiều hơn trong ánh sáng mờ do đồng tử nhỏ bất thường (co đồng tử). Nguyên nhân của bất thường đồng tử nhỏ bao gồm:
Hội chứng Horner.
Co thắt cơ thắt đồng tử.
Thuốc.
Hội chứng horner
Hội chứng Horner được gây ra do tổn thương đường thần kinh giao cảm tại một trong ba mức: 1) neuron thứ 1, 2) neuron thứ 2 hoặc 3) neuron thứ 3. Hội chứng Horner bao gồm bộ ba co đồng tử, sụp mi với mắt lõm sâu và giảm tiết mồ hôi.
Co thắt cơ thắt đồng tử
Viêm mống mắt và hoặc buồng trước có thể kích thích cơ thắt đồng tử co thắt và co đồng tử. Biểu hiện bao gồm mất thị lực, sợ ánh sáng, mắt đỏ và đồng tử có bờ không đều. Nguyên nhân do viêm mống mắt do chấn thương và viêm màng bồ đào trước.
Thuốc
Ngộ độc thuốc thường làm thay đổi đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều do thuốc nhiều khả năng do tiếp xúc thuốc một bên. Đồng vận muscarinic (ví dụ pilocapin), đối vận adrenergic (vd.timolol) và opioid (ví dụ morphin) gây co thắt đồng tử.
Cơ chế - Đồng tử không đều chiếm ưu thế ở ánh sáng sáng chói
Đồng tử không đều tăng trong ánh sáng sáng chói do bất thường đồng tử lớn (nghĩa là giãn đồng tử).
Nguyên nhân của bất thường đồng tử lớn bao gồm:
Liệt thần kinh vận nhãn (III).
Cường đồng tử Adie.
Tổn thương cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt.
Thuốc.
Liệt thần kinh vận nhãn (III)
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho cơ thắt đồng tử, cơ nâng mi mắt và tất cả cơ ngoài hốc mắt, ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng bên. Liệt thần kinh vận nhãn làm giãn đồng tử cùng bên do yếu cơ thắt đồng tử. Liệt có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi và giãn đồng tử), một phần (liệt nhìn, sụp mi), hoặc chỉ giới hạn ở đồng tử (chỉ giãn đồng tử). Nguyên nhân bao gồm phình động mạch thông sau, bệnh đơn dây thần kinh đái tháo đường/nhồi máu vi mạch máu, thoát vị hồi hải mã, migraine liệt mắt, hội chứng xoang hang và hội chứng đỉnh hốc mắt.

Hình. Liệt thần kinh vận nhãn trái hoàn toàn: A sụp mi hoàn toàn; B lát ngoài và lát ẩn dưới trái
Cường đồng tử Adie
Bốn đặc điểm của cường đồng tử Adie là:
Giãn đồng tử một bên.
Đồng tử giảm hoặc không đáp ứng với ánh sáng.
Sự phân ly ánh sáng gần.
Nhạy cảm cơ thắt đồng tử đối với pilocarpin.
Cường đồng tử Adie do tổn thương hạch mi và hoặc những sợi sau hạch, tạo ra sự tái sinh trưởng bất thường của dây thần kinh mi ngắn. Bình thường hạch mi gửi hơn 30 lần sợi thần kinh tới cơ mi hơn là cơ thắt đồng tử. Sự tái sinh trưởng bất thường của thần kinh mi tạo sự tái phân bố của cơ thắt đồng tử hơn là cơ mi, với tỉ lệ 30:1. Nguyên nhân bao gồm chấn thương hốc mắt, u hốc mắt và nhiễm varicella zoster tại nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây V1).
Tổn thương cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt
Chấn thương, viêm hoặc thiếu máu cục bộ của cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt có thể làm đồng tử chậm, nằm giữa hoặc giãn.
Biểu hiện gồm bờ đồng tử không đều, sợ ánh sáng, giảm thị lực và giảm đáp ứng với ánh sáng. Nguyên nhân bao gồm chấn thương mắt (vỡ nhãn cầu), viêm nội nhãn và glôcôm góc đóng cấp tính.
Thuốc
Nhiễm độc thuốc toàn thân điển hình làm thay đổi đường kính đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều nhiều khả năng do tiếp xúc tại chỗ một bên. Chẳng hạn tiếp xúc mắt một bên xảy ra khi hít salbutamol ở những bệnh nhân thở qua mask cố định lỏng lẻo. Nguyên nhân bao gồm đối vận cholinergic (ví dụ atropin, ipratropium) và đồng vận adrenergic (ví dụ cocain, salbutamol).
Ý nghĩa
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (vd. phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ. glôcôm góc đóng cấp tính). Bước đầu tiên là nhận biết bất thường của mắt.
Bài viết cùng chuyên mục
Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.
Rối loạn cân bằng acid bazơ
Để duy trì nồng độ H ở các khu vực nội và ngoại bào trong phạm vi phù hợp với điều kiện sống và hoạt động của tế bào, các axit này luôn luôn được trung hoà.
Dấu hiệu Neer: tại sao và cơ chế hình thành
Nghiệm pháp Neer dương tính có giá trị giới hạn trong việc cô lập vị trí của tổn thương, như hầu hết các loại chấn thương vai sẽ gây đau khi làm các nghiệm pháp.
Phù niêm trước xương chày (bệnh da do tuyến giáp): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phù niêm trước xương chày là một triệu chứng lâm sàng hiếm gặp và thường xuất hiện sau các triệu chứng ở mắt trong bệnh Graves.
Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.
Kiểu thở ức chế (apneusis): tại sao và cơ chế hình thành
Thở ức chế được cho là do các neuron ở cầu não dưới, không bị ức chế làm cho sự thở vào dễ dàng hơn. Kiểu thở này gặp ở bệnh nhân có tổn thương cầu não trên sau khi cắt dây phế vị 2 bên.
Tiếng gõ màng ngoài tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dòng máu chảy bị chậm đột ngột vào tâm thất đầu thì tâm trương tạo ra tiếng động, xảy ra do tâm thất không giãn được vì bị màng ngoài tim co thắt chặn lại.
Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.
Chẩn đoán cổ chướng
Bình thường, trong ổ bụng không có nước giữa lá thành và lá tạng của màng bụng, vì một nguyên nhân nào đó, xuất hiện nước, ta có hiện tượng cổ chướng.
Rối loạn chuyển hóa Natri
Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương.
Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành
Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác
Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.
Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành
Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.
Rối loạn chuyển hóa Magie
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.
Triệu chứng học ruột non
Ruột non là phần ống tiêu hoá nối tiếp dạ dày và đại tràng, dài khoảng 7m, đường kính khoảng 3cm. Phần này gồm có: Tá tràng là đoạn cố định nằm sâu phía sau, bao quanh và dính vào đầu tụy, ống dẫn tụy và ống mật đổ vào đoạn II tá tràng.
Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Phản xạ da gan tay-cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế tái xuất hiện của phản xạ da gan tay-cằm chưa được biết rõ. Phản xạ dường như được kiểm soát bởi các vùng vỏ não vận động không phải nguyên phát, có tác dụng kiểm soát ức chế phản xạ tủy.
Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành
Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.
Triệu chứng loạn nhịp tim
Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Thoái hóa khớp gối: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đau khớp thường liên quan đến vận động đau âm ỉ, tăng khi vận động, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi. Đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tuỳ trường hợp, hết đợt có thể hết đau.
