- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Đồng tử không đều là sự chênh lệch về đường kính giữa hai đồng tử ít nhất 0.4mm.
Đồng tử không đều ở những người bình thường không có bệnh thần kinh gọi là đồng tử không đều sinh lý. Đồng tử không đều sinh lý chiếm 38% dân số. Sự chênh lệch về đường kính hai đồng tử hiếm khi lớn hơn 1.0mm.
Nguyên nhân
Thường gặp
Đồng tử không đều sinh lý.
Thuốc (ví dụ. atropine, salbutamol, ipratropium, cocaine).
Hội chứng Horner.
Ít gặp
Liệt dây thần kinh vận nhãn (dây III).
Glôcôm góc đóng cấp tính.
Viêm màng bồ đào trước.
Cường đồng tử Adie.
Cơ chế
Đồng tử không đều sinh lý có thể do sự ức chế không đối xứng của nhân EdingerWestphal ở não giữa.
Bệnh học của đồng tử không đều được gây ra bởi:
Yếu cơ thắt đồng tử – giãn đồng tử.
Yếu cơ giãn đồng tử – co đồng tử.
Co thắt cơ thắt đồng tử – co đồng tử.

Hình. Sự phân bố giao cảm và phó giao cảm của cơ đồng tử
Rối loạn nhánh hướng tâm của phản xạ ánh sáng đồng tử không gây ra đồng tử không đều bởi vì dây thần kinh thị giác (dây II) phân bổ hai bên và liên kết đối xứng với mỗi nhân vận nhãn, để đồng tử đáp ứng với những thay đổi ánh sáng xung quang được cân bằng.
Với cái nhìn đầu tiên, không thể nhận biết rõ mắt nào là mắt bất thường. Mắt bất thường điển hình đồng tử sẽ giảm hoặc không đáp ứng với ánh sáng. Để nhận biết mắt bất thường, độ chênh lệch đồng tử được đánh giá lại ở ánh sáng mờ và sáng chói. Nếu độ chênh lệch đồng tử tăng ở ánh sáng mờ (nghĩa là đồng tử bình thường giãn), mắt bất thường có đồng tử nhỏ hơn. Nếu độ chênh lệch tăng ở ánh sáng sáng chói (nghĩa là đồng tử bình thường co), mắt bất thường có đồng tử lớn hơn.

Hình. Sự phân bố vòng của cơ thắt đồng tử và phân bố nhánh cuả cơ giãn đồng tử
Cơ chế - Đồng tử không đều ưu thế hơn ở ánh sáng mờ
Đồng tử không đều nhiều hơn trong ánh sáng mờ do đồng tử nhỏ bất thường (co đồng tử). Nguyên nhân của bất thường đồng tử nhỏ bao gồm:
Hội chứng Horner.
Co thắt cơ thắt đồng tử.
Thuốc.
Hội chứng horner
Hội chứng Horner được gây ra do tổn thương đường thần kinh giao cảm tại một trong ba mức: 1) neuron thứ 1, 2) neuron thứ 2 hoặc 3) neuron thứ 3. Hội chứng Horner bao gồm bộ ba co đồng tử, sụp mi với mắt lõm sâu và giảm tiết mồ hôi.
Co thắt cơ thắt đồng tử
Viêm mống mắt và hoặc buồng trước có thể kích thích cơ thắt đồng tử co thắt và co đồng tử. Biểu hiện bao gồm mất thị lực, sợ ánh sáng, mắt đỏ và đồng tử có bờ không đều. Nguyên nhân do viêm mống mắt do chấn thương và viêm màng bồ đào trước.
Thuốc
Ngộ độc thuốc thường làm thay đổi đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều do thuốc nhiều khả năng do tiếp xúc thuốc một bên. Đồng vận muscarinic (ví dụ pilocapin), đối vận adrenergic (vd.timolol) và opioid (ví dụ morphin) gây co thắt đồng tử.
Cơ chế - Đồng tử không đều chiếm ưu thế ở ánh sáng sáng chói
Đồng tử không đều tăng trong ánh sáng sáng chói do bất thường đồng tử lớn (nghĩa là giãn đồng tử).
Nguyên nhân của bất thường đồng tử lớn bao gồm:
Liệt thần kinh vận nhãn (III).
Cường đồng tử Adie.
Tổn thương cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt.
Thuốc.
Liệt thần kinh vận nhãn (III)
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho cơ thắt đồng tử, cơ nâng mi mắt và tất cả cơ ngoài hốc mắt, ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng bên. Liệt thần kinh vận nhãn làm giãn đồng tử cùng bên do yếu cơ thắt đồng tử. Liệt có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi và giãn đồng tử), một phần (liệt nhìn, sụp mi), hoặc chỉ giới hạn ở đồng tử (chỉ giãn đồng tử). Nguyên nhân bao gồm phình động mạch thông sau, bệnh đơn dây thần kinh đái tháo đường/nhồi máu vi mạch máu, thoát vị hồi hải mã, migraine liệt mắt, hội chứng xoang hang và hội chứng đỉnh hốc mắt.

Hình. Liệt thần kinh vận nhãn trái hoàn toàn: A sụp mi hoàn toàn; B lát ngoài và lát ẩn dưới trái
Cường đồng tử Adie
Bốn đặc điểm của cường đồng tử Adie là:
Giãn đồng tử một bên.
Đồng tử giảm hoặc không đáp ứng với ánh sáng.
Sự phân ly ánh sáng gần.
Nhạy cảm cơ thắt đồng tử đối với pilocarpin.
Cường đồng tử Adie do tổn thương hạch mi và hoặc những sợi sau hạch, tạo ra sự tái sinh trưởng bất thường của dây thần kinh mi ngắn. Bình thường hạch mi gửi hơn 30 lần sợi thần kinh tới cơ mi hơn là cơ thắt đồng tử. Sự tái sinh trưởng bất thường của thần kinh mi tạo sự tái phân bố của cơ thắt đồng tử hơn là cơ mi, với tỉ lệ 30:1. Nguyên nhân bao gồm chấn thương hốc mắt, u hốc mắt và nhiễm varicella zoster tại nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây V1).
Tổn thương cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt
Chấn thương, viêm hoặc thiếu máu cục bộ của cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt có thể làm đồng tử chậm, nằm giữa hoặc giãn.
Biểu hiện gồm bờ đồng tử không đều, sợ ánh sáng, giảm thị lực và giảm đáp ứng với ánh sáng. Nguyên nhân bao gồm chấn thương mắt (vỡ nhãn cầu), viêm nội nhãn và glôcôm góc đóng cấp tính.
Thuốc
Nhiễm độc thuốc toàn thân điển hình làm thay đổi đường kính đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều nhiều khả năng do tiếp xúc tại chỗ một bên. Chẳng hạn tiếp xúc mắt một bên xảy ra khi hít salbutamol ở những bệnh nhân thở qua mask cố định lỏng lẻo. Nguyên nhân bao gồm đối vận cholinergic (ví dụ atropin, ipratropium) và đồng vận adrenergic (ví dụ cocain, salbutamol).
Ý nghĩa
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (vd. phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ. glôcôm góc đóng cấp tính). Bước đầu tiên là nhận biết bất thường của mắt.
Bài viết cùng chuyên mục
Chấm nốt mảng xuất huyết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mặc dù không có nhiều bằng chứng về ý nghĩa lâm sàng của chấm, nốt và mảng xuất huyết và độ đặc hiệu thấp, do rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn, những bệnh nhân khỏe mạnh hiếm khi có các dấu hiệu này.
Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.
Thăm dò chức năng thận
Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự.
Huyết áp rộng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp. Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.
Biến đổi hình thái sóng: sóng x xuống lõm sâu
Trong chèn ép tim cấp, sự co bóp của các buồng tim dẫn tới tăng áp lực nhĩ phải. Sự gia tăng áp lực này cản trở sự lưu thông của máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cảnh về tâm nhĩ phải trong kì tâm thu.
Cách khám một người bệnh nội tiết
Tuyến nội tiết là những tuyến tiết ra Hocmon, các chất này đổ vào các mạch máu đi của tuyến, Chính ngay cả ở tế bào của tuyến, các tĩnh mạch nằm trong tuyến.
Phản xạ da gan tay-cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế tái xuất hiện của phản xạ da gan tay-cằm chưa được biết rõ. Phản xạ dường như được kiểm soát bởi các vùng vỏ não vận động không phải nguyên phát, có tác dụng kiểm soát ức chế phản xạ tủy.
Liệt liếc dọc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt liếc dọc là dấu hiệu tổn thương trung năo. Đường dẫn truyền nhìn lên trên có nguồn gốc từ nhân kẽ đoạn phía ngọn bó dọc giữa và phức hợp phía sau để phân bố tới dây vận nhãn và dây ròng rọc, đi xuyên qua mép sau.
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.
Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.
Nghiệm pháp Tinel: tại sao và cơ chế hình thành
Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào của thần kinh giữa tăng nhậy cảm.
Mạch động mạch mạch đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Nếu cảm nhận được thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.
Rối loạn Glucose (đường) máu
Tế bào trong đảo Langerhans của tụy tạng tiết ra insulin là chất làm hạ glucoza máu là chủ yếu, Glucoza tiết ra từ tế bào trong đảo Langerhans cũng có tác dụng.
Mụn cơm có cuống (acrochordon): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giá trị khá hạn chế, vì triệu chứng này khá thường gặp trong dân cư nói chung. Người ta nhận ra triệu chứng này có tỉ lệ xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, thừa cân cũng như to đầu chi.
Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành
Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Ngực ức gà: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự co lặp đi lặp lại của cơ hoành (vd: nhiễm trùng gây ho kéo dài) trong khi thành ngực vẫn dễ uốn đẩy xương mềm dẻo ra ngoài. Theo thời gian, điều này sẽ làm lồng ngực biến dạng không hồi phục.
Chẩn đoán gan to
Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.
Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.
Dấu Hoffman: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu Hoffman gây ra bởi sự hoạt hoá phản xạ căng cơ đơn synap. Phản xạ được khuếch đại do sự tăng phản xạ xuất hiện khi rối loạn chức năng neuron vận động trên.
Xét nghiệm dịch não tủy
Ở bệnh nhân xuất huyết trong nhu mô não và ở sát khoang dưới nhện hoặc sát não thất thì dịch não tủy cũng có thể lẫn máu, tuy nhiên lượng máu ít
Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.
