- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng rối loạn tiêu hoá
Hội chứng rối loạn tiêu hoá
Hội chứng rối loạn tiêu hoá rất hay gặp ở các phòng khám đa khoa. Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân: nhiễm trùng, nhiễm độc, thay đổi thời tiết hoặc do ăn những thức ăn lạ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hội chứng rối loạn tiêu hoá rất hay gặp ở các phòng khám đa khoa.
Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân: nhiễm trùng, nhiễm độc, thay đổi thời tiết hoặc do ăn những thức ăn lạ…
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng rối loạn tiêu hoá thường gặp là đau bụng, nôn mửa, đi ngoài phân lỏng, táo hoặc táo lỏng xen kẽ.
Đau bụng
Định nghĩa
Đau bụng là triệu chứng cơ năng hay gặp nhất trong các bệnh về tiêu hoá và các tạng trong ổ bụng. Dấu hiệu đau có tính chất gợi ý đầu tiên khiến người thầy thuốc có hướng hỏi bệnh, thăm khám bệnh để chẩn đoán nguyên nhân gây đau bụng là gì, phân biệt đau bụng ngoại khoa hay nội khoa.
Cơ chế gây đau bụng
Tạng rỗng trong ổ bụng bị căng giãn đột ngột (giãn dạ dày, ruột…).
Nhu động co bóp tăng lên quá mức gây lên một áp lực cao hơn bình thường (hẹp môn vị, tắc ruột, sỏi mật…).
Màng bụng bị đụng chạm, kích thích (thủng dạ dày, tá tràng, áp xe gan, viêm tụy…).
Phân loại đau bụng
Căn cứ vào diễn biến thường chia 3 loại đau bụng:
Đau bụng có tính chất cấp cứu ngoại khoa: Bệnh tiến triển nhanh chóng dẫn tới tử vong nếu không phẫu thuật kịp thời.
Ví dụ: thủng dạ dày, tắc ruột, viêm ruột thừa, túi mật căng to oạ vỡ.
Đau bụng cấp cứu nội khoa: Đau dữ dội đột ngột hoặc đau trội lên của tình trạng đau bụng kéo dài cần xử lý cắt cơn đau không cần phẫu thuật.
Ví dụ: giun lên ống mật, cơn đau do loét dạ dày, tá tràng…
Đau bụng mạn tính: Đau kéo dài hàng tuần, hàng tháng, điều trị cũng đòi hỏi lâu dài.
Đặc điểm đau bụng của các bệnh và theo phân vùng ổ bụng
Vùng thượng vị và phần bụng trên:
Cấp cứu ngoại khoa:
Thủng dạ dày: Đau đột ngột như dao đâm. Shock, lo sợ. Bụng cứng như gỗ, mất vùng đục trước gan. X quang bụng có liềm hơi.
Viêm tụy cấp chảy máu: Đau đột ngột dữ dội sau bữa ăn. Shock nặng. Đau bụng, căng vùng thượng vị, Mayo - Robson (+). Amylaza máu, nước tiểu tăng.
Cấp cứu nội khoa:
Cơn đau dạ dày (loét hoặc viêm): Đau thượng vị (đói hoặc no) nôn, ợ chua. Co cứng bụng, vùng đục gan còn. Tiền sử có cơn đau thượng vị theo chu kỳ.
Rối loạn vận động túi mật: Đau quặn gan. Không sốt, không vàng da. Hay gặp ở phụ nữ trẻ: lúc dậy thì, hành kinh, mang thai.
Đau bụng nội khoa có thể chuyển ngoại khoa:
Áp xe gan: Tam chứng Fontan. Nếu vỡ lên phổi thì phải mổ.
Sỏi mật: Tam chứng Charcot + tắc mật. Khi túi mật căng to, shock mật thì cần phải mổ.
Giun chui ống mật: Đau bụng dữ dội, chổng mông thì đỡ đau. Khi có biến chứng thủng gây viêm phúc mạc thì phải mổ.
Đau vùng hố chậu, bụng dưới:
Viêm ruột thừa: Đau HCP- sốt- bí trung đại tiện, MacBurney (+). BC tăng, thăm trực tràng (+), Douglas (+).
U nang buồng trứng xoắn: Đau hố chậu đột ngột. Shock, thăm âm đạo (+) có khối u.
Cách thăm khám bệnh nhân đau bụng
Hỏi bệnh:
Đặc điểm đau bụng:
Vị trí xuất phát đau: Đau thượng vị (bệnh dạ dày), đau HSP (bệnh gan).
Hoàn cảnh xuất hiện: Đau lúc đói (lo t HTT), đau khi gắng sức (sỏi thận).
Hướng lan: Lan lên vai phải (sỏi mật).
Tính chất mức độ đau:
Cảm giác đầy bụng: trướng hơi, thức ăn không tiêu.
Đau bụng như dao đâm, xoắn vặn: Thủng, xoắn ruột.
Đau quặn từng hồi: quặn thận, quặn gan…..
Cảm giác rát bỏng: viêm dạ dày cấp…
Đau dữ dội đột ngột, chổng mông giảm đau: giun chui ống mật.
Hỏi các biểu hiện kèm theo đau:
Liên quan tới tạng bị bệnh: Nôn (dạ dày), ỉa lỏng (ĐT), đái máu (SN).
Toàn thân: Sốt rét, nóng (sỏi mật), shock (viêm tụy cấp)…
Hỏi tiền sử nghề nghiệp:
Tiền sử: Kiết lỵ (viêm đại tràng do lỵ amíp).
Công nhân sắp chữ in: Đau bụng do nhiễm chì…
Khám lâm sàng:
Toàn thân: Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, niêm mạc, da, lông tóc móng, tri thức.
Khám bụng: Nhìn, sờ, gõ, nghe, thăm trực tràng (TR), thăm âm đạo (TV).
Một số điểm đau MacBurney, thượng vị, môn vị - hành tá tràng…
Phản ứng thành bụng: cứng như gỗ, căng, dấu hiệu “ rắn bò”
Thăm trực tràngTR (Touch rectum), thăm âm đạo TV (Touch Vagina) và túi cùng Douglas (+) khi có viêm phúc mạc.
Xem phân, nước tiểu (màu, mùi).
Cận lâm sàng:
X quang bụng: Xem liềm hơi, mức nước, mức hơi, nốt cản quang.
Máu: hồng cầu, bạch cầu, công thức bạch cầu, amylaza máu, nước tiểu, urê, bilirubin.
Nguyên nhân đau bụng
Nguyên nhân đau bụng cấp:
Chửa ngoài dạ con:
Tắt kinh 3 tháng, đau đột ngột bụng dưới, máu ra âm đạo.
Mất máu (shock, trụy tim mạch).
Douglas (+), máu theo tay.
Đau toàn bụng hoặc đau không có vị trí cố định giúp chẩn đoán:
Đau bụng ngoại khoa:
Thủng ruột do thương hàn: Người đang bị thương hàn đau bụng đột ngột. Shock mạch nhiệt độ phân ly. Có phản ứng phúc mạc. X quang có liềm hơi.
Tắc ruột: Đau quặn từng cơn. Buồn nôn và nôn, bụng to, bí trung đại tiện. Quai ruột nổi, X quang có mức nước, mức hơi.
Đau bụng nội khoa:
Đau bụng kinh.
Viêm đại tràng cấp do amíp: Đau hố chậu trái, ỉa phân nhầy máu.
Đau bụng giun: Đau quanh rốn. Buồn nôn, nôn ra giun. Ỉa ra giun, xét nghiệm phân trứng giun (+).
Đau quặn thận: Đau dữ dội vùng thận lan xuống dưới tới sinh dục. Rối loạn bài niệu. X quang thấy sỏi niệu.
Nguyên nhân đau bụng mạn tính:
Lao ruột: Đau âm ỉ HCP- có hội chứng bán tắc, rối loạn đại tiện. Có dấu hiệu nhiễm lao.
Viêm đại tràng mạn tính:
Hội chứng ruột kích thích (IBS).
Trào ngược dạ dày, thực quản (GERD).
Đau bụng, phân nhày máu, soi trực tràng có tổn thương.
Lao màng bụng: Nhiễm lao, ỉa lỏng, có dịch bụng, mảng chắc.
Viêm phần phụ: đau hố chậu, rối loạn kinh, ra khí hư.
Các khối u ổ bụng: gan, lách, dạ dày, ruột.
Kết luận:
Chẩn đoán nguyên nhân đau bụng khó, trước hết cần xác định ngay đau bụng ngoại khoa.
Táo, lỏng, lỵ, nôn mửa
Định nghĩa
Phân bình thường: ngày đi 1-2 lần, phân màu vàng, thành khuôn, khối lượng 200- 300g trong 24h chứa 75% nước.
Phân táo: Phân khô, thành cục nhỏ, số lượng ít dưới 200g/ 24h, 2-3 ngày đi 1 lần, khó đại tiện. Phân lỏng: Phân nhão, lỏng nhiều nước ngày đi trên 2 lần số lượng nhiều hơn bình thường. Kiết lỵ: Thể đặc biệt của táo bón. Ngày đi nhiều lần, luôn có cảm giác mót rặn, mỗi lần đi lượng phân ít chủ yếu nhầy máu, thậm chí mót đi ngoài mà ỉa không ra phân.
Nôn mửa: là sự tống ra khỏi dạ dày qua miệng một phần hoặc toàn bộ thức ăn, ịch chứa trong dạ dày.
Cơ chế: Xem trong từng phần của bài này.
Ỉa lỏng
Cơ chế gây ỉa lỏng:
Tăng tiết dịch: Dịch tiết nhiều vượt quá khả năng hấp thu.
Tăng nhu động ruột: Co bóp tăng làm thức ăn qua ruột nhanh chóng không kịp tiêu hoá, hấp thu gây ỉa lỏng.
Tiêu hoá kém: Thiếu dịch tiêu hóa (HCl); thiếu enzym tiêu hoá: trypsin amylaza… Thiếu vi khuẩn cộng sinh (vi khuẩn tiêu cellulo). Thiếu thời gian tiêu hoá: tăng co bóp làm thức ăn chưa kịp tiêu.
Hấp thu kém: Do thành ruột tổn thương (K, viêm, loét…) hoặc hậu quả của 3 yếu tố trên:
Triệu chứng:
Lâm sàng:
Hỏi bệnh: Hoàn cảnh, số lần trong ngày, tính chất phân.
Khám cơ quan tiêu hóa (thăm trực tràng), xem phân.
Toàn thân: Hội chứng mất nước: điện giải, khát, da khô lạnh, nhăn nheo, mắt trũng, đái ít, chuột rút. Hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Sốt, môi khô, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt hoặc mất mạch, xẹp mạch. Hội chứng suy dinh dưỡng: thiếu máu, gầy tọp nhanh, da khô, phù, tróc vẩy, lông tóc thưa, rụng.
Cận lâm sàng:
Xét nghiệm phân: Sinh hoá, tế bào, vi trùng, ký sinh trùng.
Thăm dò dịch dạ dày: Ruột, mật, tụy.
Thăm dò hậu quả ỉa lỏng: Urê, hematocrit, protit, điện giải.
Soi và sinh thiết dạ dày, đại tràng.
Chụp khung đại tràng.
Nguyên nhân ỉa chảy:
Ỉa chảy cấp:
Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, lỵ, thương hàn, tụ cầu… KST: amip, giun, sán…
Nguyên nhân khác: Cúm, sởi, sốt rét, viêm tai-mũi-họng. . Nhiễm độc: Ag, Hg, nấm, urê máu tăng.
Các yếu tố khác: Dị ứng, thuốc quá liều, tinh thần căng thẳng.
Ỉa chảy mạn tính:
Nhiễm trùng: Lao, giun mỏ, lamblia.
Rối loạn hấp thu: HCl giảm, dịch tụy giảm, dịch mật, dịch ruột giảm… . Bệnh thực tổn đường tiêu hoá: K, lao, viêm, polip…
Nguyên nhân khác: Nội tiết, Basedow, stress tâm lý.
Tóm lại: Ỉa lỏng là triệu chứng của nhiều nguyên nhân. Hậu quả suy mòn dẫn tới tử vong.
Táo bón
Cơ chế:
Cản trở lưu thông: U, hẹp, liệt giảm thúc tính (già).
Tăng hấp thu: mất nước phân khô khó đi.
Rối loạn phản xạ đi ngoài: không nhạy cảm.
Dị tật đại tràng: to (megacolon), dài (dolichocolon) quá mức.
Triệu chứng:
Đại tiện khó: 3- 4 ngày/ 1 lần, khó đại tiện, phân khô dính nhầy, máu.
Táo bón kéo dài: Nhức đầu, trống ngực, khó tính, chán ăn.
Khám bụng: Sờ thấy cục phân ở đại tràng xuống và Sigma.
Thăm trực tràng: phân cứng, thụt tháo nước khó vào.
Nguyên nhân:
Nguyên nhân cơ năng:
Táo thời gian ngắn: Bệnh toàn thân sốt cao, hậu phẫu vì mất nước nên phân khô. Do dùng thuốc phiện, an thần, sắt kéo dài. Do phản xạ đau quặn gan, thận… gây táo bón.
Táo bón mạn tính: Do ăn thiếu rau, vitamin. Do nghề nghiệp, thói quen chỉ ngồi nhiều, quen nhịn đi ỉa. Do suy nhược người già, suy nhược nằm lâu. Rối loạn tinh thần quá lo buồn.
Nguyên nhân thực tổn:
Tổn thương ống tiêu hoá: Cản trở lưu thông - u. Dị dạng đại tràng - to, dài. Viêm đại tràng mạn thể co thắt. Tổn thương trực tràng-hậu môn - trĩ, hẹp trực tràng.
Tác nhân ở ngoài ống tiêu hoá: Có thai vào tháng cuối. U tử cung, u tiền liệt tuyến, dính sau mổ. Tổn thương não màng não: viêm màng não, tăng áp lực sọ, tổn thương tủy sống, hội chứng màng não…
Kiết lỵ
Triệu chứng:
Rối loạn đại tiện: Số lần trong ngày nhiều lần, phân ít, mót rặn, ỉa giả.
Tính chất phân: Phân ít lẫn nhầy máu tươi, máu lẫn niêm dịch bọt, hơi có thể chỉ có máu, niêm dịch không có phân.
Đau mót rặn: Mỗi lần đi ngoài đau quặn từng cơn dọc khung đại tràng nhất là đại tràng vùng Sigma. Cảm giác buốt hậu môn muốn đi ngoài, nhiều cơn trong ngày.
Các triệu chứng khác:
Triệu chứng tiêu hoá: Nôn, sôi bụng, bán tắc ruột.
Thăm trực tràng: Tìm u đại tràng, viêm trực tràng.
Có thể có nhiễm khuẩn suy mòn toàn thân.
Xét nghiệm phân (vi khuẩn, tế bào).
Soi sinh thiết trực, đại tràng.
Chụp khung đại tràng.
Nguyên nhân:
Amip:
Nhiễm khuẩn nhẹ, đau mót rặn phân có máu lẫn nhầy.
Soi phân có thể thấy amip. Bệnh tái phát, kéo dài.
Lỵ trực khuẩn:
Nhiễm khuẩn rõ…
Đau quặn, mót rặn, phân nhiều lẫn niêm dịch, ít khi có máu“ ỉa như khạc đờm”.
Cấy phân: trực khuẩn lỵ (+).
Ung thư trực tràng:
Ít khi đau nhưng mót rặn nhiều.
Phân có máu và niêm dịch, có thể thấy máu tươi.
TR: U cứng có máu theo tay.
K đại tràng:
Mót rặn nhiều, ỉa máu, niêm dịch.
Có dấu hiệu bán tắc.
Sờ thấy khối u; soi và X quang thấy u.
Các u xung quanh trực tràng:
U tiền liệt, tử cung…
Các tổn thương xung quanh kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót rặn và tiết nhiều niêm dịch.
Nôn mửa
Cơ chế bệnh sinh:
Từ một điểm tổn thương nào đó phát ra một kích thích bất thường, luồng kích thích này tới 2 trung tâm:
Trung tâm gây nôn (ở hành tủy nằm gần dây X và tổ chức lưới ở ngang dưới dây X) nhận kích thích từ ống tiêu hoá tới (1).
Trung tâm thu nhận kích thích hoá học (bề mặt nền não thất 4) (2) nhạy cảm với apomocphin, đóng vai trò liên kết không hoạt động độc lập. Các xung từ trung tâm nôn mượn đường dây thần kinh hoành tới cơ hoành. Đường thần kinh tủy sống tới cơ liên sườn và cơ bụng; đường thần kinh X tới cơ vận động thanh quản họng. Khi xung động tới lập tức cơ hoành, cơ bụng co thắt lại, tăng áp lực ổ bụng, co các cơ hô hấp, thanh môn đóng lại, môn vị đóng lại, tâm vị mở ra, cơ thực quản giãn ra tống các chất từ dạ dày ra ngoài.
Trong nôn: Dạ dày thụ động, chủ yếu tăng áp lực ổ bụng, sóng phản nhu động của ruột đại tràng làm thức ăn lộn lại dạ dày.
Hậu quả:
Mất nước: Khát, da khô, nhăn nheo Casper (+). Trụy tim mạch: HA tụt, mạch nhanh, nhiệt độ giảm. Máu cô, hematocrit trên 45%.
Rối loạn điện giải: K+ hạ gây mệt, Ca++ giảm gây co quắp chân tay, rối loạn toan-kiềm máu. Do mất hydratcacbon nên đường máu giảm gây toan máu. Urê máu tăng do máu cô, giảm lọc cầu thận.
Quan sát tính chất nôn, đặc điểm nôn:
Chất nôn:
Thức ăn: Sớm: chưa tiêu. Muộn: tiêu dở, thức ăn cũ. Nhầy: quánh trắng. Mật: đắng, xanh, vàng. Máu: đỏ (thực quản), cục nâu (dạ dày). Nôn ra phân: tắc ruột cao. Nôn cụt: buồn nôn nhưng không nôn.
Số lượng:
Nôn nhiều: hẹp môn vị.
Nôn ít: viêm dạ dày.
Màu sắc:
Vàng: mật.
Đỏ nâu: máu, thức ăn cũ, phân.
Giờ giấc nôn:
Ăn vào nôn ngay: viêm dạ dày.
Ăn sáng tối nôn: hẹp môn vị.
Nguyên nhân nôn:
Bệnh ống tiêu hoá:
Dạ dày-tá tràng: viêm, loét, hẹp môn vị.
Ruột: tắc, lồng ruột.
Mật tụy: sỏi, viêm tụy.
Nhiễm trùng, nhiễm độc:
Cúm, sởi, viêm phổi…
Ngộ độc: digital, nấm , urê,…
Các yếu tố khác:
Say nắng, nóng, tàu xe.
Tia xạ.
Tâm thần
Bài viết cùng chuyên mục
Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch phổi
Âm thổi hẹp van động mạch phổi cũng như các tổn thương gây hẹp van khác, dòng máu lưu thông qua các lá van bất thường hoặc lỗ van hẹp gây ra âm thổi hẹp van động mạch phổi.
Phản xạ da gan tay-cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế tái xuất hiện của phản xạ da gan tay-cằm chưa được biết rõ. Phản xạ dường như được kiểm soát bởi các vùng vỏ não vận động không phải nguyên phát, có tác dụng kiểm soát ức chế phản xạ tủy.
Xét nghiệm các bệnh phẩm hô hấp
Các tác nhân bệnh lý của đường hô hấp thường gây một phản ứng toàn thân, do đó cần thiết phải tìm những phản ứng này ngoài các xét nghiệm bệnh phẩm trực tiếp
Phù gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phù gai thị xuât hiện bởi tăng áp lực nội sọ hoặc có tổn thương chèn ép thần kinh thị. Phù gai thị là dấu hiệu sưng phù thần kinh thị giác bởi các tổn thương chèn ép thần kinh thị hoặc là tăng áp lực nội sọ.
Khoảng ngừng quay đùi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như trong hẹp van động mach chủ, hẹp động mạch chủ sẽ làm giảm phân suất tống máu do mạch máu hẹp và hiệu ứng Venturi, hút thành động mạch vào trong và góp phần làm giảm dòng chảy và biên độ mạch sau hẹp.
Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái
Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).
Âm thổi tâm trương: một số dấu hiệu của hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau. Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.
Sự khác biệt độ dài hai chân: tại sao và cơ chế hình thành
Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới.
Huyết áp rộng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp. Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.
Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành
Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.
Thăm dò chức năng hô hấp
Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.
X quang sọ não
Trên lâm sàng chụp X quang sọ có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán các bệnh của bản thân hộp sọ như chấn thương, u, bệnh lý các xoang và của não bộ, u não, tăng áp lực nội sọ.
Đồng tử Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử Hutchinson là một triệu chứng nguy hiểm cảnh báo có thể dây thần kinh III bị chèn ép bởi thoát vị móc hải mã. Khi diều này xảy ra, khả năng tử vong có thể lên đến 100% nếu không can thiệp y khoa và phẫu thuật giải ép nhanh chóng.
Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.
Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.
Phù niêm trước xương chày (bệnh da do tuyến giáp): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phù niêm trước xương chày là một triệu chứng lâm sàng hiếm gặp và thường xuất hiện sau các triệu chứng ở mắt trong bệnh Graves.
Khó thở khi đứng: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thông thường, nối tắt mạch máu từ hệ thống tĩnh mạch sang hệ thống động mạch gây nên khó thở ở tư thế đứng. Có nhiều cơ chế sinh lý cho điều này.
Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Thở khò khè: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi lòng ống dẫn khí bị thu hẹp nhỏ hơn, vận tốc dòng khí tăng, dẫn đến sự rung động của thành đường dẫn khí và tạo ra âm thanh đặc trưng.
Khám và chẩn đoán hôn mê
Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.
Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.
Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.
Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell
Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.
