- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng rối loạn tiêu hoá
Hội chứng rối loạn tiêu hoá
Hội chứng rối loạn tiêu hoá rất hay gặp ở các phòng khám đa khoa. Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân: nhiễm trùng, nhiễm độc, thay đổi thời tiết hoặc do ăn những thức ăn lạ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hội chứng rối loạn tiêu hoá rất hay gặp ở các phòng khám đa khoa.
Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân: nhiễm trùng, nhiễm độc, thay đổi thời tiết hoặc do ăn những thức ăn lạ…
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng rối loạn tiêu hoá thường gặp là đau bụng, nôn mửa, đi ngoài phân lỏng, táo hoặc táo lỏng xen kẽ.
Đau bụng
Định nghĩa
Đau bụng là triệu chứng cơ năng hay gặp nhất trong các bệnh về tiêu hoá và các tạng trong ổ bụng. Dấu hiệu đau có tính chất gợi ý đầu tiên khiến người thầy thuốc có hướng hỏi bệnh, thăm khám bệnh để chẩn đoán nguyên nhân gây đau bụng là gì, phân biệt đau bụng ngoại khoa hay nội khoa.
Cơ chế gây đau bụng
Tạng rỗng trong ổ bụng bị căng giãn đột ngột (giãn dạ dày, ruột…).
Nhu động co bóp tăng lên quá mức gây lên một áp lực cao hơn bình thường (hẹp môn vị, tắc ruột, sỏi mật…).
Màng bụng bị đụng chạm, kích thích (thủng dạ dày, tá tràng, áp xe gan, viêm tụy…).
Phân loại đau bụng
Căn cứ vào diễn biến thường chia 3 loại đau bụng:
Đau bụng có tính chất cấp cứu ngoại khoa: Bệnh tiến triển nhanh chóng dẫn tới tử vong nếu không phẫu thuật kịp thời.
Ví dụ: thủng dạ dày, tắc ruột, viêm ruột thừa, túi mật căng to oạ vỡ.
Đau bụng cấp cứu nội khoa: Đau dữ dội đột ngột hoặc đau trội lên của tình trạng đau bụng kéo dài cần xử lý cắt cơn đau không cần phẫu thuật.
Ví dụ: giun lên ống mật, cơn đau do loét dạ dày, tá tràng…
Đau bụng mạn tính: Đau kéo dài hàng tuần, hàng tháng, điều trị cũng đòi hỏi lâu dài.
Đặc điểm đau bụng của các bệnh và theo phân vùng ổ bụng
Vùng thượng vị và phần bụng trên:
Cấp cứu ngoại khoa:
Thủng dạ dày: Đau đột ngột như dao đâm. Shock, lo sợ. Bụng cứng như gỗ, mất vùng đục trước gan. X quang bụng có liềm hơi.
Viêm tụy cấp chảy máu: Đau đột ngột dữ dội sau bữa ăn. Shock nặng. Đau bụng, căng vùng thượng vị, Mayo - Robson (+). Amylaza máu, nước tiểu tăng.
Cấp cứu nội khoa:
Cơn đau dạ dày (loét hoặc viêm): Đau thượng vị (đói hoặc no) nôn, ợ chua. Co cứng bụng, vùng đục gan còn. Tiền sử có cơn đau thượng vị theo chu kỳ.
Rối loạn vận động túi mật: Đau quặn gan. Không sốt, không vàng da. Hay gặp ở phụ nữ trẻ: lúc dậy thì, hành kinh, mang thai.
Đau bụng nội khoa có thể chuyển ngoại khoa:
Áp xe gan: Tam chứng Fontan. Nếu vỡ lên phổi thì phải mổ.
Sỏi mật: Tam chứng Charcot + tắc mật. Khi túi mật căng to, shock mật thì cần phải mổ.
Giun chui ống mật: Đau bụng dữ dội, chổng mông thì đỡ đau. Khi có biến chứng thủng gây viêm phúc mạc thì phải mổ.
Đau vùng hố chậu, bụng dưới:
Viêm ruột thừa: Đau HCP- sốt- bí trung đại tiện, MacBurney (+). BC tăng, thăm trực tràng (+), Douglas (+).
U nang buồng trứng xoắn: Đau hố chậu đột ngột. Shock, thăm âm đạo (+) có khối u.
Cách thăm khám bệnh nhân đau bụng
Hỏi bệnh:
Đặc điểm đau bụng:
Vị trí xuất phát đau: Đau thượng vị (bệnh dạ dày), đau HSP (bệnh gan).
Hoàn cảnh xuất hiện: Đau lúc đói (lo t HTT), đau khi gắng sức (sỏi thận).
Hướng lan: Lan lên vai phải (sỏi mật).
Tính chất mức độ đau:
Cảm giác đầy bụng: trướng hơi, thức ăn không tiêu.
Đau bụng như dao đâm, xoắn vặn: Thủng, xoắn ruột.
Đau quặn từng hồi: quặn thận, quặn gan…..
Cảm giác rát bỏng: viêm dạ dày cấp…
Đau dữ dội đột ngột, chổng mông giảm đau: giun chui ống mật.
Hỏi các biểu hiện kèm theo đau:
Liên quan tới tạng bị bệnh: Nôn (dạ dày), ỉa lỏng (ĐT), đái máu (SN).
Toàn thân: Sốt rét, nóng (sỏi mật), shock (viêm tụy cấp)…
Hỏi tiền sử nghề nghiệp:
Tiền sử: Kiết lỵ (viêm đại tràng do lỵ amíp).
Công nhân sắp chữ in: Đau bụng do nhiễm chì…
Khám lâm sàng:
Toàn thân: Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, niêm mạc, da, lông tóc móng, tri thức.
Khám bụng: Nhìn, sờ, gõ, nghe, thăm trực tràng (TR), thăm âm đạo (TV).
Một số điểm đau MacBurney, thượng vị, môn vị - hành tá tràng…
Phản ứng thành bụng: cứng như gỗ, căng, dấu hiệu “ rắn bò”
Thăm trực tràngTR (Touch rectum), thăm âm đạo TV (Touch Vagina) và túi cùng Douglas (+) khi có viêm phúc mạc.
Xem phân, nước tiểu (màu, mùi).
Cận lâm sàng:
X quang bụng: Xem liềm hơi, mức nước, mức hơi, nốt cản quang.
Máu: hồng cầu, bạch cầu, công thức bạch cầu, amylaza máu, nước tiểu, urê, bilirubin.
Nguyên nhân đau bụng
Nguyên nhân đau bụng cấp:
Chửa ngoài dạ con:
Tắt kinh 3 tháng, đau đột ngột bụng dưới, máu ra âm đạo.
Mất máu (shock, trụy tim mạch).
Douglas (+), máu theo tay.
Đau toàn bụng hoặc đau không có vị trí cố định giúp chẩn đoán:
Đau bụng ngoại khoa:
Thủng ruột do thương hàn: Người đang bị thương hàn đau bụng đột ngột. Shock mạch nhiệt độ phân ly. Có phản ứng phúc mạc. X quang có liềm hơi.
Tắc ruột: Đau quặn từng cơn. Buồn nôn và nôn, bụng to, bí trung đại tiện. Quai ruột nổi, X quang có mức nước, mức hơi.
Đau bụng nội khoa:
Đau bụng kinh.
Viêm đại tràng cấp do amíp: Đau hố chậu trái, ỉa phân nhầy máu.
Đau bụng giun: Đau quanh rốn. Buồn nôn, nôn ra giun. Ỉa ra giun, xét nghiệm phân trứng giun (+).
Đau quặn thận: Đau dữ dội vùng thận lan xuống dưới tới sinh dục. Rối loạn bài niệu. X quang thấy sỏi niệu.
Nguyên nhân đau bụng mạn tính:
Lao ruột: Đau âm ỉ HCP- có hội chứng bán tắc, rối loạn đại tiện. Có dấu hiệu nhiễm lao.
Viêm đại tràng mạn tính:
Hội chứng ruột kích thích (IBS).
Trào ngược dạ dày, thực quản (GERD).
Đau bụng, phân nhày máu, soi trực tràng có tổn thương.
Lao màng bụng: Nhiễm lao, ỉa lỏng, có dịch bụng, mảng chắc.
Viêm phần phụ: đau hố chậu, rối loạn kinh, ra khí hư.
Các khối u ổ bụng: gan, lách, dạ dày, ruột.
Kết luận:
Chẩn đoán nguyên nhân đau bụng khó, trước hết cần xác định ngay đau bụng ngoại khoa.
Táo, lỏng, lỵ, nôn mửa
Định nghĩa
Phân bình thường: ngày đi 1-2 lần, phân màu vàng, thành khuôn, khối lượng 200- 300g trong 24h chứa 75% nước.
Phân táo: Phân khô, thành cục nhỏ, số lượng ít dưới 200g/ 24h, 2-3 ngày đi 1 lần, khó đại tiện. Phân lỏng: Phân nhão, lỏng nhiều nước ngày đi trên 2 lần số lượng nhiều hơn bình thường. Kiết lỵ: Thể đặc biệt của táo bón. Ngày đi nhiều lần, luôn có cảm giác mót rặn, mỗi lần đi lượng phân ít chủ yếu nhầy máu, thậm chí mót đi ngoài mà ỉa không ra phân.
Nôn mửa: là sự tống ra khỏi dạ dày qua miệng một phần hoặc toàn bộ thức ăn, ịch chứa trong dạ dày.
Cơ chế: Xem trong từng phần của bài này.
Ỉa lỏng
Cơ chế gây ỉa lỏng:
Tăng tiết dịch: Dịch tiết nhiều vượt quá khả năng hấp thu.
Tăng nhu động ruột: Co bóp tăng làm thức ăn qua ruột nhanh chóng không kịp tiêu hoá, hấp thu gây ỉa lỏng.
Tiêu hoá kém: Thiếu dịch tiêu hóa (HCl); thiếu enzym tiêu hoá: trypsin amylaza… Thiếu vi khuẩn cộng sinh (vi khuẩn tiêu cellulo). Thiếu thời gian tiêu hoá: tăng co bóp làm thức ăn chưa kịp tiêu.
Hấp thu kém: Do thành ruột tổn thương (K, viêm, loét…) hoặc hậu quả của 3 yếu tố trên:
Triệu chứng:
Lâm sàng:
Hỏi bệnh: Hoàn cảnh, số lần trong ngày, tính chất phân.
Khám cơ quan tiêu hóa (thăm trực tràng), xem phân.
Toàn thân: Hội chứng mất nước: điện giải, khát, da khô lạnh, nhăn nheo, mắt trũng, đái ít, chuột rút. Hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Sốt, môi khô, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt hoặc mất mạch, xẹp mạch. Hội chứng suy dinh dưỡng: thiếu máu, gầy tọp nhanh, da khô, phù, tróc vẩy, lông tóc thưa, rụng.
Cận lâm sàng:
Xét nghiệm phân: Sinh hoá, tế bào, vi trùng, ký sinh trùng.
Thăm dò dịch dạ dày: Ruột, mật, tụy.
Thăm dò hậu quả ỉa lỏng: Urê, hematocrit, protit, điện giải.
Soi và sinh thiết dạ dày, đại tràng.
Chụp khung đại tràng.
Nguyên nhân ỉa chảy:
Ỉa chảy cấp:
Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, lỵ, thương hàn, tụ cầu… KST: amip, giun, sán…
Nguyên nhân khác: Cúm, sởi, sốt rét, viêm tai-mũi-họng. . Nhiễm độc: Ag, Hg, nấm, urê máu tăng.
Các yếu tố khác: Dị ứng, thuốc quá liều, tinh thần căng thẳng.
Ỉa chảy mạn tính:
Nhiễm trùng: Lao, giun mỏ, lamblia.
Rối loạn hấp thu: HCl giảm, dịch tụy giảm, dịch mật, dịch ruột giảm… . Bệnh thực tổn đường tiêu hoá: K, lao, viêm, polip…
Nguyên nhân khác: Nội tiết, Basedow, stress tâm lý.
Tóm lại: Ỉa lỏng là triệu chứng của nhiều nguyên nhân. Hậu quả suy mòn dẫn tới tử vong.
Táo bón
Cơ chế:
Cản trở lưu thông: U, hẹp, liệt giảm thúc tính (già).
Tăng hấp thu: mất nước phân khô khó đi.
Rối loạn phản xạ đi ngoài: không nhạy cảm.
Dị tật đại tràng: to (megacolon), dài (dolichocolon) quá mức.
Triệu chứng:
Đại tiện khó: 3- 4 ngày/ 1 lần, khó đại tiện, phân khô dính nhầy, máu.
Táo bón kéo dài: Nhức đầu, trống ngực, khó tính, chán ăn.
Khám bụng: Sờ thấy cục phân ở đại tràng xuống và Sigma.
Thăm trực tràng: phân cứng, thụt tháo nước khó vào.
Nguyên nhân:
Nguyên nhân cơ năng:
Táo thời gian ngắn: Bệnh toàn thân sốt cao, hậu phẫu vì mất nước nên phân khô. Do dùng thuốc phiện, an thần, sắt kéo dài. Do phản xạ đau quặn gan, thận… gây táo bón.
Táo bón mạn tính: Do ăn thiếu rau, vitamin. Do nghề nghiệp, thói quen chỉ ngồi nhiều, quen nhịn đi ỉa. Do suy nhược người già, suy nhược nằm lâu. Rối loạn tinh thần quá lo buồn.
Nguyên nhân thực tổn:
Tổn thương ống tiêu hoá: Cản trở lưu thông - u. Dị dạng đại tràng - to, dài. Viêm đại tràng mạn thể co thắt. Tổn thương trực tràng-hậu môn - trĩ, hẹp trực tràng.
Tác nhân ở ngoài ống tiêu hoá: Có thai vào tháng cuối. U tử cung, u tiền liệt tuyến, dính sau mổ. Tổn thương não màng não: viêm màng não, tăng áp lực sọ, tổn thương tủy sống, hội chứng màng não…
Kiết lỵ
Triệu chứng:
Rối loạn đại tiện: Số lần trong ngày nhiều lần, phân ít, mót rặn, ỉa giả.
Tính chất phân: Phân ít lẫn nhầy máu tươi, máu lẫn niêm dịch bọt, hơi có thể chỉ có máu, niêm dịch không có phân.
Đau mót rặn: Mỗi lần đi ngoài đau quặn từng cơn dọc khung đại tràng nhất là đại tràng vùng Sigma. Cảm giác buốt hậu môn muốn đi ngoài, nhiều cơn trong ngày.
Các triệu chứng khác:
Triệu chứng tiêu hoá: Nôn, sôi bụng, bán tắc ruột.
Thăm trực tràng: Tìm u đại tràng, viêm trực tràng.
Có thể có nhiễm khuẩn suy mòn toàn thân.
Xét nghiệm phân (vi khuẩn, tế bào).
Soi sinh thiết trực, đại tràng.
Chụp khung đại tràng.
Nguyên nhân:
Amip:
Nhiễm khuẩn nhẹ, đau mót rặn phân có máu lẫn nhầy.
Soi phân có thể thấy amip. Bệnh tái phát, kéo dài.
Lỵ trực khuẩn:
Nhiễm khuẩn rõ…
Đau quặn, mót rặn, phân nhiều lẫn niêm dịch, ít khi có máu“ ỉa như khạc đờm”.
Cấy phân: trực khuẩn lỵ (+).
Ung thư trực tràng:
Ít khi đau nhưng mót rặn nhiều.
Phân có máu và niêm dịch, có thể thấy máu tươi.
TR: U cứng có máu theo tay.
K đại tràng:
Mót rặn nhiều, ỉa máu, niêm dịch.
Có dấu hiệu bán tắc.
Sờ thấy khối u; soi và X quang thấy u.
Các u xung quanh trực tràng:
U tiền liệt, tử cung…
Các tổn thương xung quanh kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót rặn và tiết nhiều niêm dịch.
Nôn mửa
Cơ chế bệnh sinh:
Từ một điểm tổn thương nào đó phát ra một kích thích bất thường, luồng kích thích này tới 2 trung tâm:
Trung tâm gây nôn (ở hành tủy nằm gần dây X và tổ chức lưới ở ngang dưới dây X) nhận kích thích từ ống tiêu hoá tới (1).
Trung tâm thu nhận kích thích hoá học (bề mặt nền não thất 4) (2) nhạy cảm với apomocphin, đóng vai trò liên kết không hoạt động độc lập. Các xung từ trung tâm nôn mượn đường dây thần kinh hoành tới cơ hoành. Đường thần kinh tủy sống tới cơ liên sườn và cơ bụng; đường thần kinh X tới cơ vận động thanh quản họng. Khi xung động tới lập tức cơ hoành, cơ bụng co thắt lại, tăng áp lực ổ bụng, co các cơ hô hấp, thanh môn đóng lại, môn vị đóng lại, tâm vị mở ra, cơ thực quản giãn ra tống các chất từ dạ dày ra ngoài.
Trong nôn: Dạ dày thụ động, chủ yếu tăng áp lực ổ bụng, sóng phản nhu động của ruột đại tràng làm thức ăn lộn lại dạ dày.
Hậu quả:
Mất nước: Khát, da khô, nhăn nheo Casper (+). Trụy tim mạch: HA tụt, mạch nhanh, nhiệt độ giảm. Máu cô, hematocrit trên 45%.
Rối loạn điện giải: K+ hạ gây mệt, Ca++ giảm gây co quắp chân tay, rối loạn toan-kiềm máu. Do mất hydratcacbon nên đường máu giảm gây toan máu. Urê máu tăng do máu cô, giảm lọc cầu thận.
Quan sát tính chất nôn, đặc điểm nôn:
Chất nôn:
Thức ăn: Sớm: chưa tiêu. Muộn: tiêu dở, thức ăn cũ. Nhầy: quánh trắng. Mật: đắng, xanh, vàng. Máu: đỏ (thực quản), cục nâu (dạ dày). Nôn ra phân: tắc ruột cao. Nôn cụt: buồn nôn nhưng không nôn.
Số lượng:
Nôn nhiều: hẹp môn vị.
Nôn ít: viêm dạ dày.
Màu sắc:
Vàng: mật.
Đỏ nâu: máu, thức ăn cũ, phân.
Giờ giấc nôn:
Ăn vào nôn ngay: viêm dạ dày.
Ăn sáng tối nôn: hẹp môn vị.
Nguyên nhân nôn:
Bệnh ống tiêu hoá:
Dạ dày-tá tràng: viêm, loét, hẹp môn vị.
Ruột: tắc, lồng ruột.
Mật tụy: sỏi, viêm tụy.
Nhiễm trùng, nhiễm độc:
Cúm, sởi, viêm phổi…
Ngộ độc: digital, nấm , urê,…
Các yếu tố khác:
Say nắng, nóng, tàu xe.
Tia xạ.
Tâm thần
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Ngưng thở khi ngủ: tại sao và cơ chế hình thành
Ngưng thở khi ngủ có thể phân loại thành thể trung ương hoặc thể tắc nghẽn tùy thuộc vào vị trí của nguyên nhân bệnh lý.
Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành
Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.
Chẩn đoán thận to
Đặc tính quan trọng của thận là rất di động. Dấu hiệu chạm thắt lưng và bập bềnh thận là biểu hiện của tính di động đó, nên nó là những dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán thận to.
Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành
Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.
Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.
Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.
Hội chứng đông đặc
Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.
Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành
Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.
Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.
Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.
Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ
Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.
Rối loạn chuyển hóa nước điện giải
Trong cơ thể, các chất điện giải có một vai trò vô cùng quan trọng duy trì áp lực thẩm thấu, cân bằng axit bazơ, chi phối tính chịu kích thích thần kinh cơ.
Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.
Run do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run được phát hiện lên đến 69–76% ở bệnh nhân có cường giáp với độ đặc hiệu là 94% và PLR là 11.4. Nếu xuất hiện ở bệnh nhân nghi ngờ cường giáp thì đây là một triệu chứng có giá trị.
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.
Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh
Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.
Đái ra protein
Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.
Mất khứu giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất khứu giác là một dấu hiệu quan trọng có liên quan đến thùy trán (ví dụ. u màng não) hoặc thoái háo thần kinh (ví dụ. bệnh Alzheimer), nhưng nguyên nhân thường gặp nhất là rối lọan trong mũi.
Ho ra máu: triệu chứng cơ năng hô hấp
Hiện nay, phân loại mức độ nặng nhẹ của ho ra máu chưa thống nhất, trong thực tế, thường có 2 khả năng xảy ra đó là bệnh nhân đang ho, mới ho ra máu trong vài giờ hoặc đã ho ra máu trên 24 h
Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành
Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.
Biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng: tại sao và cơ chế hình thành
Có một loạt sự thay đổi có thể dẫn đến biến dạng này, cơ sở là sự gián đoạn quá trình viêm dây chằng bao khớp, diện khớp bao hoạt dịch hoặc xâm lấn gân gấp.
Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.
Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai: tại sao và cơ chế hình thành
Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính).
