Đái ra protein

2011-10-25 04:56 PM

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Trước đây vẫn quen gọi là albumin niệu, vì nó là thành phần chủ yếu trong đái ra protein.

Nhưng thực ra danh từ đó không đúng, vì không có đái ra anbumin đơn thuần, riêng rẻ, mà bao giờ cũng đái ra protein. Muốn biết có bao nhiêu albumin thực sự có trong nước tiểu, phải làm điện di nước tiểu để phân lập các thành phần protein mới biết được. Protein tìm thấy trong nước tiểu hoàn toàn giống protein trong máu về trọng lượng phân tử, về tính dẫn điện, v.v…ngày nay với phương pháp miễn dịch điện di, người ta còn phát hiện thấy có anbumin to tổ chức thận bài tiết ra (ngoài albumin của máu).

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu, protein trong máu sẽ giảm, albumin giảm, globulin tăng, có trường hợp bù được có trường hợp không bù đươc gây ra phù.

Đái ra protein nói lên tổn thương chủ yếu là ở cầu thận. Bình thường cầu thận để cho tất cả thành phần của huyết tương đi qua, trừ protein có trọng lượng phân tử <= 68.000 (trong lượng hemoglobin) vẫn được bài tiết qua nước tiểu. Khi cầu thận  bị tổn thương nó để cho  những protein có trọng lượng  phân tử trên 70.000 đi qua.

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bằng sinh hoá:

Cách lấy nước tiểu

Protein không phải lúc nào cũng có trong nước tiểu, mà lúc có lúc không, lúc nhiều, lúc ít. Cho nên không nên chỉ lấy nước tiểu một lần, mà phải lấy nước tiểu nhiều lần để thử, phải lấy ở giữa bãi. Đối với phụ nữ, phải rửa sạch âm hộ khi lấy nước tiểu, phải thông đái để  tránh nhầm lẫn với protein  của máu kinh nguyệt, bạch đới, chất tiết của âm đạo. Tốt nhất lấy nước tiểu trong 24 giờ và tính kết quả đái ra trong 24 giờ hoặc quy thành phút.

Cách thử protein

Đặc tính:

Dùng nhiệt độ và axit axetic để kết tủa protein.

Dùng axit nitric, axit sunfosalixylic để kết tủa protein.

Phân biệt:

Protein thật (do cầu thận) với protein giả (do có máu, tế bào bị huỷ hoại) và protein nhiệt tán.

Phân biệt với protein giả: dùng axit nitric và axit xitric. Nếu axit nitric có kết tủa, axit xitric không kết tủa: Protein thật. Nếu ngược lại là protein giả.

Phân biệt với protein nhiệt tán (Bence Zone): Protein này  kết tủa ở 50 – 600C, nhiệt độ cao hơn sẽ tan.

Định lượng protein: Dùng axit tricloraxetic hay axit nitric làm kết tủa protein rồi soi độ đục so với bảng mẫu  đã có sẵn. Có thể đem lọc rồi cân, chính xác hơn nhưng phức tạp nên ít dùng.

Nguyên nhân

Chia làm 2 loại: Protein thoáng qua và protein thường xuyên.

Protein thoáng qua

Do sốt:

Bất cứ sốt do nhiễm khuẩn gì, nước tiểu cũng có thể có ít protein. Hết sốt cũng hết protein trong nước tiểu, không có tổn thương chức năng thận.

Trong các bệnh:

Chấn thương sọ não, chảy máu não, màng não co giật cũng thấy xuất hiện protein ở nước tiểu.

Trong bệnh tim:

Suy tim phải, gây hiện tượng ứ đọng máu ở thận, áp lực máu trong vi quản cầu thận tăng lên, máu ở lại cầu thận lâu hơn, xuất hiện protein niệu. Khi suy giảm thì cũng hết protein niệu.

Đặc điểm chung của các protein nước tiểu nói trên là ít, chỉ thoáng qua, ngoài protein ra, nước tiểu không có hồng cầu, bạch cầu, trụ hình hạt, urê máu không cao. Thăm dò chức năng thận, thấy bình thường, người bệnh không cảm thấy có triệu chứng lâm sàng gì. Do đó việc kết luận protein nước tiểu thoáng qua cần phải thận trọng.

Trước đây cho rằng protein nước tiểu xuất hiện khi đứng, khi gắng sức là những protein nước tiểu sinh lý. Nhưng ngày nay, nhờ sinh thiết thận cho biết đó là protein nước tiểu bệnh lý, trong viêm cầu thận tiềm năng.

Protein thường xuyên

Chứng tỏ tình trạng bệnh lý thực sự ở thận. Do nhiều nguyên nhân khác nhau:

Viêm thận:

Viêm cầu thận cấp:

Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. Thường bắt đầu bằng đau họng, sốt  rồi đái ít và phù. Nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu và bạch cầu, trụ hình hạt, urê máu cao.

Viêm cầu thận mạn:

Thường do biến chứng của viêm cầu thận cấp hay gặp ở người lớn tuổi. Có 4 triệu chứng chính:

Nước tiểu có protein, hồng cầu và bạch cầu, có trụ hình hạt.

Urê máu cao.

Huyết áp cao

Phù.

Viêm ống thận cấp:

Do ngộ độc chì, thuỷ ngân, sunfamit: người bệnh không đái được, urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, bạch cầu trụ hình hạt. Một số chất khác gây viêm ống thận nhiễm độc như esen, photphocacbon, tetraclorua, axit oxatic, axit clohy ric, axit nitric, cantarit, pyramydon naptol, clorofoc, vitamin D2.

Thận nhiễm mỡ:

Pprotein nước tiểu rất nhiều, thường trên 25g/l. nước tiểu có thể chiết quang (corps bipefringents), không có hồng cầu, bạch cầu, trụ hình hạt. Urê máu  bình thường. Cholesterol và lipit máu cao. Protit máu hạ. Người bệnh phù rất nhanh.

Bột thận:

Do viêm hoặc nung mủ lâu ngày như cốt tuỷ viêm, lao, apxe phổi…người bệnh phù to, gan, lách to. Nước tiểu có nhiều protein, không có trụ hạt, hồng cầu, bạch cầu. Nghiệm pháp đỏ Côngô (+).

Ung thư:

Protein do đái ra máu.

Thận to.

X quang có hình ảnh đặc biệt.

Viêm mủ bể thận:

Người bệnh đái ra mủ. Protein ở  đây là do huỷ hoại tế bào. Nước tiểu có nhiều hồng cầu, nhất là bạch cầu thoái hoá.

Protein nước tiểu trong khi có thai:

Khi có thai cơ thể trong tình trạng nhiễm độc, và thường xuất hiện protein ở nước tiểu vào tháng thứ 3 do “viêm thận nhiễm độc”. Những người có protein nước tiểu, phù và huyết áp cao xuất hiện từ tháng thứ 6, phải đề phòng “sản giật” khi đẻ.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao

Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.

Chứng rậm lông: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dù có rất nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đa số các cơ chế gây ra chứng rậm lông đều là tăng quá mức androgen. Androgen làm tăng kích thước nang lông và đường kính sợi lông, và kéo dài pha tăng trưởng của sợi lông.

Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.

Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.

Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.

Bất thường tuyến tiền liệt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm tuyến tiền liệt là nhiễm khuẩn, có thể tự nhiễm trùng hoặc qua quan hệ tình dục hoặc do nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát gây viêm tuyến tiền liệt.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch phổi

Âm thổi hẹp van động mạch phổi cũng như các tổn thương gây hẹp van khác, dòng máu lưu thông qua các lá van bất thường hoặc lỗ van hẹp gây ra âm thổi hẹp van động mạch phổi.

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Thất ngôn Broca (thất ngôn diễn đạt): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn Broca hoặc thất ngôn diễn đạt là dấu hiệu định khu của vỏ não ưu thế. Mất ngôn ngữ cấp tính luôn chú trọng dấu hiệu đột quỵ cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.

Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.

Triệu chứng học tuyến yên

Tuyến yên là một tuyến quan trọng, người ta ví nó như một “nhạc trưởng” có tác dụng điều chỉnh sự hoạt động của các tuyến nội tiết khác. Do đó những thay đổi về chức năng cũng như thay đổi về kích thước của nó đều có thể gây ra những triệu chứng.

Hội chứng tăng Ni tơ máu

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Khoảng ngừng quay đùi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như trong hẹp van động mach chủ, hẹp động mạch chủ sẽ làm giảm phân suất tống máu do mạch máu hẹp và hiệu ứng Venturi, hút thành động mạch vào trong và góp phần làm giảm dòng chảy và biên độ mạch sau hẹp.

Triệu chứng học gan mật

Mật được sản xuất liên tục từ gan 1, 2lít trên 24h, mật vận chuyển tới túi mật, mật có thể được cô đặc từ 5, 10 lần, dịch mật vô khuẩn

Khám một người bệnh tim mạch

Người bệnh khó thở, khi ho có thể khạc ra ít đờm nhầy lẫn máu, Khám phổi có thể thấy các rên ướt nhỏi hạt do thanh dịch thoát ra các phế nang, phế quản.

Hội chứng rối loạn cảm giác

Nơron cảm giác ngoại vi nằm ở hạch gai gian đốt sống, sợi trục của nó tạo thành những sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, nhận cảm giác dẫn truyền vào rễ sau.

Ho: triệu chứng cơ năng hô hấp

Ho là phản xạ của cơ quan hô hấp, các thụ cảm thể gây ho bị kích thích, đây là phản xạ tích cực nhằm loại khỏi đường thở các chất tiết ra và vật lạ

Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.

Giảm phản xạ và mất phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một vài nghiên cứu trên các bệnh nhân chưa được chẩn đoán bệnh thần kinh trước đó, 6-50% bệnh nhân mất phản xạ gân gót hai bên mặc dù đã dùng các nghiệm pháp tăng cường.

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.

Ban cánh bướm gò má: tại sao và cơ chế hình thành

Khi hệ thống miễn dịch phản ứng thiệt hại từ tia UV, viêm tự miễn có thể xảy ra ở khu vực đó. Tại sao nó thường có hình dạng của một con bướm vẫn chưa rõ ràng.

Co kéo khí quản: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bệnh nhân suy hô hấp có tăng công thở; sự chuyển động của thành ngực, cơ và cơ hoành được truyền dọc theo khí quản, kéo khí quản lên xuống theo nhịp thở.