Đái ra protein

2011-10-25 04:56 PM

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Trước đây vẫn quen gọi là albumin niệu, vì nó là thành phần chủ yếu trong đái ra protein.

Nhưng thực ra danh từ đó không đúng, vì không có đái ra anbumin đơn thuần, riêng rẻ, mà bao giờ cũng đái ra protein. Muốn biết có bao nhiêu albumin thực sự có trong nước tiểu, phải làm điện di nước tiểu để phân lập các thành phần protein mới biết được. Protein tìm thấy trong nước tiểu hoàn toàn giống protein trong máu về trọng lượng phân tử, về tính dẫn điện, v.v…ngày nay với phương pháp miễn dịch điện di, người ta còn phát hiện thấy có anbumin to tổ chức thận bài tiết ra (ngoài albumin của máu).

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu, protein trong máu sẽ giảm, albumin giảm, globulin tăng, có trường hợp bù được có trường hợp không bù đươc gây ra phù.

Đái ra protein nói lên tổn thương chủ yếu là ở cầu thận. Bình thường cầu thận để cho tất cả thành phần của huyết tương đi qua, trừ protein có trọng lượng phân tử <= 68.000 (trong lượng hemoglobin) vẫn được bài tiết qua nước tiểu. Khi cầu thận  bị tổn thương nó để cho  những protein có trọng lượng  phân tử trên 70.000 đi qua.

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bằng sinh hoá:

Cách lấy nước tiểu

Protein không phải lúc nào cũng có trong nước tiểu, mà lúc có lúc không, lúc nhiều, lúc ít. Cho nên không nên chỉ lấy nước tiểu một lần, mà phải lấy nước tiểu nhiều lần để thử, phải lấy ở giữa bãi. Đối với phụ nữ, phải rửa sạch âm hộ khi lấy nước tiểu, phải thông đái để  tránh nhầm lẫn với protein  của máu kinh nguyệt, bạch đới, chất tiết của âm đạo. Tốt nhất lấy nước tiểu trong 24 giờ và tính kết quả đái ra trong 24 giờ hoặc quy thành phút.

Cách thử protein

Đặc tính:

Dùng nhiệt độ và axit axetic để kết tủa protein.

Dùng axit nitric, axit sunfosalixylic để kết tủa protein.

Phân biệt:

Protein thật (do cầu thận) với protein giả (do có máu, tế bào bị huỷ hoại) và protein nhiệt tán.

Phân biệt với protein giả: dùng axit nitric và axit xitric. Nếu axit nitric có kết tủa, axit xitric không kết tủa: Protein thật. Nếu ngược lại là protein giả.

Phân biệt với protein nhiệt tán (Bence Zone): Protein này  kết tủa ở 50 – 600C, nhiệt độ cao hơn sẽ tan.

Định lượng protein: Dùng axit tricloraxetic hay axit nitric làm kết tủa protein rồi soi độ đục so với bảng mẫu  đã có sẵn. Có thể đem lọc rồi cân, chính xác hơn nhưng phức tạp nên ít dùng.

Nguyên nhân

Chia làm 2 loại: Protein thoáng qua và protein thường xuyên.

Protein thoáng qua

Do sốt:

Bất cứ sốt do nhiễm khuẩn gì, nước tiểu cũng có thể có ít protein. Hết sốt cũng hết protein trong nước tiểu, không có tổn thương chức năng thận.

Trong các bệnh:

Chấn thương sọ não, chảy máu não, màng não co giật cũng thấy xuất hiện protein ở nước tiểu.

Trong bệnh tim:

Suy tim phải, gây hiện tượng ứ đọng máu ở thận, áp lực máu trong vi quản cầu thận tăng lên, máu ở lại cầu thận lâu hơn, xuất hiện protein niệu. Khi suy giảm thì cũng hết protein niệu.

Đặc điểm chung của các protein nước tiểu nói trên là ít, chỉ thoáng qua, ngoài protein ra, nước tiểu không có hồng cầu, bạch cầu, trụ hình hạt, urê máu không cao. Thăm dò chức năng thận, thấy bình thường, người bệnh không cảm thấy có triệu chứng lâm sàng gì. Do đó việc kết luận protein nước tiểu thoáng qua cần phải thận trọng.

Trước đây cho rằng protein nước tiểu xuất hiện khi đứng, khi gắng sức là những protein nước tiểu sinh lý. Nhưng ngày nay, nhờ sinh thiết thận cho biết đó là protein nước tiểu bệnh lý, trong viêm cầu thận tiềm năng.

Protein thường xuyên

Chứng tỏ tình trạng bệnh lý thực sự ở thận. Do nhiều nguyên nhân khác nhau:

Viêm thận:

Viêm cầu thận cấp:

Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. Thường bắt đầu bằng đau họng, sốt  rồi đái ít và phù. Nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu và bạch cầu, trụ hình hạt, urê máu cao.

Viêm cầu thận mạn:

Thường do biến chứng của viêm cầu thận cấp hay gặp ở người lớn tuổi. Có 4 triệu chứng chính:

Nước tiểu có protein, hồng cầu và bạch cầu, có trụ hình hạt.

Urê máu cao.

Huyết áp cao

Phù.

Viêm ống thận cấp:

Do ngộ độc chì, thuỷ ngân, sunfamit: người bệnh không đái được, urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, bạch cầu trụ hình hạt. Một số chất khác gây viêm ống thận nhiễm độc như esen, photphocacbon, tetraclorua, axit oxatic, axit clohy ric, axit nitric, cantarit, pyramydon naptol, clorofoc, vitamin D2.

Thận nhiễm mỡ:

Pprotein nước tiểu rất nhiều, thường trên 25g/l. nước tiểu có thể chiết quang (corps bipefringents), không có hồng cầu, bạch cầu, trụ hình hạt. Urê máu  bình thường. Cholesterol và lipit máu cao. Protit máu hạ. Người bệnh phù rất nhanh.

Bột thận:

Do viêm hoặc nung mủ lâu ngày như cốt tuỷ viêm, lao, apxe phổi…người bệnh phù to, gan, lách to. Nước tiểu có nhiều protein, không có trụ hạt, hồng cầu, bạch cầu. Nghiệm pháp đỏ Côngô (+).

Ung thư:

Protein do đái ra máu.

Thận to.

X quang có hình ảnh đặc biệt.

Viêm mủ bể thận:

Người bệnh đái ra mủ. Protein ở  đây là do huỷ hoại tế bào. Nước tiểu có nhiều hồng cầu, nhất là bạch cầu thoái hoá.

Protein nước tiểu trong khi có thai:

Khi có thai cơ thể trong tình trạng nhiễm độc, và thường xuất hiện protein ở nước tiểu vào tháng thứ 3 do “viêm thận nhiễm độc”. Những người có protein nước tiểu, phù và huyết áp cao xuất hiện từ tháng thứ 6, phải đề phòng “sản giật” khi đẻ.

Bài viết cùng chuyên mục

Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành

Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.

Hội chứng xuất huyết

Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.

Rung giật bó cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rung giật bó cơ xảy ra bên cạnh các triệu chứng nơ ron vận động dưới là bằng chứng của rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên cho tới khi tìm ra nguyên nhân khác. Rung giật cơ lưỡi xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân xơ cứng cột bên teo cơ.

Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh

Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.

Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.

Thoái hóa khớp gối: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đau khớp thường liên quan đến vận động đau âm ỉ, tăng khi vận động, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi. Đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tuỳ trường hợp, hết đợt có thể hết đau.

Dấu hiệu khăn quàng: tại sao và cơ chế hình thành

Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán.

Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.

Tiếng cọ màng phổi: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một quá trình xảy ra tại vùng, nguyên nhân gây ra bởi nhiễm trùng, tắc mạch hoặc tình trạng viêm hệ thống có thể dẫn đến hậu quả nhiễm trùng giữa hai màng phổi và sự ma sát giữa chúng.

Xơ cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Xơ cứng có thể là kết quả của sự thay đổi điều hòa ngoại tháp của các neuron vận động trên tủy và sự thay đổi hoạt động các neuron vận động tủy để đáp ứng các kích thích ngoại biên trong các phản xạ căng giãn.

Rối loạn chuyển hóa protein

Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.

Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành

Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.

Tràn khí dưới da: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Da từ cổ, trung thất và khoang sau phúc mạc được nối với nhau bằng mặt phẳng màng cơ (fascial planes) và chính mặt phẳng này cho phép không khí theo đó mà di chuyển từ khoang này đến các khoang khác.

Dấu hiệu Neer: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Neer dương tính có giá trị giới hạn trong việc cô lập vị trí của tổn thương, như hầu hết các loại chấn thương vai sẽ gây đau khi làm các nghiệm pháp.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành

Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).

Thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các cấu trúc trung tâm tiểu não (ví dụ: thùy nhộng và thùy nhung nhân) phối hợp vận động với hệ cơ thông qua các con đường dẫn truyền vận động theo chiều dọc. Tổn thương các cấu trúc này dẫn đến thất điều và lảo đảo.

Chẩn đoán bệnh học hoàng đản

Chẩn đoán hoàng đản thường dễ nhưng phải chẩn đoán được nguyên nhân là do bệnh lý của gan hay của hệ thống đường mật, vì thái độ xử trí có khác nhau.

Ứ huyết trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Ứ huyết trong bệnh nội tiết xuất hiện trong 70% bệnh nhân có hội chứng Cushing, ứ huyết có độ đặc hiệu thấp, do đó cần nhiều đến nhiều nguyên nhân có thể xảy ra trên bệnh nhân.

Rối tầm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rối tầm là một triệu chứng thuộc bán cầu tiểu não cùng bên. Tổn thương vùng trung gian và vùng bên tiểu não khiến ngọn chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp, vụng về khi thực hiện các bài tập hướng đến mục tiêu.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Rối loạn huyết áp động mạch

Máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều.

Gõ khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành âm thanh

Những bác sĩ đòi hỏi phải biết những âm thanh đó là gì, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc hiểu người khám đang cố gắng đạt được điều gì khi họ khám bệnh bằng cách gõ.

Hội chứng suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.