- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu
Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu
Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một phần danh sách các độc tính được thể hiện trong bảng; một số độc tính có thể chỉ áp dụng cho một số thuốc trong nhóm
Bảng
ĐỘC TÍNH CỦA CÁC TÁC NHÂN ĐIỀU TRỊ UNG THƯ



Viết tắt: SIADH: hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp.
Biến chứng điều trị
Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường. mỗi tác dụng phụ của điều trị phải được cân bằng với lợi ích tiềm năng dự kiến và bệnh nhân phải luôn được thông báo đầy đủ về độc tính mà họ gặp phải. Trong khi các tác dụng phụ nhất định thường tồn tại trong thời gian ngắn, một số khác, như vô sinh và nguy cơ ác tính thứ phát, có ảnh hưởng lâu dài; xem xét các ảnh hưởng này rất quan trọng trong việc dùng các phác đồ như liệu pháp bổ trợ. Độc tính kết hợp trong các phác đồ gồm cả xạ trị và hóa trị lớn hơn so với từng phương pháp riêng lẻ. Sự sinh quái thai là mối quan tâm đặc biệt trong điều trị phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ bằng xạ trị hoặc hóa trị. Độc tính muộn nghiêm trọng nhất là vô sinh (hay gặp; từ tác nhân alkyl hóa), bạch cầu cấp thứ phát (hiếm; từ tác nhân alkyl hóa và chất ức chế topoisomerase), các khối u đặc thứ phát (0.5-1%/năm nguy cơ trong ít nhất 25 năm sau điều trị; từ xạ trị), xơ vữa động mạch sớm (tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim gây chết lên 3 lần; từ xạ trị bao gồm vùng tim), suy tim (hiếm; từ các thuốc anthracyclin, trastuzumab) và xơ phổi (hiếm; từ bleomycin).
Kiểm soát độc tính cấp
Buồn nôn và nôn
Các tác nhân emetogenic nhẹ đến trung bình-prochlorperazine, 5-10 mg uống hoặc 25 mg đặt trực tràng trước đợt hóa trị; tăng hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch dexamethasone, 10-20 mg. Tác nhân emetogenic mạnh (như cisplatin, mechlorethamine, dacarbazine, streptozocin)-ondansetron, 8 mg PO cách mỗi 6h vào ngày hôm trước và tiêm tĩnh mạch vào lúc hóa trị, thêm dexamethasone, 20 mg tiêm tĩnh mạch vào lúc dùng hóa chất. Aprepitant (125 mg uống ngày 1, 80 mg uống ngày 2, 3 kèm theo có hoặc không dexamethasone 8 mg), chẹn receptor chất P/ neurokinin 1, làm giảm nguy cơ cấp tính và làm chậm nôn do cisplatin.
Giảm bạch cầu trung tính
Các yếu tố kích thích tạo dòng thường được dùng nơi mà chúng được chỉ ra có ít hoặc không có lợi ích. Các chỉ định cụ thể của dùng yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt hoặc yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạtđại thực bào được cung cấp trong bảng.
Anemia
Chất lượng cuộc sống được cải thiện khi duy trì nồng độ Hb > 90 g/L (9 g/ dL). Điều này được thực hiện thường xuyên thông qua truyền khối hồng cầu.
Erythropoietin có khả năng bảo vệ tế bào thiếu oxy khỏi chết; sử dụng nó khiến việc kiểm soát khối u kém đi và thường không được khuyến khích.
Giảm tiểu cầu
Hiếm gặp, việc điều trị có thể làm giảm số lượng tiểu cầu. Truyền tiểu cầu thường được bắt đầu khi số lượng tiểu cầu là 10,000/μL ở các bệnh nhân có khối u rắn và là 20,000/μL ở bệnh nhân bạch cầu cấp.
Các mimetic thrombopoietin uống mới (VD eltrombopag) đầy hứa hẹn nhưng chưa được thử nghiệm lâm sàng rộng rãi trong phác đồ điều trị ung thư.
Bảng. CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG CỦA G-CSF HOẶC GM-CSF
Dự phòng
Trong đợt hóa trị đầu tiên (kiểm soát CSF sơ cấp).
- Không cần trên nền thông thường.
- Dùng nếu khả năng giảm bạch cầu trung tính có sốt ≥ 20%.
- Dùng nếu bệnh nhân có giảm bạch cầu trung tính trước đó hoặc nhiễm trùng hoạt động.
- Tuổi > 65 điều trị u lympho với mục đích chữa khỏi hoặc điều trị các khối u khác với phác đồ tương tự.
- Tình trạng hoạt động kém hiệu quả.
- Hóa trị ưu tiên mở rộng.
- Phác đồ liều dày trong thử nghiệm lâm sàng hoặc có bằng chứng có lợi mạnh mẽ.
Trong đợt hóa trị sau nếu đợt điều trị trước có giảm bạch cầu trung tính có sốt (kiểm soát CSF thứ cấp).
- Không cần thiết sau đợt giảm bạch cầu trung tính ngắn không có sốt.
- Dùng nếu bệnh nhân có giảm bạch cầu trung tính có sốt trong đợt điều trị trước.
- Dùng nếu giảm bạch cầu trung tính kéo dài (thậm chí không sốt) làm trì hoãn điều trị.
Điều trị
Bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính không sốt.
- Không có bằng chứng lợi ích.
Bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính có sốt.
- Không có bằng chứng lợi ích.
- Có thể thấy buộc phải dùng khi diễn biến lâm sàng xấu đi do nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi hoặc nhiễm nấm, nhưng lợi ích không rõ ràng.
Trong cấy ghép tế bào gốc máu ngoại vi hoặc tủy xương.
- Dùng để huy động tế bào gốc từ tủy xương.
- Dùng để thúc đẩy tủy hồi phục.
Trong bạch cầu cấp dòng tủy.
- G-CSF Có lợi nhỏ hoặc không.
- GM-CSF không có lợi hoặc có thể có hại.
Trong hội chứng rối loạn sinh tủy.
- Không thường xuyên có lợi.
- Dùng cách quãng trong nhóm có giảm BCTT và nhiễm trùng tái phát.
Liều dùng và cách dùng
- G-CSF: 5 mg/kg/ngày tiêm dưới da.
- GM-CSF: 250 mg/m2/ngày tiêm dưới da.
- Peg-filgrastim: một liều 6 mg 24 h sau hóa trị.
Thời gian bắt đầu và kết thúc
Khi có chỉ định, bắt đầu 24-72 h sau hóa trị.
Tiếp tục dùng đến khi số lượng BCTT tuyệt đối là 10,000/μL.
Không điều trị đồng thời với hóa trị và xạ trị.
Viết tắt: G-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt; GM-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt-đại thực bào.
Bài viết cùng chuyên mục
Áp xe và u máu ngoài màng tủy
Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.
Một số vấn đề về độ cao
Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.
Đau vùng chậu: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Xác định liệu rằng cơn đau là cấp tính hay mãn tính, liên tục hay co thắt từng đợt, và theo chu kỳ hay không theo chu kỳ sẽ giúp chỉ định thêm các xét nghiệm.
Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Mất thị lực từ từ
U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.
Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.
Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.
Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa
Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư
Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng
Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Liệt đa dây thần kinh sọ
Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.
Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa
Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa
Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.
Ung thư đại trực tràng và hậu môn
Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.
Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên
Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.
Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư
Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.
Chọc dò tủy sống: nguyên lý nội khoa
Với bất kì tư thế nào, người bệnh đều phải gập người càng nhiều thì càng tốt. Ở tư thế nằm nghiêng, bệnh nhân gập người sao cho đầu gối chạm vào bụng như tư thế của thai nhi.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa
Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.
Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát
Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.
Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận
Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.
