Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

2018-02-25 12:45 PM

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một phần danh sách các độc tính được thể hiện trong bảng; một số độc tính có thể chỉ áp dụng cho một số thuốc trong nhóm

Bảng

ĐỘC TÍNH CỦA CÁC TÁC NHÂN ĐIỀU TRỊ UNG THƯ

Độc tính điều trị ung thư
Độc tính điều trị ung thư
Độc tính điều trị ung thư

Viết tắt: SIADH: hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp.

Biến chứng điều trị

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường. mỗi tác dụng phụ của điều trị phải được cân bằng với lợi ích tiềm năng dự kiến và bệnh nhân phải luôn được thông báo đầy đủ về độc tính mà họ gặp phải. Trong khi các tác dụng phụ nhất định thường tồn tại trong thời gian ngắn, một số khác, như vô sinh và nguy cơ ác tính thứ phát, có ảnh hưởng lâu dài; xem xét các ảnh hưởng này rất quan trọng trong việc dùng các phác đồ như liệu pháp bổ trợ. Độc tính kết hợp trong các phác đồ gồm cả xạ trị và hóa trị lớn hơn so với từng phương pháp riêng lẻ. Sự sinh quái thai là mối quan tâm đặc biệt trong điều trị phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ bằng xạ trị hoặc hóa trị. Độc tính muộn nghiêm trọng nhất là vô sinh (hay gặp; từ tác nhân alkyl hóa), bạch cầu cấp thứ phát (hiếm; từ tác nhân alkyl hóa và chất ức chế topoisomerase), các khối u đặc thứ phát (0.5-1%/năm nguy cơ trong ít nhất 25 năm sau điều trị; từ xạ trị), xơ vữa động mạch sớm (tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim gây chết lên 3 lần; từ xạ trị bao gồm vùng tim), suy tim (hiếm; từ các thuốc anthracyclin, trastuzumab) và xơ phổi (hiếm; từ bleomycin).

Kiểm soát độc tính cấp

Buồn nôn và nôn

Các tác nhân emetogenic nhẹ đến trung bình-prochlorperazine, 5-10 mg uống hoặc 25 mg đặt trực tràng trước đợt hóa trị; tăng hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch dexamethasone, 10-20 mg. Tác nhân emetogenic mạnh (như cisplatin, mechlorethamine, dacarbazine, streptozocin)-ondansetron, 8 mg PO cách mỗi 6h vào ngày hôm trước và tiêm tĩnh mạch vào lúc hóa trị, thêm dexamethasone, 20 mg tiêm tĩnh mạch vào lúc dùng hóa chất. Aprepitant (125 mg uống ngày 1, 80 mg uống ngày 2, 3 kèm theo có hoặc không dexamethasone 8 mg), chẹn receptor chất P/ neurokinin 1, làm giảm nguy cơ cấp tính và làm chậm nôn do cisplatin.

Giảm bạch cầu trung tính

Các yếu tố kích thích tạo dòng thường được dùng nơi mà chúng được chỉ ra có ít hoặc không có lợi ích. Các chỉ định cụ thể của dùng yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt hoặc yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạtđại thực bào được cung cấp trong bảng.

Anemia

Chất lượng cuộc sống được cải thiện khi duy trì nồng độ Hb > 90 g/L (9 g/ dL). Điều này được thực hiện thường xuyên thông qua truyền khối hồng cầu.

Erythropoietin có khả năng bảo vệ tế bào thiếu oxy khỏi chết; sử dụng nó khiến việc kiểm soát khối u kém đi và thường không được khuyến khích.

Giảm tiểu cầu

Hiếm gặp, việc điều trị có thể làm giảm số lượng tiểu cầu. Truyền tiểu cầu thường được bắt đầu khi số lượng tiểu cầu là 10,000/μL ở các bệnh nhân có khối u rắn và là 20,000/μL ở bệnh nhân bạch cầu cấp.

Các mimetic thrombopoietin uống mới (VD eltrombopag) đầy hứa hẹn nhưng chưa được thử nghiệm lâm sàng rộng rãi trong phác đồ điều trị ung thư.

Bảng. CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG CỦA G-CSF HOẶC GM-CSF

Dự phòng

Trong đợt hóa trị đầu tiên (kiểm soát CSF sơ cấp).

- Không cần trên nền thông thường.

- Dùng nếu khả năng giảm bạch cầu trung tính có sốt ≥ 20%.

- Dùng nếu bệnh nhân có giảm bạch cầu trung tính trước đó hoặc nhiễm trùng hoạt động.

- Tuổi > 65 điều trị u lympho với mục đích chữa khỏi hoặc điều trị các khối u khác với phác đồ tương tự.

- Tình trạng hoạt động kém hiệu quả.

- Hóa trị ưu tiên mở rộng.

- Phác đồ liều dày trong thử nghiệm lâm sàng hoặc có bằng chứng có lợi mạnh mẽ.

Trong đợt hóa trị sau nếu đợt điều trị trước có giảm bạch cầu trung tính có sốt (kiểm soát CSF thứ cấp).

- Không cần thiết sau đợt giảm bạch cầu trung tính ngắn không có sốt.

- Dùng nếu bệnh nhân có giảm bạch cầu trung tính có sốt trong đợt điều trị trước.

- Dùng nếu giảm bạch cầu trung tính kéo dài (thậm chí không sốt) làm trì hoãn điều trị.

Điều trị

Bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính không sốt.

- Không có bằng chứng lợi ích.

Bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính có sốt.

- Không có bằng chứng lợi ích.

- Có thể thấy buộc phải dùng khi diễn biến lâm sàng xấu đi do nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi hoặc nhiễm nấm, nhưng lợi ích không rõ ràng.

Trong cấy ghép tế bào gốc máu ngoại vi hoặc tủy xương.

- Dùng để huy động tế bào gốc từ tủy xương.

- Dùng để thúc đẩy tủy hồi phục.

Trong bạch cầu cấp dòng tủy.

- G-CSF Có lợi nhỏ hoặc không.

- GM-CSF không có lợi hoặc có thể có hại.

Trong hội chứng rối loạn sinh tủy.

- Không thường xuyên có lợi.

- Dùng cách quãng trong nhóm có giảm BCTT và nhiễm trùng tái phát.

Liều dùng và cách dùng

- G-CSF: 5 mg/kg/ngày tiêm dưới da.

- GM-CSF: 250 mg/m2/ngày tiêm dưới da.

- Peg-filgrastim: một liều 6 mg 24 h sau hóa trị.

Thời gian bắt đầu và kết thúc

Khi có chỉ định, bắt đầu 24-72 h sau hóa trị.

Tiếp tục dùng đến khi số lượng BCTT tuyệt đối là 10,000/μL.

Không điều trị đồng thời với hóa trị và xạ trị.

Viết tắt: G-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt; GM-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt-đại thực bào.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau ngực: nguyên lý nội khoa

ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Viêm thanh quản và nắp thanh quản

Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Ung thư vú: nguyên lý nội khoa

Ung thư vú thường được chẩn đoán bằng sinh thiết các nốt được phát hiện trên nhũ ảnh hay sờ chạm. Phụ nữ thường được tích cực khuyến khích khám vú hàng tháng.

Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên

Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Loãng xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương được liệt kê trong bảng, và các bệnh liên quan với chứng loãng xương được liệt kê trong bảng.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Dinh dưỡng qua đường ruột, nguyên lý nội khoa

Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25 đến 50 ml

Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.

Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi

Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.

Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa

Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Các bệnh phổi kẽ riêng biệt

Viêm phổi kẽ không điển hình về khía cạnh mô bệnh có thể thấy hình ảnh của bệnh về mô liên kết, liên quan tới dùng thuốc và viêm phổi ái toan.

Áp xe và u máu ngoài màng tủy

Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.

Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa

Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.

Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.