- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Bệnh gout: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh gout: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh gout cấp có thể bởi chế độ ăn uống dư thừa, chấn thương, phẫu thuật, uống quá nhiều ethanol, điều trị giảm axit uric máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Gout là một bệnh chuyển hóa thường ảnh hưởng đến nam giới trung niên và già và nữ giới sau mãn kinh. Tăng axit uric máu là dấu hiệu sinh học của bệnh gout. Khi có bệnh, huyết tương và dịch ngoại bào trở nên bão hòa với axit uric, trong các điều kiện thích hợp có thể kết tinh và tạo nên một loạt biểu hiện lâm sàng có thể xảy ra đơn độc hoặc kết hợp.
Bệnh sinh
Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình giáng hóa nucleorid nhân purin; quá trình sản xuất liên quan chặt chẽ với con đường chuyển hóa nhân purin, với sự tập trung nội bào của 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphat (PRPP) là yếu tố quyết định tiwr lệ sinh tổng hợp axit uric. Axit uric được bài tiết chủ yếu qua thận thông qua cơ chế lọc cầu thận, tiết ở ống thận, và tái hấp thu. Tăng axit uric máu có thể phát sinh trong một loạt bệnh cảnh gây nên sản xuất quá mức hoặc giảm bài tiết axit uric hoặc kết hợp cả hai.
Viêm khớp gout cấp: tinh thể monosodium urat (MSU) xuất hiện ở khớp được thực bào bởi bạch cầu; phóng thích các chất trung gian gây viêm và enzym lysosom dẫn đến tăng thực bào vào khớp và viêm màng hoạt dịch.
Biểu hiện lâm sàng
Viêm khớp cấp - biểu hiện lâm sàng thường thấy nhất của gout. Ban đầu thường ảnh hưởng đến một khớp, nhưng có thể nhiều khớp ở giai đoạn muộn. Khớp đốt bàn-ngón chân 1 (ngón cái) thường gặp. Bệnh gout cấp thường bắt đầu vào ban đêm với đau kịch phát, sưng, nóng, và dễ tổn thương. Đợt tấn công sẽ giảm dần sau 3-10 ngày. Mặc dù một số bệnh nhân có thể có một đợt tấn công, hầu hết bệnh nhân có giai đoạn tái phát với khoảng cách khác nhau không có triệu chứng giữa các đợt tấn công.
Bệnh gout cấp có thể bởi chế độ ăn uống dư thừa, chấn thương, phẫu thuật, uống quá nhiều ethanol, điều trị giảm axit uric máu, và bệnh nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ.
Viêm khớp mạn - một tỉ lệ bệnh nhân gout có thể có viêm màng hoạt dịch không đối xứng mạn tính; hiếm khi là biểu hiện duy nhất. Có thể xuất hiện với hạt tophi xung quanh khớp (sự tập trung của các tinh thể monosodium urat bao quanh bởi một phản ứng viêm tế bào khổng lồ).
Xảy ra trong bệnh cảnh gout kéo dài.
Hạt tophi ngoài khớp - thường xuất hiện ở bao hoạt dịch khuỷu tay, vành tai và gờ đối luân, mặt trụ của cẳng tay, gân Achilles.
Viêm bao gân.
Bệnh thận do urat - lắng đọng tinh thể monosodium urat ở kẽ và tháp thận.
Có thể gây suy thận.
Bệnh thận cấp do axit uric - nguyên nhân có thể phục hồi của suy thận cấp do lắng đọng urat ở ống thận; bệnh nhân điều trị bệnh u bằng chất độc tế bào có nguy cơ.
Sỏi thận axit uric - chiếm 10% sỏi thận ở Hoa Kỳ.
Chẩn đoán
Phân tích dịch khớp - nên làm để xác định gout kể cả khi biểu hiện lâm sàng gợi ý chắc chắn; hút dịch khớp và sự hiện diện của cả tinh thể lưỡng chiết âm tính hình kim ở nội bào và ngoại bào bằng kính hiển vi phân cực. Nhuộm gram và cấy nên được làm để loại trừ nhiễm trùng. Tinh thể monosodium urat cũng có thể có gồm bệnh khớp mạn tính hoặc lắng đọng sạn.
Axit uric huyết thanh - nồng độ bình thường không loại trừ bệnh gout.
Axit uric niệu - bài tiết > 800 mg/ngày khi chế độ ăn bình thường và không dùng thuốc gợi ý sự sản xuất quá mức.
Sàng lọc yếu tố nguy cơ hoặc di chứng - phân tích nước tiểu; creatinin huyết thanh, chức năng gan, glucose và lipid; công thức máu toàn phần.
Nếu nghi ngờ sản xuất quá mức, đo hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT) hồng cầu và nồng độ PRPP có thể thấy.
X-quang khớp - có thể thấy thay đổi bao khớp, mòn và xơ cứng bờ khớp trong viêm khớp mạn tính nặng.
Nếu nghi ngờ có sỏi thận, chụp cắt lớp ổ bụng (sỏi thường cản quang), có thể là IVP.
Phân tích hóa học sỏi thận.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp nhiễm trùng, viêm khớp phản ứng, bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD), viêm khớp dạng thấp.
Điều trị
Tăng acid uric không triệu chứng
Chỉ ~5% bệnh nhân tăng axit uric máu tiến triển đến gout, điều trị tăng axit uric máu không triệu chứng không được chỉ định. Ngoại trừ bệnh nhân điều trị u bằng liệu pháp độc tế bào.
Viêm khớp cấp do gout
Điều trị triệu chứng đến khi các đợt tấn công tự giới hạn và sẽ tự khỏi. Độc tính của phương pháp điều trị cần phải xem xét ở mỗi bệnh nhân.
Giảm đau.
NSAIDs - dùng khi không có chống chỉ định.
Colchicin - thường chỉ có tác dụng trong vòng 24 giờ đầu của đợt tấn công; quá liều có tác dụng phụ đe dọa tính mạng; chống chỉ định cho bệnh nhân suy thận, giảm tế bào máu, xét nghiệm chức năng gan gấp 2 lần bình thường, nhiễm khuẩn huyết. Uống - 0.6 mg mỗi giờ đến khi bệnh cải thiện, có tác dụng phụ ở đường tiêu hóa, hoặc đạt liều tối đa 4 mg.
Glucocorticoid nội khớp - viêm khớp nhiễm trùng cần được loại trừ trước khi tiêm.
Glucocorticoid toàn thân - liều ngắn có thể được xem xét ở bệnh nhân bị gout ở nhiều khớp mà chống chỉ định với các phương thức khác và nhiễm trùng khớp hoặc toàn thân đã được loại trừ.
Thuốc làm giảm acid uric
Chỉ định cho bắt đầu điều trị giảm axit uric gồm viêm khớp cấp do gout, viêm đa khớp do gout, bệnh gout có hạt tophi, sỏi thận, dự phòng trong điều trị gây độc tế bào. Không nên bắt đầu trong đợt cấp. Bắt đầu như vậy có thể làm tăng tính chất cấp tính; xem xét kết hợp với uống Colchicin 0.6 mg hàng ngày đến khi axit uric < 5.0 mg/d, sau đó ngừng thuốc.
1. Thuốc ức chế xanthin oxidase (Allopurinol, Febuxostat): giảm tổng hợp axit uric. Allopurinol phải giảm liều khi có suy thận. Cả hai thuốc đều có tác dụng phụ và tương tác thuốc.
2. Thuốc làm tăng axit uric niệu (Probenecid, Sulfinpyrazon): tawnng bài tiết axit uric bằng ức chế tái hấp thu nó ở ống thận; không có hiệu quả trong suy thận; không nên dùng trong những trường hợp sau: tuổi > 60, sỏi thận, có hạt tophi, tăng bài tiết axit uric qua nước tiểu, dự phòng trong điều trị gây độc tế bào.
3. Pegloticase: tái tổ hợp uricase làm giảm axit uric bằng oxi hóa urat thành allantoin. Nguy cơ phản ứng mạnh khi truyền thuốc. Chỉ nên dùng ở bệnh nhân bị gout mạn có hạt tophi kháng với phương pháp điều trị truyền thống.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.
Áp xe và u máu ngoài màng tủy
Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.
Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa
Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.
Nhiễm khuẩn tai ngoài: nguyên lý nội khoa
Điều trị đòi hỏi phải dùng kháng sinh hoạt động toàn thân chống lại các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, Pseudomonas aeruginosa và S. aureus, và thường bao gồm một penicilin.
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.
Các khối u ruột non
Nội soi và sinh thiết hữu dụng nhất cho các khối u ở tá tràng và đoạn gần của hỗng tràng; phương pháp khác là chụp x quang có baryt là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất.
Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.
Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống
Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.
Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau
Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.
Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.
Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.
Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa
Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.
Bất thường về thể tích nước tiểu
Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP.
Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.
Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.
Bệnh lý tĩnh mạch và bạch huyết
DVT có thể phòng bằng cách đi lại sớm sau phẫu thuật hoặc heparin khối lượng phân tử liều thấp trong quá trình nằm giường bệnh kéo dài.
Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa
Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.
Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên
Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.
Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa
Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.
Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)
Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa
Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.
Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ
Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa
Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.