- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kali (K+) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K+ phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K+ giữa nội bào và ngoại bào. (K+ ngoại bào chiếm < 2% tổng lượng K+ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β2-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa K+ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ALTT cấp (như, sau điều trị với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K+. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K+ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K+ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u.
Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K+. Mặc dù K+ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K+. Na vào tế bào qua các kênh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K+ qua màng đỉnh của các tế bào gốc.
Tăng kali máu
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm, như, đái tháo đường với giảm renin máu giảm Aldosterone máu và bệnh thận mạn. Những thuốc ảnh hưởng lên trục RAA cũng là nguyên nhân chính của tăng Kali máu, đặc biệt xu hướng gần đây là phối hợp các thuốc này với nhau, như, spironolactone hoặc ức chế thụ thể angiotensin với một ACEi trong tim mạch và/hoặc bệnh thận.
Ưu tiên số một trong quản lí tăng Kali máu là đánh giá xem có cần thiết phải điều trị cấp cứu hay không (thay đổi trên ECG và/hoặc K+ ≥6.0 mM).
Điều này cần được theo sau bởi một workup toàn diện để xác định nguyên nhân. Tiền sử và thăm khám lâm sàng nên chú ý những thuốc bệnh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/sulfamethoxazole), chế độ ăn và khẩu phần bổ sung (như, nhiều muối), những yếu tố nguy cơ của suy thận cấp, giảm lượng nước tiểu, huyết áp, và trạng thái dịch. Những xét nghiệm cần thiết bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ALTT huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, pH nước tiểu. [Na+] nước tiểu < 20 meq/L gợi ý mất Na+ là yếu tố giới hạn bài tiết K+; truyền dung dịch muối 0.9% hoặc điều trị với Furosemide có thể làm giảm [K+] huyết thanh bằng cách tăng thải Na+. ALTT huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính toán TTKG. Giá trị của TTKG phần lớn dựa trên tiền sử: <3 trong hạ Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu.
Nguyên nhân của tăng kali máu
“Giả” tăng Kali máu
Cellular efflux: bất thường tiểu cầu, bất thường hồng cầu, bất thường bạch cầu, tan máu.
Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu
Thay đổi nội và ngoại bào
Nhiễm toan.
Tăng ALTT máu; thuốc cản quang, dextrose ưu trương, mannitol.
Đối vận β-adrenergic (những tác nhân không chọn lọc trên tim).
Digoxin và những glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide).
Tăng Kali máu tê liệt theo kì.
Lysine, arginine, và ε-aminocaproic acid (cấu trúc tương tự, tích điện dương).
Succinylcholine; tổn thương do nhiệt, tổn thương thần kinh-cơ, teo cơ do không vận động, viêm cơ, hoặc bất động kéo dài.
Ly giải khối u nhanh chóng.
Giảm bài xuất
Ức chế của hệ RAA; ↑ nguy cơ của tăng Kali máu khi dùng thuốc phối hợp
ACEi.
Ức chế Renin: aliskiren [phối hợp với ACEi hoặc ức chế thụ thể Angiotensin (ARBs)].
ARBs.
Ức chế mineralocorticoid receptor: spironolactone, eplerenone, drospirenone.
Block kênh ENaC: amiloride, triamterene, trimethoprim, petamidine, nafamostat.
Giảm bài xuất ra ngoài
Suy tim sung huyết.
Giảm thể tích máu.
Giảm Renin máu giảm aldosteron máu
Những bệnh lý ở thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường điểu.
Đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường.
Thuốc: NSAIDs, ức chế COX-2, chẹn beta, cyclosporine, tacrolimus.
Bệnh thận mạn, tuổi cao.
Giả hạ aldosteron type II: khiếm khuyết trong WNK1 hoặc WNK4.
Thận đề kháng vơi mineralocorticoid
Những bệnh ống thận-kẽ thận: SLE, tích tụ amyloid, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc đường tiểu, sau hoại tử ống thận cấp.
Di truyền: giả hạ aldosteron type II: các khuyết tật trong các thụ thể mineralocorticoid hoặc ENAC.
Suy thận tiến triển với GFR thấp
Bệnh thận mạn.
Bệnh thận giai đoạn cuối.
Tổn thương thận gây thiểu niệu cấp.
Suy thượng thận nguyên phát
Tự miễn: Bệnh Addison, bệnh đa tuyến nội tiết.
Nhiễm trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhiễm nấm Disseminated.
Xâm lấn: amyloidosis, bệnh ác tính, ung thư di căn.
Thuốc: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp.
Di truyền: tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng sản thượng thận bẩm sinh Lipoid, thiếu aldosterone synthase.
Xuất huyết hoặc nhồi máu thượng thận, bao gồm hội chứng kháng phospholipid.
Điều trị tăng Kali máu
Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali máu là thay đổi dẫn truyền trong tim, là nguy cơ gây nhịp chậm hoặc ngừng tim. Thể hiện ECG của từng mức độ tăng Kali máu; biểu hiện ECG của tăng kali máu nên được coi là một cấp cứu y khoa và điều trị khẩn cấp.
Tuy nhiên, thay đổi trên ECG của tăng Kali máu thì không nhạy, đặt biệt cở bệnh nhân bệnh thận mạn; có những hạn chế, bệnh nhân có tăng Kali máu (K+ ≥6–6.5 mmol/L) trong trường hợp không thay đổi điện tâm đồ cũng cần được theo dõi kĩ.
Theo dõi bệnh nhân tăng Kali máu dựa trên 12 chuyển đạo ECG, nhập viện, theo dõi điện tim liên tục, và điều trị ngay. Điều trị tăng kali máu được chia thành ba loại:
(1) Chất đối kháng của ảnh hưởng lên tim của tăng Kali máu,
(2) giảm nhanh [K+] bằng tái phân bố vào nội bào, và
(3) thải K+ ra khỏi cơ thể.
Điều trị tăng Kali máu được mô tả trong Bảng
Cơ chế |
Điều trị |
Liều |
Khởi phát |
Tác dụng |
Chú ý |
Ổn định điện thế màng tế bào |
Calcium |
10% Ca gluconate, 10 mL mỗi 10 min |
1-3 phút |
30-60 phút |
Lặp lại trong 5 phút nếu có thay đổi điện tim kéo dài; tránh ngộ độc digoxin. |
Tái phân bố K+ vào nội bào |
-Insulin - β2-agonist |
10 U R với 50 mL D50, nếu đường máu <250 - Nebulized albuterol, 10–20 mg trong 4 mL muối |
30 phút - 30 phút |
4–6 h - 2–4 h |
- Có thể lặp lại trong 15 phút; khởi đầu D10W IV 50–75 mL/h để tránh gây hạ đường huyết. - Có thể hiệp đồng/bổ sung với insulin; không nên dùng như một liệu phát duy nhất; thận trọng ở bệnh tim; có thể gây nhịp nhanh/tăng đường máu. |
Thải bỏ K+
|
- Kayexalate
|
- 30–60 g PO trong 20% sorbitol
|
- 1–2 h
|
- 4–6 h
|
- Có thể gây viêm đại tràng hoặc hoại tử ruột, đặc biệt ở dạng thụt tháo và sau phẫu thuật.
|
Bài viết cùng chuyên mục
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.
Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác
Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.
Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch
Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.
Suy hô hấp: nguyên lý nội khoa
Suy hô hấp tăng cacbondioxit do giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết sinh lý. Trình trạng chung liên quan với suy hô hấp tăng cacbondioxit gồm bệnh lý thần kinh cơ.
Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa
Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.
Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.
Các rối loạn tương bào
M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.
Thiếu máu: nguyên lý nội khoa
Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.
Viêm gan do thuốc và nhiễm độc
Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.
Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận
Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu
Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa
Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.
Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Ung thư vú: nguyên lý nội khoa
Ung thư vú thường được chẩn đoán bằng sinh thiết các nốt được phát hiện trên nhũ ảnh hay sờ chạm. Phụ nữ thường được tích cực khuyến khích khám vú hàng tháng.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa
Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.
Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa
Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.
Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Thiếu hụt Androgen: thiếu hụt hệ sinh sản nam giới
Việc khám lâm sàng nên tập trung vào các đặc tính sinh dục phụ như mọc râu, lông nách, lông ở ngực và vùng mu, vú to ở nam.
Xanh tím: nguyên lý nội khoa
Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.
Ung thư đại trực tràng và hậu môn
Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.