Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

2018-01-14 08:28 PM

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali (K+) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K+ phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K+ giữa nội bào và ngoại bào. (K+ ngoại bào chiếm < 2% tổng lượng K+ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β2-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa K+ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ALTT cấp (như, sau điều trị với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K+. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K+ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K+ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u.

Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K+. Mặc dù K+ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K+. Na vào tế bào qua các kênh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K+  qua màng đỉnh của các tế bào gốc.

Tăng kali máu

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm, như, đái tháo đường với giảm renin máu giảm Aldosterone máu và bệnh thận mạn. Những thuốc ảnh hưởng lên trục RAA cũng là nguyên nhân chính của tăng Kali máu, đặc biệt xu hướng gần đây là phối hợp các thuốc này với nhau, như, spironolactone hoặc ức chế thụ thể angiotensin với một ACEi trong tim mạch và/hoặc bệnh thận.

Ưu tiên số một trong quản lí tăng Kali máu là đánh giá xem có cần thiết phải điều trị cấp cứu hay không (thay đổi trên ECG và/hoặc K+ ≥6.0 mM).

Điều này cần được theo sau bởi một workup toàn diện để xác định nguyên nhân. Tiền sử và thăm khám lâm sàng nên chú ý những thuốc bệnh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/sulfamethoxazole), chế độ ăn và khẩu phần bổ sung (như, nhiều muối), những yếu tố nguy cơ của suy thận cấp, giảm lượng nước tiểu, huyết áp, và trạng thái dịch. Những xét nghiệm cần thiết bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ALTT huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, pH nước tiểu. [Na+] nước tiểu < 20 meq/L gợi ý mất Na+ là yếu tố giới hạn bài tiết K+; truyền dung dịch muối 0.9% hoặc điều trị với Furosemide có thể làm giảm [K+] huyết thanh bằng cách tăng thải Na+. ALTT huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính toán TTKG. Giá trị của TTKG phần lớn dựa trên tiền sử: <3 trong hạ Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu.

Nguyên nhân của tăng kali máu

“Giả” tăng Kali máu

Cellular efflux: bất thường tiểu cầu, bất thường hồng cầu, bất thường bạch cầu, tan máu.

Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu

Thay đổi nội và ngoại bào

Nhiễm toan.

Tăng ALTT máu; thuốc cản quang, dextrose ưu trương, mannitol.

Đối vận β-adrenergic (những tác nhân không chọn lọc trên tim).

Digoxin và những glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide).

Tăng Kali máu tê liệt theo kì.

Lysine, arginine, và ε-aminocaproic acid (cấu trúc tương tự, tích điện dương).

Succinylcholine; tổn thương do nhiệt, tổn thương thần kinh-cơ, teo cơ do không vận động, viêm cơ, hoặc bất động kéo dài.

Ly giải khối u nhanh chóng.

Giảm bài xuất

Ức chế của hệ RAA; ↑ nguy cơ của tăng Kali máu khi dùng thuốc phối hợp

ACEi.

Ức chế Renin: aliskiren [phối hợp với ACEi hoặc ức chế thụ thể Angiotensin (ARBs)].

ARBs.

Ức chế mineralocorticoid receptor: spironolactone, eplerenone, drospirenone.

Block kênh ENaC: amiloride, triamterene, trimethoprim, petamidine, nafamostat.

Giảm bài xuất ra ngoài

Suy tim sung huyết.

Giảm thể tích máu.

Giảm Renin máu giảm aldosteron máu

Những bệnh lý ở thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường điểu.

Đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường.

Thuốc: NSAIDs, ức chế COX-2, chẹn beta, cyclosporine, tacrolimus.

Bệnh thận mạn, tuổi cao.

Giả hạ aldosteron type II: khiếm khuyết trong WNK1 hoặc WNK4.

Thận đề kháng vơi mineralocorticoid

Những bệnh ống thận-kẽ thận: SLE, tích tụ amyloid, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc đường tiểu, sau hoại tử ống thận cấp.

Di truyền: giả hạ aldosteron type II: các khuyết tật trong các thụ thể mineralocorticoid hoặc ENAC.

Suy thận tiến triển với GFR thấp

Bệnh thận mạn.

Bệnh thận giai đoạn cuối.

Tổn thương thận gây thiểu niệu cấp.

Suy thượng thận nguyên phát

Tự miễn: Bệnh Addison, bệnh đa tuyến nội tiết.

Nhiễm trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhiễm nấm Disseminated.

Xâm lấn: amyloidosis, bệnh ác tính, ung thư di căn.

Thuốc: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp.

Di truyền: tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng sản thượng thận bẩm sinh Lipoid, thiếu aldosterone synthase.

Xuất huyết hoặc nhồi máu thượng thận, bao gồm hội chứng kháng phospholipid.

Điều trị tăng Kali máu

Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali máu là thay đổi dẫn truyền trong tim, là nguy cơ gây nhịp chậm hoặc ngừng tim. Thể hiện ECG của từng mức độ tăng Kali máu; biểu hiện ECG của tăng kali máu nên được coi là một cấp cứu y khoa và điều trị khẩn cấp.

Tuy nhiên, thay đổi trên ECG của tăng Kali máu thì không nhạy, đặt biệt cở bệnh nhân bệnh thận mạn; có những hạn chế, bệnh nhân có tăng Kali máu (K+ ≥6–6.5 mmol/L) trong trường hợp không thay đổi điện tâm đồ cũng cần được theo dõi kĩ.

Theo dõi bệnh nhân tăng Kali máu dựa trên 12 chuyển đạo ECG, nhập viện, theo dõi điện tim liên tục, và điều trị ngay. Điều trị tăng kali máu được chia thành ba loại:

(1) Chất đối kháng của ảnh hưởng lên tim của tăng Kali máu,

(2) giảm nhanh [K+] bằng tái phân bố vào nội bào, và

(3) thải K+ ra khỏi cơ thể.

Điều trị tăng Kali máu được mô tả trong Bảng

Cơ chế

Điều trị

Liều

Khởi phát

Tác dụng

Chú ý

Ổn định điện thế màng tế bào

Calcium

10% Ca gluconate, 10 mL mỗi 10 min

1-3 phút

30-60 phút

Lặp lại trong 5 phút nếu có thay đổi điện tim kéo

dài; tránh ngộ độc digoxin.

Tái phân bố K+ vào nội bào

-Insulin







 

- β2-agonist

10 U R với 50 mL D50, nếu đường máu <250




 

- Nebulized albuterol, 10–20 mg trong 4 mL muối

30 phút







 

- 30 phút
 

4–6 h







 

- 2–4 h

- Có thể lặp lại trong 15 phút; khởi đầu D10W IV 50–75 mL/h để tránh gây hạ đường huyết.

- Có thể hiệp đồng/bổ sung với insulin; không nên dùng như một liệu phát duy nhất; thận trọng ở bệnh tim; có thể gây nhịp nhanh/tăng đường máu.

Thải bỏ K+









 

- Kayexalate








- Furosemide




- Lọc máu

- 30–60 g PO trong 20% sorbitol






- 20–250 mg IV



 

- 1–2 h









- 15 phút





- Lập tức

- 4–6 h









- 4–6 h




 

- Có thể gây viêm đại tràng hoặc hoại tử ruột, đặc biệt ở dạng thụt tháo và sau phẫu thuật.



- Phụ thuộc vài đáp ứng/chức năng thận.


- Hiệu quả phụ thuộc vào trước khi điều trị tăng Kali máu (với giảm K+ huyết thanh), các dialyzer đã dùng, lưu lượng máu và lưu lượng lọc và huyết thanh để tách K+ gradient.

Bài viết cùng chuyên mục

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.

U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.

Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da

Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.

Ung thư buồng trứng: nguyên lý nội khoa

Không giống như ung thư đại tràng, con đường dẫn đến ung thư buồng trứng là không rõ ràng. Ung thư buồng trứng cũng có thể xảy ra trong hội chứng Lynch.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Nhiễm toan và nhiễm kiềm hô hấp: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu là cải thiện tình trạng thông khí bằng cách thông thoáng phổi và giảm tình trạng co thắt phế quản. Đặt nội khí quản hoặc thở chế độ NPPV được chỉ định trong trường hợp cấp nặng.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Hạ thận nhiệt: nguyên lý nội khoa

Nhiễm lạnh cấp gây nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, co mạch ngoại biên và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, thở nhanh, tăng trương lực cơ vân, run lạnh và loạn vận ngôn.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.

Mê sảng: nguyên lý nội khoa

Cách tiếp cận hiệu quả nhất để đánh giá mê sảng cho phép bệnh sử và khám lâm sàng định hướng cận lâm sàng. Không có trình tự đơn giản nào phù hợp với tất cả các bệnh nhân.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa

Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.

Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa

Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.

Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa

Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.

Đánh giá tình trạng dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa

Năng lượng trung bình nhập vào khoảng 2800 kcal một ngày cho đàn ông và khoảng 1800 kcal một ngày cho phụ nữ, mặc dù sự tính toán này còn phụ thuộc vào tuổi, trọng lượng cơ thể.

Béo phì: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Điều trị là quan trọng bởi các nguy cơ sức khỏe liên quan, nhưng khá khó khăn bởi lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả bị hạn chế.

Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Hôn mê: nguyên lý nội khoa

Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.