Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

2018-01-14 08:28 PM

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali (K+) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K+ phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K+ giữa nội bào và ngoại bào. (K+ ngoại bào chiếm < 2% tổng lượng K+ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β2-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa K+ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ALTT cấp (như, sau điều trị với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K+. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K+ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K+ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u.

Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K+. Mặc dù K+ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K+. Na vào tế bào qua các kênh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K+  qua màng đỉnh của các tế bào gốc.

Tăng kali máu

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm, như, đái tháo đường với giảm renin máu giảm Aldosterone máu và bệnh thận mạn. Những thuốc ảnh hưởng lên trục RAA cũng là nguyên nhân chính của tăng Kali máu, đặc biệt xu hướng gần đây là phối hợp các thuốc này với nhau, như, spironolactone hoặc ức chế thụ thể angiotensin với một ACEi trong tim mạch và/hoặc bệnh thận.

Ưu tiên số một trong quản lí tăng Kali máu là đánh giá xem có cần thiết phải điều trị cấp cứu hay không (thay đổi trên ECG và/hoặc K+ ≥6.0 mM).

Điều này cần được theo sau bởi một workup toàn diện để xác định nguyên nhân. Tiền sử và thăm khám lâm sàng nên chú ý những thuốc bệnh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/sulfamethoxazole), chế độ ăn và khẩu phần bổ sung (như, nhiều muối), những yếu tố nguy cơ của suy thận cấp, giảm lượng nước tiểu, huyết áp, và trạng thái dịch. Những xét nghiệm cần thiết bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ALTT huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, pH nước tiểu. [Na+] nước tiểu < 20 meq/L gợi ý mất Na+ là yếu tố giới hạn bài tiết K+; truyền dung dịch muối 0.9% hoặc điều trị với Furosemide có thể làm giảm [K+] huyết thanh bằng cách tăng thải Na+. ALTT huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính toán TTKG. Giá trị của TTKG phần lớn dựa trên tiền sử: <3 trong hạ Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu.

Nguyên nhân của tăng kali máu

“Giả” tăng Kali máu

Cellular efflux: bất thường tiểu cầu, bất thường hồng cầu, bất thường bạch cầu, tan máu.

Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu

Thay đổi nội và ngoại bào

Nhiễm toan.

Tăng ALTT máu; thuốc cản quang, dextrose ưu trương, mannitol.

Đối vận β-adrenergic (những tác nhân không chọn lọc trên tim).

Digoxin và những glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide).

Tăng Kali máu tê liệt theo kì.

Lysine, arginine, và ε-aminocaproic acid (cấu trúc tương tự, tích điện dương).

Succinylcholine; tổn thương do nhiệt, tổn thương thần kinh-cơ, teo cơ do không vận động, viêm cơ, hoặc bất động kéo dài.

Ly giải khối u nhanh chóng.

Giảm bài xuất

Ức chế của hệ RAA; ↑ nguy cơ của tăng Kali máu khi dùng thuốc phối hợp

ACEi.

Ức chế Renin: aliskiren [phối hợp với ACEi hoặc ức chế thụ thể Angiotensin (ARBs)].

ARBs.

Ức chế mineralocorticoid receptor: spironolactone, eplerenone, drospirenone.

Block kênh ENaC: amiloride, triamterene, trimethoprim, petamidine, nafamostat.

Giảm bài xuất ra ngoài

Suy tim sung huyết.

Giảm thể tích máu.

Giảm Renin máu giảm aldosteron máu

Những bệnh lý ở thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường điểu.

Đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường.

Thuốc: NSAIDs, ức chế COX-2, chẹn beta, cyclosporine, tacrolimus.

Bệnh thận mạn, tuổi cao.

Giả hạ aldosteron type II: khiếm khuyết trong WNK1 hoặc WNK4.

Thận đề kháng vơi mineralocorticoid

Những bệnh ống thận-kẽ thận: SLE, tích tụ amyloid, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc đường tiểu, sau hoại tử ống thận cấp.

Di truyền: giả hạ aldosteron type II: các khuyết tật trong các thụ thể mineralocorticoid hoặc ENAC.

Suy thận tiến triển với GFR thấp

Bệnh thận mạn.

Bệnh thận giai đoạn cuối.

Tổn thương thận gây thiểu niệu cấp.

Suy thượng thận nguyên phát

Tự miễn: Bệnh Addison, bệnh đa tuyến nội tiết.

Nhiễm trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhiễm nấm Disseminated.

Xâm lấn: amyloidosis, bệnh ác tính, ung thư di căn.

Thuốc: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp.

Di truyền: tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng sản thượng thận bẩm sinh Lipoid, thiếu aldosterone synthase.

Xuất huyết hoặc nhồi máu thượng thận, bao gồm hội chứng kháng phospholipid.

Điều trị tăng Kali máu

Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali máu là thay đổi dẫn truyền trong tim, là nguy cơ gây nhịp chậm hoặc ngừng tim. Thể hiện ECG của từng mức độ tăng Kali máu; biểu hiện ECG của tăng kali máu nên được coi là một cấp cứu y khoa và điều trị khẩn cấp.

Tuy nhiên, thay đổi trên ECG của tăng Kali máu thì không nhạy, đặt biệt cở bệnh nhân bệnh thận mạn; có những hạn chế, bệnh nhân có tăng Kali máu (K+ ≥6–6.5 mmol/L) trong trường hợp không thay đổi điện tâm đồ cũng cần được theo dõi kĩ.

Theo dõi bệnh nhân tăng Kali máu dựa trên 12 chuyển đạo ECG, nhập viện, theo dõi điện tim liên tục, và điều trị ngay. Điều trị tăng kali máu được chia thành ba loại:

(1) Chất đối kháng của ảnh hưởng lên tim của tăng Kali máu,

(2) giảm nhanh [K+] bằng tái phân bố vào nội bào, và

(3) thải K+ ra khỏi cơ thể.

Điều trị tăng Kali máu được mô tả trong Bảng

Cơ chế

Điều trị

Liều

Khởi phát

Tác dụng

Chú ý

Ổn định điện thế màng tế bào

Calcium

10% Ca gluconate, 10 mL mỗi 10 min

1-3 phút

30-60 phút

Lặp lại trong 5 phút nếu có thay đổi điện tim kéo

dài; tránh ngộ độc digoxin.

Tái phân bố K+ vào nội bào

-Insulin







 

- β2-agonist

10 U R với 50 mL D50, nếu đường máu <250




 

- Nebulized albuterol, 10–20 mg trong 4 mL muối

30 phút







 

- 30 phút
 

4–6 h







 

- 2–4 h

- Có thể lặp lại trong 15 phút; khởi đầu D10W IV 50–75 mL/h để tránh gây hạ đường huyết.

- Có thể hiệp đồng/bổ sung với insulin; không nên dùng như một liệu phát duy nhất; thận trọng ở bệnh tim; có thể gây nhịp nhanh/tăng đường máu.

Thải bỏ K+









 

- Kayexalate








- Furosemide




- Lọc máu

- 30–60 g PO trong 20% sorbitol






- 20–250 mg IV



 

- 1–2 h









- 15 phút





- Lập tức

- 4–6 h









- 4–6 h




 

- Có thể gây viêm đại tràng hoặc hoại tử ruột, đặc biệt ở dạng thụt tháo và sau phẫu thuật.



- Phụ thuộc vài đáp ứng/chức năng thận.


- Hiệu quả phụ thuộc vào trước khi điều trị tăng Kali máu (với giảm K+ huyết thanh), các dialyzer đã dùng, lưu lượng máu và lưu lượng lọc và huyết thanh để tách K+ gradient.

Bài viết cùng chuyên mục

Các bệnh rối loạn quanh khớp

Kết quả của sự bất động khớp vai kéo dài, Vai đau và nhạy cảm khi sờ nắn, cả vận động chủ động và thụ động đều bị hạn chế.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa

Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.

Khám cảm giác: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh nhân với sang thương não bộ có những bất thường về phân biệt cảm giác như là khả năng cảm nhận được hai kích thích đồng thời, định vị chính xác kích thích.

Sốt: nguyên lý nội khoa

Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.

Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa

Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Đau ngực: nguyên lý nội khoa

ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.

Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa

Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.

Đau đầu: nguyên lý nội khoa

Kiểm tra toàn bộ hệ thống thần kinh là rất quan trong trong đánh giá đau đầu. Nếu kiểm tra bất thường hoặc nghi ngờ các nguyên nhân tiềm ẩn, bước đầu chỉ định chuẩn đoán hình ảnh.

Sốt không rõ nguyên nhân

Khi chẩn đoán phải nghĩ đến nước xuất xứ của bệnh nhân, bệnh nhân có đi du lịch gần đây hoặc đi đến vùng sâu, tiếp xúc với môi trường liên quan đến sở thích, vật nuôi.

Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.

Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.