Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

2018-02-05 09:52 PM

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thân nhiệt: Trung tâm điều hoà thân nhiệt vùng dưới đồi giữ cân bằng quá trình sinh nhiệt từ các hoạt động chuyển hoá của gan và cơ và quá trình thải nhiệt từ da và phổi để duy trì nhiệt độ bình thường của cơ thể là 36.8° ± 0.4°C (98.2° ± 0.7°F), dao động theo nhịp ngày đêm (thấp hơn vào ban ngày, cao hơn vào buổi đêm).

Sốt: tăng thân nhiệt (>37.2°C/98.9°F vào buổi sáng và > 37.7°C/99.9°F vào buổi tối) cùng với tăng điểm định nhiệt vùng dưới đồi.

Sốt không rõ nguyên nhân (FUO): nhiệt độ cơ thể > 38.3°C (>101°F) nhiều lần qua một thời gian xác định, qua thăm khám chưa phát hiện được nguyên nhân. FUO được chia thành nhiều loại:

FUO cổ điển: sốt kéo dài >3 tuần mà điều trị ngoại trú 3 lần, điều trị nội viện 3 ngày, hoặc khám ngoại trú đầy đủ 1 tuần mà không giải thích được nguyên nhân

FUO do nhiễm trùng bệnh viện: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân không có dấu hiệu nhiễm trùng tại thời điểm nhập viện.

FUO ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính < 500/μL hoặc sẽ giảm xuống mức đó trong vòng 1-2 ngày.

FUO liên quan HIV: sốt ở BN nhiễm HIV, kéo dài >4 tuần ở bệnh nhân ngoại trú hoặc >3 ngày ở bệnh nhân điều tị nội trú, khi đã thăm khám đúng cách (gồm 2 ngày cấy các dịch cơ thể) mà không tìm được nguyên nhân.

Sốt cao nguy hiểm: nhiệt độ > 41.5°C (>106.7°F) xảy ra khi nhiễm trùng nặng nhưng thường gặp hơn là do xuất huyết hệ thần kinh trung ương.

Tăng thân nhiệt: tăng thân nhiệt không kiểm soát, vượt quá khả năng thải nhiệt của cơ thể mà không có sự thay đổi điểm định nhiệt vùng dưới đồi. Nguyên nhân tăng thân nhiệt không phải do chất gây sốt.

Chất gây sốt: bất cứ chất nào có thể gây sốt, gồm chất gây sốt ngoại sinh (vd, độc tố vi khuẩn, lipopolysaccharide, siêu kháng nguyên) và các cytokine gây sốt (vd, IL-1, IL-6, TNF).

Nguyên nhân

Tiếp xúc nhiệt ngoại sinh (vd, sốc nhiệt) và sinh nhiệt nội sinh (vd, tăng thân nhiệt do thuốc, tăng thân nhiệt ác tính) là hai cơ chế mà tăng thân nhiệt có thể dẫn đến tăng nhiệt độ bên trong cơ thể đến mức nguy hiểm.

Sốc nhiệt: cơ thể mất khả năng điều hoà nhiệt kết hợp với môi trường nóng; có thể phân loại gồm sốc nhiệt do gắng sức (vd, do tập luyện trong môi trường có nhiệt độ và độ ẩm cao) hoặc sốc nhiệt không do gắng sức (điển hình xảy ra ở trẻ em và người già trong những đợt nắng nóng).

Tăng thân nhiệt do thuốc: do các thuốc như thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOIs), thuốc kháng trầm cảm ba vòng, amphetamine, và cocaine và các chất cấm khác.

Tăng thân nhiệt ác tính: đáp ứng tăng thân nhiệt toàn thân (vd, co cứng cơ, tiêu cơ vân, bất ổn định về tim mạch) ở bệnh nhân có bất thường về gene, dẫn đến tăng calci nội bào nhanh chóng để phản ứng lại với thuốc gây mê dạng hít hoặc succinylcholine. Các trường hợp hiếm gặp này thường gây tử vong.

Hội chứng ác tính do thuốc an thần: do sử dụng thuốc an thần (vd, haloperidol) hoặc ngừng đột ngột các thuốc dopaminergic; đặc trưng bởi biểu hiện co cứng cơ kiểu ngoại tháp, tác dụng phụ ngoại tháp, mất điều hoà hệ tự chủ, và tăng thân nhiệt.

Hội chứng Serotonin: do các chất ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc (SSRIs), MAOIs, và các thuốc serotonergic khác. Phân biệt hội chứng Serotonin và hội chứng ác tính do thuốc an thần trên lâm sàng bằng các biểu hiện tiêu chảy, run, và rung giật cơ so với co cứng cơ kiểu ngoại tháp.

Đặc trưng lâm sàng: tăng nhiệt độ trung tâm cùng với bệnh sử phù hợp (tiếp xúc nhiệt, điều trị một số loại thuốc) và da khô, ảo giác, mê sảng, giãn đồng tử, co cứng cơ, và/hoặc tăng nồng độ creatine phosphokinase.

Chẩn đoán

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích (vd, tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt).

Bệnh nhân tăng thân nhiệt có da khô, nóng; thuốc hạ sốt không làm giảm nhiệt độ cơ thể được.

Bệnh nhân sốt có thể có da lạnh (do co mạch) hoặc da nóng, ẩm; thuốc hạ sốt thường làm giảm nhiệt độ cơ thể.

Điều trị tăng thân nhiệt

Làm mát cơ thể bằng các biện pháp vật lý bên ngoài (vd, lau mát, quạt, mền lạnh, bồn nước đá) hoặc làm mát bên trong cơ thể (vd, rửa dạ dày hoặc phúc mạc bằng nước muối sinh lý lạnh). Trong những trường hợp cực khẩn, cần thiết lọc máu hoặc đặt tuần hoàn ngoài cơ thể để làm mát máu.

Truyền dịch đường tĩnh mạch, tuỳ vào nguy cơ mất nước.

Có thể điều trị bằng thuốc thích hợp.

Điều trị tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc an thần, và tăng thân nhiệt do thuốc bằng dantrolene (1-2.5 mg/kg tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong ít nhất 24-48 h); dantrolene cũng có thể hữu ích trong hội chứng serotonin và nhiễm độc giáp.

Điều trị hội chứng ác tính do thuốc an thần bằng bromocriptine, levodopa, amantadine, hoặc nifedipine hoặc gây liệt cơ bằng curare và pancuronium.

Điều trị quá liều thuốc kháng trầm cảm ba vòng bằng physostigmine.

Bài viết cùng chuyên mục

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.

Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da

Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.

Đau bụng: nguyên lý nội khoa

Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa

Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Giảm bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Ngoài các ổ nhiễm trùng thông thường, cần xem xét các xoang cạnh mũi, khoang miệng gồm cả răng và lợi, vùng hậu môn trực tràng; điều trị kinh nghiệm với các kháng sinh phổ rộng.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp

Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.

Ung thư thực quản: nguyên lý nội khoa

Trong nuốt khó chụp barit cản quang kép được sử dụng hữu ích như xét nghiệm đầu tiên, nội soi dạ dày thực quản ngược dòng là xét nghiệm nhạy và đặc hiệu nhất.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi

Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu