- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thân nhiệt: Trung tâm điều hoà thân nhiệt vùng dưới đồi giữ cân bằng quá trình sinh nhiệt từ các hoạt động chuyển hoá của gan và cơ và quá trình thải nhiệt từ da và phổi để duy trì nhiệt độ bình thường của cơ thể là 36.8° ± 0.4°C (98.2° ± 0.7°F), dao động theo nhịp ngày đêm (thấp hơn vào ban ngày, cao hơn vào buổi đêm).
Sốt: tăng thân nhiệt (>37.2°C/98.9°F vào buổi sáng và > 37.7°C/99.9°F vào buổi tối) cùng với tăng điểm định nhiệt vùng dưới đồi.
Sốt không rõ nguyên nhân (FUO): nhiệt độ cơ thể > 38.3°C (>101°F) nhiều lần qua một thời gian xác định, qua thăm khám chưa phát hiện được nguyên nhân. FUO được chia thành nhiều loại:
FUO cổ điển: sốt kéo dài >3 tuần mà điều trị ngoại trú 3 lần, điều trị nội viện 3 ngày, hoặc khám ngoại trú đầy đủ 1 tuần mà không giải thích được nguyên nhân
FUO do nhiễm trùng bệnh viện: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân không có dấu hiệu nhiễm trùng tại thời điểm nhập viện.
FUO ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính < 500/μL hoặc sẽ giảm xuống mức đó trong vòng 1-2 ngày.
FUO liên quan HIV: sốt ở BN nhiễm HIV, kéo dài >4 tuần ở bệnh nhân ngoại trú hoặc >3 ngày ở bệnh nhân điều tị nội trú, khi đã thăm khám đúng cách (gồm 2 ngày cấy các dịch cơ thể) mà không tìm được nguyên nhân.
Sốt cao nguy hiểm: nhiệt độ > 41.5°C (>106.7°F) xảy ra khi nhiễm trùng nặng nhưng thường gặp hơn là do xuất huyết hệ thần kinh trung ương.
Tăng thân nhiệt: tăng thân nhiệt không kiểm soát, vượt quá khả năng thải nhiệt của cơ thể mà không có sự thay đổi điểm định nhiệt vùng dưới đồi. Nguyên nhân tăng thân nhiệt không phải do chất gây sốt.
Chất gây sốt: bất cứ chất nào có thể gây sốt, gồm chất gây sốt ngoại sinh (vd, độc tố vi khuẩn, lipopolysaccharide, siêu kháng nguyên) và các cytokine gây sốt (vd, IL-1, IL-6, TNF).
Nguyên nhân
Tiếp xúc nhiệt ngoại sinh (vd, sốc nhiệt) và sinh nhiệt nội sinh (vd, tăng thân nhiệt do thuốc, tăng thân nhiệt ác tính) là hai cơ chế mà tăng thân nhiệt có thể dẫn đến tăng nhiệt độ bên trong cơ thể đến mức nguy hiểm.
Sốc nhiệt: cơ thể mất khả năng điều hoà nhiệt kết hợp với môi trường nóng; có thể phân loại gồm sốc nhiệt do gắng sức (vd, do tập luyện trong môi trường có nhiệt độ và độ ẩm cao) hoặc sốc nhiệt không do gắng sức (điển hình xảy ra ở trẻ em và người già trong những đợt nắng nóng).
Tăng thân nhiệt do thuốc: do các thuốc như thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOIs), thuốc kháng trầm cảm ba vòng, amphetamine, và cocaine và các chất cấm khác.
Tăng thân nhiệt ác tính: đáp ứng tăng thân nhiệt toàn thân (vd, co cứng cơ, tiêu cơ vân, bất ổn định về tim mạch) ở bệnh nhân có bất thường về gene, dẫn đến tăng calci nội bào nhanh chóng để phản ứng lại với thuốc gây mê dạng hít hoặc succinylcholine. Các trường hợp hiếm gặp này thường gây tử vong.
Hội chứng ác tính do thuốc an thần: do sử dụng thuốc an thần (vd, haloperidol) hoặc ngừng đột ngột các thuốc dopaminergic; đặc trưng bởi biểu hiện co cứng cơ kiểu ngoại tháp, tác dụng phụ ngoại tháp, mất điều hoà hệ tự chủ, và tăng thân nhiệt.
Hội chứng Serotonin: do các chất ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc (SSRIs), MAOIs, và các thuốc serotonergic khác. Phân biệt hội chứng Serotonin và hội chứng ác tính do thuốc an thần trên lâm sàng bằng các biểu hiện tiêu chảy, run, và rung giật cơ so với co cứng cơ kiểu ngoại tháp.
Đặc trưng lâm sàng: tăng nhiệt độ trung tâm cùng với bệnh sử phù hợp (tiếp xúc nhiệt, điều trị một số loại thuốc) và da khô, ảo giác, mê sảng, giãn đồng tử, co cứng cơ, và/hoặc tăng nồng độ creatine phosphokinase.
Chẩn đoán
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích (vd, tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt).
Bệnh nhân tăng thân nhiệt có da khô, nóng; thuốc hạ sốt không làm giảm nhiệt độ cơ thể được.
Bệnh nhân sốt có thể có da lạnh (do co mạch) hoặc da nóng, ẩm; thuốc hạ sốt thường làm giảm nhiệt độ cơ thể.
Điều trị tăng thân nhiệt
Làm mát cơ thể bằng các biện pháp vật lý bên ngoài (vd, lau mát, quạt, mền lạnh, bồn nước đá) hoặc làm mát bên trong cơ thể (vd, rửa dạ dày hoặc phúc mạc bằng nước muối sinh lý lạnh). Trong những trường hợp cực khẩn, cần thiết lọc máu hoặc đặt tuần hoàn ngoài cơ thể để làm mát máu.
Truyền dịch đường tĩnh mạch, tuỳ vào nguy cơ mất nước.
Có thể điều trị bằng thuốc thích hợp.
Điều trị tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc an thần, và tăng thân nhiệt do thuốc bằng dantrolene (1-2.5 mg/kg tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong ít nhất 24-48 h); dantrolene cũng có thể hữu ích trong hội chứng serotonin và nhiễm độc giáp.
Điều trị hội chứng ác tính do thuốc an thần bằng bromocriptine, levodopa, amantadine, hoặc nifedipine hoặc gây liệt cơ bằng curare và pancuronium.
Điều trị quá liều thuốc kháng trầm cảm ba vòng bằng physostigmine.
Bài viết cùng chuyên mục
Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa
Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.
Tăng nồng độ cholesterol đơn thuần
Hiếm gặp người có hàm lượng cholesterol HDL tăng rõ rệt cũng có thể làm tăng nồng độ cholesterol toàn phần huyết thanh.
Chăm sóc trong những giờ cuối của bệnh nhân
Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai.
Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Tăng cholesterol và triglyceride
Nồng độ cả triglyceride và cholesterol cao là do nồng độ cả VLDL và LDL cao hoặc các hạt VLDL còn sót lại.
Ung thư dạ dày: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp nhất là khó chịu bụng trên tăng dần, thường bị sút cân, buồn nôn; xuất huyết tiêu hóa cấp hoặc mạn tính loét niêm mạc thường gặp.
Sự phát triển của khối u ung thư
Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.
Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.
Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa
Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.
Hạ canxi máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm calci máu thoáng qua thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng bị bỏng, nhiễm trùng huyết và suy thận cấp, sau truyền máu do có muối citrate chống đông máu.
Bệnh khí ép
Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.
Các bệnh da sần có vảy hay gặp
Tổn thương đơn lẻ giống tương tự nhưng nhỏ hơn so với đám báo hiệu và được sắp xếp đối xứng theo trục dài của mỗi tổn thương đơn lẻ cùng với các khoanh da.
Mất thị lực cấp và nhìn đôi
Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.
Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)
Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.
Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa
Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.
Liệt mặt: thần kinh mặt (VII)
Tổn thương thần kinh ngoại biên với phục hồi không hoàn toàn có thể tạo những đợt co thắt của các cơ bị ảnh hưởng.
Vũ khí vi sinh
Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.
Một số bệnh rối loạn xương
Điều trị bệnh lý nền đường ruột, NSAIDs có thể làm giảm các triệu chứng ở khớp nhưng có thể làm bùng phát bệnh đường ruột.
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.
Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên lý nội khoa
Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú.
Run và các rối loạn vận động
Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.
Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.
