Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

2018-02-05 09:52 PM

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thân nhiệt: Trung tâm điều hoà thân nhiệt vùng dưới đồi giữ cân bằng quá trình sinh nhiệt từ các hoạt động chuyển hoá của gan và cơ và quá trình thải nhiệt từ da và phổi để duy trì nhiệt độ bình thường của cơ thể là 36.8° ± 0.4°C (98.2° ± 0.7°F), dao động theo nhịp ngày đêm (thấp hơn vào ban ngày, cao hơn vào buổi đêm).

Sốt: tăng thân nhiệt (>37.2°C/98.9°F vào buổi sáng và > 37.7°C/99.9°F vào buổi tối) cùng với tăng điểm định nhiệt vùng dưới đồi.

Sốt không rõ nguyên nhân (FUO): nhiệt độ cơ thể > 38.3°C (>101°F) nhiều lần qua một thời gian xác định, qua thăm khám chưa phát hiện được nguyên nhân. FUO được chia thành nhiều loại:

FUO cổ điển: sốt kéo dài >3 tuần mà điều trị ngoại trú 3 lần, điều trị nội viện 3 ngày, hoặc khám ngoại trú đầy đủ 1 tuần mà không giải thích được nguyên nhân

FUO do nhiễm trùng bệnh viện: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân không có dấu hiệu nhiễm trùng tại thời điểm nhập viện.

FUO ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính < 500/μL hoặc sẽ giảm xuống mức đó trong vòng 1-2 ngày.

FUO liên quan HIV: sốt ở BN nhiễm HIV, kéo dài >4 tuần ở bệnh nhân ngoại trú hoặc >3 ngày ở bệnh nhân điều tị nội trú, khi đã thăm khám đúng cách (gồm 2 ngày cấy các dịch cơ thể) mà không tìm được nguyên nhân.

Sốt cao nguy hiểm: nhiệt độ > 41.5°C (>106.7°F) xảy ra khi nhiễm trùng nặng nhưng thường gặp hơn là do xuất huyết hệ thần kinh trung ương.

Tăng thân nhiệt: tăng thân nhiệt không kiểm soát, vượt quá khả năng thải nhiệt của cơ thể mà không có sự thay đổi điểm định nhiệt vùng dưới đồi. Nguyên nhân tăng thân nhiệt không phải do chất gây sốt.

Chất gây sốt: bất cứ chất nào có thể gây sốt, gồm chất gây sốt ngoại sinh (vd, độc tố vi khuẩn, lipopolysaccharide, siêu kháng nguyên) và các cytokine gây sốt (vd, IL-1, IL-6, TNF).

Nguyên nhân

Tiếp xúc nhiệt ngoại sinh (vd, sốc nhiệt) và sinh nhiệt nội sinh (vd, tăng thân nhiệt do thuốc, tăng thân nhiệt ác tính) là hai cơ chế mà tăng thân nhiệt có thể dẫn đến tăng nhiệt độ bên trong cơ thể đến mức nguy hiểm.

Sốc nhiệt: cơ thể mất khả năng điều hoà nhiệt kết hợp với môi trường nóng; có thể phân loại gồm sốc nhiệt do gắng sức (vd, do tập luyện trong môi trường có nhiệt độ và độ ẩm cao) hoặc sốc nhiệt không do gắng sức (điển hình xảy ra ở trẻ em và người già trong những đợt nắng nóng).

Tăng thân nhiệt do thuốc: do các thuốc như thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOIs), thuốc kháng trầm cảm ba vòng, amphetamine, và cocaine và các chất cấm khác.

Tăng thân nhiệt ác tính: đáp ứng tăng thân nhiệt toàn thân (vd, co cứng cơ, tiêu cơ vân, bất ổn định về tim mạch) ở bệnh nhân có bất thường về gene, dẫn đến tăng calci nội bào nhanh chóng để phản ứng lại với thuốc gây mê dạng hít hoặc succinylcholine. Các trường hợp hiếm gặp này thường gây tử vong.

Hội chứng ác tính do thuốc an thần: do sử dụng thuốc an thần (vd, haloperidol) hoặc ngừng đột ngột các thuốc dopaminergic; đặc trưng bởi biểu hiện co cứng cơ kiểu ngoại tháp, tác dụng phụ ngoại tháp, mất điều hoà hệ tự chủ, và tăng thân nhiệt.

Hội chứng Serotonin: do các chất ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc (SSRIs), MAOIs, và các thuốc serotonergic khác. Phân biệt hội chứng Serotonin và hội chứng ác tính do thuốc an thần trên lâm sàng bằng các biểu hiện tiêu chảy, run, và rung giật cơ so với co cứng cơ kiểu ngoại tháp.

Đặc trưng lâm sàng: tăng nhiệt độ trung tâm cùng với bệnh sử phù hợp (tiếp xúc nhiệt, điều trị một số loại thuốc) và da khô, ảo giác, mê sảng, giãn đồng tử, co cứng cơ, và/hoặc tăng nồng độ creatine phosphokinase.

Chẩn đoán

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích (vd, tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt).

Bệnh nhân tăng thân nhiệt có da khô, nóng; thuốc hạ sốt không làm giảm nhiệt độ cơ thể được.

Bệnh nhân sốt có thể có da lạnh (do co mạch) hoặc da nóng, ẩm; thuốc hạ sốt thường làm giảm nhiệt độ cơ thể.

Điều trị tăng thân nhiệt

Làm mát cơ thể bằng các biện pháp vật lý bên ngoài (vd, lau mát, quạt, mền lạnh, bồn nước đá) hoặc làm mát bên trong cơ thể (vd, rửa dạ dày hoặc phúc mạc bằng nước muối sinh lý lạnh). Trong những trường hợp cực khẩn, cần thiết lọc máu hoặc đặt tuần hoàn ngoài cơ thể để làm mát máu.

Truyền dịch đường tĩnh mạch, tuỳ vào nguy cơ mất nước.

Có thể điều trị bằng thuốc thích hợp.

Điều trị tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc an thần, và tăng thân nhiệt do thuốc bằng dantrolene (1-2.5 mg/kg tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong ít nhất 24-48 h); dantrolene cũng có thể hữu ích trong hội chứng serotonin và nhiễm độc giáp.

Điều trị hội chứng ác tính do thuốc an thần bằng bromocriptine, levodopa, amantadine, hoặc nifedipine hoặc gây liệt cơ bằng curare và pancuronium.

Điều trị quá liều thuốc kháng trầm cảm ba vòng bằng physostigmine.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm cột sống dính khớp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

MRI là lựa chọn khi phim x quang không chuẩn bị không cho thấy bất thường khớp cùng-chậu và có thể cho thấy viêm nội khớp sớm, thay đổi sụn.

Cổ trướng: nguyên lý nội khoa

Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.

Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa

Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.

Ho ra máu: nguyên lý nội khoa

Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Phù: nguyên lý nội khoa

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết

Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa

Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.

Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát

Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.

Say độ cao: nguyên lý nội khoa

Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim

Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.

Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác

Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.

X quang ngực: nguyên lý nội khoa

Được sử dụng kết hợp với thăm khám lâm sàng để hỗ trợ chẩn đoán suy tim sung huyết. X quang hỗ trợ chẩn đoán suy tim bao gồm tim to, tăng tưới máu vùng đỉnh phổi.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.

Khám tâm thần

Ký ức xa hơn được đánh giá bằng khả năng cung cấp bệnh sử hay hoạt động sống cá nhân của bệnh nhân theo trình tự thời gian.

Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư

Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.

Viêm tai giữa: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các trường hợp nhẹ đến trung bình khỏi bệnh trong vòng 1 tuần mà không cần điều trị đặc hiệu, giảm các triệu chứng bằng các thuốc giảm đau.

Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm

Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.