- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thân nhiệt: Trung tâm điều hoà thân nhiệt vùng dưới đồi giữ cân bằng quá trình sinh nhiệt từ các hoạt động chuyển hoá của gan và cơ và quá trình thải nhiệt từ da và phổi để duy trì nhiệt độ bình thường của cơ thể là 36.8° ± 0.4°C (98.2° ± 0.7°F), dao động theo nhịp ngày đêm (thấp hơn vào ban ngày, cao hơn vào buổi đêm).
Sốt: tăng thân nhiệt (>37.2°C/98.9°F vào buổi sáng và > 37.7°C/99.9°F vào buổi tối) cùng với tăng điểm định nhiệt vùng dưới đồi.
Sốt không rõ nguyên nhân (FUO): nhiệt độ cơ thể > 38.3°C (>101°F) nhiều lần qua một thời gian xác định, qua thăm khám chưa phát hiện được nguyên nhân. FUO được chia thành nhiều loại:
FUO cổ điển: sốt kéo dài >3 tuần mà điều trị ngoại trú 3 lần, điều trị nội viện 3 ngày, hoặc khám ngoại trú đầy đủ 1 tuần mà không giải thích được nguyên nhân
FUO do nhiễm trùng bệnh viện: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân không có dấu hiệu nhiễm trùng tại thời điểm nhập viện.
FUO ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính: ít nhất 3 ngày thăm khám và 2 ngày cấy các dịch cơ thể mà không giải thích được nguyên nhân gây sốt ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính < 500/μL hoặc sẽ giảm xuống mức đó trong vòng 1-2 ngày.
FUO liên quan HIV: sốt ở BN nhiễm HIV, kéo dài >4 tuần ở bệnh nhân ngoại trú hoặc >3 ngày ở bệnh nhân điều tị nội trú, khi đã thăm khám đúng cách (gồm 2 ngày cấy các dịch cơ thể) mà không tìm được nguyên nhân.
Sốt cao nguy hiểm: nhiệt độ > 41.5°C (>106.7°F) xảy ra khi nhiễm trùng nặng nhưng thường gặp hơn là do xuất huyết hệ thần kinh trung ương.
Tăng thân nhiệt: tăng thân nhiệt không kiểm soát, vượt quá khả năng thải nhiệt của cơ thể mà không có sự thay đổi điểm định nhiệt vùng dưới đồi. Nguyên nhân tăng thân nhiệt không phải do chất gây sốt.
Chất gây sốt: bất cứ chất nào có thể gây sốt, gồm chất gây sốt ngoại sinh (vd, độc tố vi khuẩn, lipopolysaccharide, siêu kháng nguyên) và các cytokine gây sốt (vd, IL-1, IL-6, TNF).
Nguyên nhân
Tiếp xúc nhiệt ngoại sinh (vd, sốc nhiệt) và sinh nhiệt nội sinh (vd, tăng thân nhiệt do thuốc, tăng thân nhiệt ác tính) là hai cơ chế mà tăng thân nhiệt có thể dẫn đến tăng nhiệt độ bên trong cơ thể đến mức nguy hiểm.
Sốc nhiệt: cơ thể mất khả năng điều hoà nhiệt kết hợp với môi trường nóng; có thể phân loại gồm sốc nhiệt do gắng sức (vd, do tập luyện trong môi trường có nhiệt độ và độ ẩm cao) hoặc sốc nhiệt không do gắng sức (điển hình xảy ra ở trẻ em và người già trong những đợt nắng nóng).
Tăng thân nhiệt do thuốc: do các thuốc như thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOIs), thuốc kháng trầm cảm ba vòng, amphetamine, và cocaine và các chất cấm khác.
Tăng thân nhiệt ác tính: đáp ứng tăng thân nhiệt toàn thân (vd, co cứng cơ, tiêu cơ vân, bất ổn định về tim mạch) ở bệnh nhân có bất thường về gene, dẫn đến tăng calci nội bào nhanh chóng để phản ứng lại với thuốc gây mê dạng hít hoặc succinylcholine. Các trường hợp hiếm gặp này thường gây tử vong.
Hội chứng ác tính do thuốc an thần: do sử dụng thuốc an thần (vd, haloperidol) hoặc ngừng đột ngột các thuốc dopaminergic; đặc trưng bởi biểu hiện co cứng cơ kiểu ngoại tháp, tác dụng phụ ngoại tháp, mất điều hoà hệ tự chủ, và tăng thân nhiệt.
Hội chứng Serotonin: do các chất ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc (SSRIs), MAOIs, và các thuốc serotonergic khác. Phân biệt hội chứng Serotonin và hội chứng ác tính do thuốc an thần trên lâm sàng bằng các biểu hiện tiêu chảy, run, và rung giật cơ so với co cứng cơ kiểu ngoại tháp.
Đặc trưng lâm sàng: tăng nhiệt độ trung tâm cùng với bệnh sử phù hợp (tiếp xúc nhiệt, điều trị một số loại thuốc) và da khô, ảo giác, mê sảng, giãn đồng tử, co cứng cơ, và/hoặc tăng nồng độ creatine phosphokinase.
Chẩn đoán
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích (vd, tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt).
Bệnh nhân tăng thân nhiệt có da khô, nóng; thuốc hạ sốt không làm giảm nhiệt độ cơ thể được.
Bệnh nhân sốt có thể có da lạnh (do co mạch) hoặc da nóng, ẩm; thuốc hạ sốt thường làm giảm nhiệt độ cơ thể.
Điều trị tăng thân nhiệt
Làm mát cơ thể bằng các biện pháp vật lý bên ngoài (vd, lau mát, quạt, mền lạnh, bồn nước đá) hoặc làm mát bên trong cơ thể (vd, rửa dạ dày hoặc phúc mạc bằng nước muối sinh lý lạnh). Trong những trường hợp cực khẩn, cần thiết lọc máu hoặc đặt tuần hoàn ngoài cơ thể để làm mát máu.
Truyền dịch đường tĩnh mạch, tuỳ vào nguy cơ mất nước.
Có thể điều trị bằng thuốc thích hợp.
Điều trị tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc an thần, và tăng thân nhiệt do thuốc bằng dantrolene (1-2.5 mg/kg tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong ít nhất 24-48 h); dantrolene cũng có thể hữu ích trong hội chứng serotonin và nhiễm độc giáp.
Điều trị hội chứng ác tính do thuốc an thần bằng bromocriptine, levodopa, amantadine, hoặc nifedipine hoặc gây liệt cơ bằng curare và pancuronium.
Điều trị quá liều thuốc kháng trầm cảm ba vòng bằng physostigmine.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa
Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.
Tăng triglyceride máu đơn thuần
Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.
Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa
Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.
Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Các bất thường về thành phần nước tiểu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.
Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa
Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Ung thư da tế bào hắc tố: nguyên lý nội khoa
Temozolomide là thuốc uống liên quan tới dacarbazine có nhiều tác dụng. Nó có thể vào hệ thần kinh trung ương và được đánh giá với xạ trị cho di căn hệ thần kinh trung ương.
Chăm sóc trong những giờ cuối của bệnh nhân
Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai.
Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.
Run và các rối loạn vận động
Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa
Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.
Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.
U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.
Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.
Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa
Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.
Sự phát triển của khối u ung thư
Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.
Ung thư cổ tử cung: nguyên lý nội khoa
Phụ nữ nên bắt đầu sàng lọc khi họ bắt đầu quan hệ tình dục hoặc ở độ tuổi 20. Sau hai lần liên tiếp xét nghiệm Pap smears âm tính trong một năm, xét nghiệm nên được làm lại mỗi 3 năm.
Ung thư đại trực tràng và hậu môn
Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.
Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.
Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa
Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.
