Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

2018-07-05 01:15 PM

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh này do sự giải phóng các IgE phụ thuộc các chất trung gian từ tế bào bạch cầu nhạy cảm và tế bào mast khi tiếp xúc với kháng nguyên (dị nguyên).

Các rối loạn liên quan gồm phản vệ, viêm mũi dị ứng, mày đay, hen, và viêm da dạng chàm (cơ địa). Cơ địa dị ứng ám chỉ sự tiến triển của các rối loạn là đơn độc hay có kết hợp với yếu tố gia đình.

Định nghĩa

Mề đay và phù mạch có thể xảy ra cùng nhau hoặc tách biệt. Mề đay chỉ liên quan đến bề mặt hạ bì và biểu hiện là một nốt có giới hạn với bờ nổi gồ ghề và ở giữa thì tái nhợt; giới hạn các nốt có thể liền với nhau. Phù mạch liên quan đến các lớp sâu hơn của da và có thể gồm cả mô dưới da.

Phân loại mề đay-phù mạch tập trung vào cơ chế gây bệnh và có thể hữu ích cho chẩn đoán phân biệt.

Sinh lý bệnh

IgE gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm nhờ một thụ thể có ái lực cao. Liên kết ngang của IgE này bởi kháng nguyên gây hoạt hóa tế bào với sự phóng thích theo sau của các chất trung gian hóa học mới và có sẵn gồm histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4, và E4, nói chung được biết như chất phản ứng chậm của phản vệ - SRS-A), axit hydrolase, protease trung tính, proteoglycan, và cytokin. Những chất trung gian này được kéo vào trong nhiều sự kiện sinh lý bệnh có liên quan đến quá mẫn tức thì, như là giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, và hóa hướng động bạch cầu trung tính và các tế bào viêm khác. Biểu hiện lâm sàng của mỗi phản ứng dị ứng phụ thuộc phần lớn vào vị trí giải phẫu và thời điểm giải phóng các chất trung gian.

Hoạt tính trung gian sinh học

Hình. Hoạt tính trung gian sinh học của 3 loại được tạo nên sự kích hoạt phụ thuộc IgE của tế bào mast của chuột có thể gợi ra những hiệu ứng tế bào thường gặp nhưng tuần tự dẫn đến đáp ứng viêm cấp tính và liên tục. LT: leukotrien; PAF: yếu tố hoạt hóa tiểu cầu; PGD2: prostaglandin D2; IL: interleukin; GM-CSF: yếu tố kích thích cụm bạch cầu hạt và đại thực bào; INF: interferon; TNF: yếu tố hoại tử u.

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì (và mô dưới da trong phù mạch). Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast hoặc các tế bào khác.

Bảng. PHÂN LOẠI CỦA MỀ ĐAY VÀ/HOẶC PHÙ MẠCH

1. Phụ thuộc IgE

a. Nhạy cảm với kháng nguyên cụ thể (phấn hoa, thức ăn, thuốc, nấm, mốc, nọc độc côn trùng, giun sán)

b. Vật lý: chứng da vẽ nổi, lạnh, ánh nắng mặt trời

c. Tự miễn dịch

2. Qua trung gian Bradykinin

a. Phù mạch di truyền: thiếu chất ức chế C1: không có hiệu lực (typ 1) và rối loạn chức năng (typ 2)

b. Phù mạch mắc phải: thiếu chất ức chế C1: ức chế kháng idiotyp và kháng C1

c. Ức chế men chuyển Angiotensin

3. Qua trung gian bổ thể

a. Viêm mạch hoại tử

b. Bệnh huyết thanh

c. Phản ứng với các sản phẩm của máu

4. Không do miễn dịch

a. Chất làm phóng thích trực tiếp tế bào mast (thuốc phiện, kháng sinh, cura, D-tubocurarin, thuốc cản quang)

b. Chất làm thay đổi chuyển hóa của axit arachidonic (Aspirin và chất chống viêm non-steroid, phẩm nhuộm azo, và benzoat)

5. Vô căn

Chẩn đoán

Bệnh sử, với sự quan tâm đặc biệt tới sự tiếp xúc và/hoặc ăn cũng như là thời gian của tổn thương. Mề đay liên quan đến viêm mạch thường tồn tại > 72 giờ, trong khi nổi mề đay thường thường kéo dài < 48 giờ.

Test da với kháng nguyên là thức ăn và/hoặc do hít vào.

Kích thích vật lý, ví dụ thử thách với kích thích rung hoặc lạnh.

Xét nghiệm: nồng độ bổ thể, tốc độ máu lắng (không phải tăng tốc độ máu lắng hay giảm bổ thể máu được thấy ở mề đay hay phù mạch qua trung gian IgE); kiểm tra sự ức chế C1 (C1INH) cho sự thiếu hụt của kháng nguyên C1INH (typ 1) hoặc một protein không có chức năng (typ 2) nếu bệnh sử gợi ý phù mạch di truyền; khảo sát cryoglobulin, kháng nguyên viêm gan B, và kháng thể; sàng lọc tự kháng thể.

Sinh thiết da có thể cần thiết.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm da dị ứng, nhạy cảm tiếp xúc, bệnh tế bào mast tại da (mề đay sắc tố), bệnh tế bào mast hệ thống.

Phòng bệnh

Xác định và tránh các tác nhân gây bệnh, nếu có thể.

Điều trị

Kháng histamin H1 có thể hữu ích: uống Chlorpheniramin đến 24 mg hàng ngày; Diphenhydramin 25–50 mg uống 4 lần/ngày; Hydroxyzin 40–200 mg uống hàng ngày; Cyproheptadin 8–32 mg uống hàng ngày; hoặc thế hệ có liều thấp hoặc không có an thần, Loratidin 10 mg uống hàng ngày; Desloratidine 5mg uống hàng ngày; Fexofenadin đến 180 mg uống hàng ngày; Cetirizin 5–10 mg uống hàng ngày; Levocetirizin 5 mg uống hàng ngày.

Kháng histamin H2: Ranitidin 150 mg uống 2 lần/ngày có thể làm tăng tác dụng.

Thuốc đối kháng thụ thể leukotrien có thể được bổ sung vào điều trị: Montelukast 10 mg hàng ngày hoặc Zafirlukast 20 mg 2 lần/ngày.

Glucocorticoid tại chỗ không có tác dụng trong điều trị mề đay và/hoặc phù mạch. Glucocorticoid toàn thân không nên dùng trong điều trị bệnh tự phát, do dị ứng hoặc mề đay vật lý do độc tính kéo dài của nó.

Bài viết cùng chuyên mục

Ung thư nội mạc tử cung: nguyên lý nội khoa

Ở phụ nữ có phân độ mô học không rõ, xâm lấn cơ tử cung sâu, hoặc liên quan kéo dài xuống đoạn thấp hay cổ tử cung, xạ trị trong hốc hoặc xạ trị kẽ được chỉ định.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Mãn kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các triệu chứng mãn kinh thường gặp nhất là vận mạch không ổn định, thay đổi tâm trạng, mất ngủ, và teo biểu mô niệu sinh dục và da.

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Khó thở: nguyên lý nội khoa

Khó thở khi nằm thường thấy trong suy tim sung huyết. Khó thở về đêm thường thấy trong suy tim sung huyết và hen. Khó thở từng cơn gợi ý thiếu máu cơ tim, hen, hoặc thuyên tắc phổi.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Viêm ruột: nguyên lý nội khoa

Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.

Xét nghiệm tiêu bản tủy xương

Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.

Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên

Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.

Sụt cân: nguyên lý nội khoa

Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa

Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.