Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

2018-02-24 05:22 PM

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng bạch cầu trung tính

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (bạch cầu nhân phân đoạn và bạch cầu đũa) >10,000/μL.

Sinh bệnh học của tăng bạch cầu trung tính bao gồm tăng sản xuất, tăng huy động tủy xương hoặc giảm sự bám rìa (dính vào thành mạch).

Bảng. GIÁ TRỊ ĐỘ TẬP TRUNG BẠCH CẦU BÌNH THƯỜNG

Độ tập trung bạch cầu

Nguyên nhân

(1) Thể dục, stress;

(2) Nhiễm trùng-đặc biệt là vi khuẩn; soi tiêu bản cho thấy tăng bạch cầu trung tính non (“chuyển trái”), các hạt độc, thể Döhle;

(3) bỏng;

(4) hoại tử mô (VD nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, thận);

(5) đáp ứng viêm mạn tính (VD gout, viêm mạch);

(6) thuốc (VD glucocorticoids, epinephrine, lithium);

(7) cytokines [VD yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (GCSF), yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF)];

(8) các rối loạn tăng sinh tủy;

(9) chuyển hóa (VD nhiễm toan ceton, ure máu); (10) khác-u ác tính, chảy máu cấp hoặc tan máu, sau cắt lách.

Phản ứng giả bạch cầu

Nhận định chung

Tăng số lượng bạch cầu quá mức (> 50,000/μL) bao gồm cả bạch cầu trưởng thành và bạch cầu non.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng (nặng, mạn tính, VD lao), đặc biệt ở trẻ nhỏ;

(2) tan máu (nặng);

(3) u ác tính (đặc biệt ung thư vú, phổi, thận);

(4) cytokines (VD G-CSF, GM-CSF). Phân biệt với bạch cầu mạn tính dòng tủy (CML) bằng cách đo nồng độ men leukocyte alkaline phosphatase (LAP): tăng trong phản ứng giả bạch cầu, giảm trong CML.

Phản ứng Leukoery throblastic

Nhận định chung

Tương tự phản ứng giả bạch cầu kèm theo xuất hiện hồng cầu có nhân và mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu.

Nguyên nhân

(1) Hủy hoại tủy sống-khối u, xơ cứng, quá trình tạo u hạt thâm nhiễm tủy xương; tiêu bản thấy HC hình giọt nước;

(2) xơ tủy nguyên phát-bệnh sinh giống hủy hoại tủy sống nhưng xơ tủy là rối loạn tiên phát;

(3) xuất huyết hoặc tan máu (hiếm, trong trường hợp nặng).

Tăng lympho

Nhận định chung

Số lượng lympho tuyệt đối > 5000/μL.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng-nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân, viêm gan, cytomegalovirus, rubella, ho gà, lao, bệnh brucella, giang mai;

(2) rối loạn nội tiết-nhiễm độc giáp, suy thượng thận;

(3) các khối u-bệnh bạch cầu mạn tính dòng lympho (CLL), nguyên nhân hay gặp nhất khi lympho > 10,000/μL.

Tăng bạch cầu mono

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu mono tuyệt đối > 800/μL.

Nguyên nhân

(1) Nhiễm trùng-viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, lao, bệnh brucella, bệnh rickettsia (VD sốt nổi mụn núi đá), sốt rét, bệnh leishmania;

(2) bệnh u hạt-sarcoidosis, bệnh Crohn;

(3) bệnh collagen mạch máu-viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm đa động mạch nút, viêm đa cơ, viêm động mạch thái dương;

(4) bệnh lý huyết học-bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn;

(5) u ác tính.

Tăng bạch cầu ái toan

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối >500/μL.

Nguyên nhân

(1) thuốc;

(2) nhiễm ký sinh trùng;

(3) các bệnh dị ứng;

(4) bệnh collagen mạch máu;

(5) u ác tính;

(6) hội chứng cường bạch cầu ái toan.

Tăng bạch cầu ái kiềm

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái kiềm tuyệt đối > 100/μL.

Nguyên nhân

(1) các bệnh dị ứng;

(2) các rối loạn tăng sinh tủy (đặc biệt CML);

(3) các đáp ứng viêm mạn tính (hiếm).

Bài viết cùng chuyên mục

Yếu và liệt: nguyên lý nội khoa

Khi khai thác bệnh sử nên chú trọng vào tốc độ tiến triển của tình trạng yếu, triệu chứng về cảm giác hay các triệu chứng thần kinh khác, tiền sử dùng thuốc, các bệnh lí làm dễ và tiền sử gia đình.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

U lympho tiến triển chậm

Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.

Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư

Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa

MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.

Ngất: nguyên lý nội khoa

Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Bệnh bướu cổ không độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bướu giáp dưới xương ức có thể cản trở phía trên ngực và nên đánh giá với các phép đo lưu lượng hô hấp và CT hoặc MRI ở bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Rối loạn hệ thần kinh tự chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh thần kinh ngoại biên ảnh hưởng đến sợi myelin và không myelin nhỏ của hệ giao cảm và đối giao cảm là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tự chủ mạn.

Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa

Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.

Viêm cột sống dính khớp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

MRI là lựa chọn khi phim x quang không chuẩn bị không cho thấy bất thường khớp cùng-chậu và có thể cho thấy viêm nội khớp sớm, thay đổi sụn.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa

Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.