Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

2018-02-24 05:22 PM

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng bạch cầu trung tính

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (bạch cầu nhân phân đoạn và bạch cầu đũa) >10,000/μL.

Sinh bệnh học của tăng bạch cầu trung tính bao gồm tăng sản xuất, tăng huy động tủy xương hoặc giảm sự bám rìa (dính vào thành mạch).

Bảng. GIÁ TRỊ ĐỘ TẬP TRUNG BẠCH CẦU BÌNH THƯỜNG

Độ tập trung bạch cầu

Nguyên nhân

(1) Thể dục, stress;

(2) Nhiễm trùng-đặc biệt là vi khuẩn; soi tiêu bản cho thấy tăng bạch cầu trung tính non (“chuyển trái”), các hạt độc, thể Döhle;

(3) bỏng;

(4) hoại tử mô (VD nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, thận);

(5) đáp ứng viêm mạn tính (VD gout, viêm mạch);

(6) thuốc (VD glucocorticoids, epinephrine, lithium);

(7) cytokines [VD yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (GCSF), yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF)];

(8) các rối loạn tăng sinh tủy;

(9) chuyển hóa (VD nhiễm toan ceton, ure máu); (10) khác-u ác tính, chảy máu cấp hoặc tan máu, sau cắt lách.

Phản ứng giả bạch cầu

Nhận định chung

Tăng số lượng bạch cầu quá mức (> 50,000/μL) bao gồm cả bạch cầu trưởng thành và bạch cầu non.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng (nặng, mạn tính, VD lao), đặc biệt ở trẻ nhỏ;

(2) tan máu (nặng);

(3) u ác tính (đặc biệt ung thư vú, phổi, thận);

(4) cytokines (VD G-CSF, GM-CSF). Phân biệt với bạch cầu mạn tính dòng tủy (CML) bằng cách đo nồng độ men leukocyte alkaline phosphatase (LAP): tăng trong phản ứng giả bạch cầu, giảm trong CML.

Phản ứng Leukoery throblastic

Nhận định chung

Tương tự phản ứng giả bạch cầu kèm theo xuất hiện hồng cầu có nhân và mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu.

Nguyên nhân

(1) Hủy hoại tủy sống-khối u, xơ cứng, quá trình tạo u hạt thâm nhiễm tủy xương; tiêu bản thấy HC hình giọt nước;

(2) xơ tủy nguyên phát-bệnh sinh giống hủy hoại tủy sống nhưng xơ tủy là rối loạn tiên phát;

(3) xuất huyết hoặc tan máu (hiếm, trong trường hợp nặng).

Tăng lympho

Nhận định chung

Số lượng lympho tuyệt đối > 5000/μL.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng-nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân, viêm gan, cytomegalovirus, rubella, ho gà, lao, bệnh brucella, giang mai;

(2) rối loạn nội tiết-nhiễm độc giáp, suy thượng thận;

(3) các khối u-bệnh bạch cầu mạn tính dòng lympho (CLL), nguyên nhân hay gặp nhất khi lympho > 10,000/μL.

Tăng bạch cầu mono

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu mono tuyệt đối > 800/μL.

Nguyên nhân

(1) Nhiễm trùng-viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, lao, bệnh brucella, bệnh rickettsia (VD sốt nổi mụn núi đá), sốt rét, bệnh leishmania;

(2) bệnh u hạt-sarcoidosis, bệnh Crohn;

(3) bệnh collagen mạch máu-viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm đa động mạch nút, viêm đa cơ, viêm động mạch thái dương;

(4) bệnh lý huyết học-bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn;

(5) u ác tính.

Tăng bạch cầu ái toan

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối >500/μL.

Nguyên nhân

(1) thuốc;

(2) nhiễm ký sinh trùng;

(3) các bệnh dị ứng;

(4) bệnh collagen mạch máu;

(5) u ác tính;

(6) hội chứng cường bạch cầu ái toan.

Tăng bạch cầu ái kiềm

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái kiềm tuyệt đối > 100/μL.

Nguyên nhân

(1) các bệnh dị ứng;

(2) các rối loạn tăng sinh tủy (đặc biệt CML);

(3) các đáp ứng viêm mạn tính (hiếm).

Bài viết cùng chuyên mục

Rậm lông: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Cách tiếp cận khi xét nghiệm thừa androgen được mô tả trong hình. Buồng trứng đa nang là một nguyên nhân tương đối phổ biến gây rậm lông.

Động vật hữu nhũ cắn

Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.

Các bệnh phổi kẽ riêng biệt

Viêm phổi kẽ không điển hình về khía cạnh mô bệnh có thể thấy hình ảnh của bệnh về mô liên kết, liên quan tới dùng thuốc và viêm phổi ái toan.

Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa

Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.

Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.

Thiếu máu: nguyên lý nội khoa

Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.

Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa

Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Sụt cân: nguyên lý nội khoa

Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.

Globulin miễn dịch đơn dòng và bệnh thận

Chẩn đoán bệnh thận do trụ dựa vào phát hiện thấy chuỗi nhẹ trong huyết thanh và/hoặc nước tiểu, thường bằng điện di protein và immunofixation.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da

Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.

Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.

Đau bụng: nguyên lý nội khoa

Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.

Phương pháp khám và vị trí thần kinh

Dữ liệu lâm sàng có được từ khám thần kinh cộng với bệnh sử chi tiết giúp biết được vị trí giải phẫu mà giải thích tốt nhất những dấu chứng lâm sàng.

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.