Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

2018-02-24 05:22 PM

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng bạch cầu trung tính

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (bạch cầu nhân phân đoạn và bạch cầu đũa) >10,000/μL.

Sinh bệnh học của tăng bạch cầu trung tính bao gồm tăng sản xuất, tăng huy động tủy xương hoặc giảm sự bám rìa (dính vào thành mạch).

Bảng. GIÁ TRỊ ĐỘ TẬP TRUNG BẠCH CẦU BÌNH THƯỜNG

Độ tập trung bạch cầu

Nguyên nhân

(1) Thể dục, stress;

(2) Nhiễm trùng-đặc biệt là vi khuẩn; soi tiêu bản cho thấy tăng bạch cầu trung tính non (“chuyển trái”), các hạt độc, thể Döhle;

(3) bỏng;

(4) hoại tử mô (VD nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, thận);

(5) đáp ứng viêm mạn tính (VD gout, viêm mạch);

(6) thuốc (VD glucocorticoids, epinephrine, lithium);

(7) cytokines [VD yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (GCSF), yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF)];

(8) các rối loạn tăng sinh tủy;

(9) chuyển hóa (VD nhiễm toan ceton, ure máu); (10) khác-u ác tính, chảy máu cấp hoặc tan máu, sau cắt lách.

Phản ứng giả bạch cầu

Nhận định chung

Tăng số lượng bạch cầu quá mức (> 50,000/μL) bao gồm cả bạch cầu trưởng thành và bạch cầu non.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng (nặng, mạn tính, VD lao), đặc biệt ở trẻ nhỏ;

(2) tan máu (nặng);

(3) u ác tính (đặc biệt ung thư vú, phổi, thận);

(4) cytokines (VD G-CSF, GM-CSF). Phân biệt với bạch cầu mạn tính dòng tủy (CML) bằng cách đo nồng độ men leukocyte alkaline phosphatase (LAP): tăng trong phản ứng giả bạch cầu, giảm trong CML.

Phản ứng Leukoery throblastic

Nhận định chung

Tương tự phản ứng giả bạch cầu kèm theo xuất hiện hồng cầu có nhân và mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu.

Nguyên nhân

(1) Hủy hoại tủy sống-khối u, xơ cứng, quá trình tạo u hạt thâm nhiễm tủy xương; tiêu bản thấy HC hình giọt nước;

(2) xơ tủy nguyên phát-bệnh sinh giống hủy hoại tủy sống nhưng xơ tủy là rối loạn tiên phát;

(3) xuất huyết hoặc tan máu (hiếm, trong trường hợp nặng).

Tăng lympho

Nhận định chung

Số lượng lympho tuyệt đối > 5000/μL.

Nguyên nhân

(1) nhiễm trùng-nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân, viêm gan, cytomegalovirus, rubella, ho gà, lao, bệnh brucella, giang mai;

(2) rối loạn nội tiết-nhiễm độc giáp, suy thượng thận;

(3) các khối u-bệnh bạch cầu mạn tính dòng lympho (CLL), nguyên nhân hay gặp nhất khi lympho > 10,000/μL.

Tăng bạch cầu mono

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu mono tuyệt đối > 800/μL.

Nguyên nhân

(1) Nhiễm trùng-viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, lao, bệnh brucella, bệnh rickettsia (VD sốt nổi mụn núi đá), sốt rét, bệnh leishmania;

(2) bệnh u hạt-sarcoidosis, bệnh Crohn;

(3) bệnh collagen mạch máu-viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm đa động mạch nút, viêm đa cơ, viêm động mạch thái dương;

(4) bệnh lý huyết học-bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn;

(5) u ác tính.

Tăng bạch cầu ái toan

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối >500/μL.

Nguyên nhân

(1) thuốc;

(2) nhiễm ký sinh trùng;

(3) các bệnh dị ứng;

(4) bệnh collagen mạch máu;

(5) u ác tính;

(6) hội chứng cường bạch cầu ái toan.

Tăng bạch cầu ái kiềm

Nhận định chung

Số lượng bạch cầu ái kiềm tuyệt đối > 100/μL.

Nguyên nhân

(1) các bệnh dị ứng;

(2) các rối loạn tăng sinh tủy (đặc biệt CML);

(3) các đáp ứng viêm mạn tính (hiếm).

Bài viết cùng chuyên mục

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Viêm họng cấp: nguyên lý nội khoa

Điều trị kháng sinh cho bệnh nhân nhiễm GAS và được khuyến cáo để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh sốt thấp khớp. Điều trị triệu chứng của viêm họng do virus thường là đủ.

Ho ra máu: nguyên lý nội khoa

Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.

Viêm khớp vảy nến: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân sẽ mang kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA B27, khởi phát của bệnh vảy nên thường trước khi có sự phát triển của bệnh khớp.

Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa

Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Siêu âm: nguyên lý nội khoa

Nó nhạy và đặc hiệu hơn CT scan trong đánh giá bệnh lý túi mật. Có thể dễ dàng xác định kích thước của thận ở bệnh nhân suy thận và có thể loại trừ sự hiện diện của ứ nước.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Sốc: nguyên lý nội khoa

Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.

Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa

Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.

Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.

U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.

Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng

Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.

Dinh dưỡng qua đường ruột, nguyên lý nội khoa

Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25 đến 50 ml

Đau vùng chậu: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Xác định liệu rằng cơn đau là cấp tính hay mãn tính, liên tục hay co thắt từng đợt, và theo chu kỳ hay không theo chu kỳ sẽ giúp chỉ định thêm các xét nghiệm.

Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Chấn thương đầu: nguyên lý nội khoa

Thay đổi tri giác kéo dài có thể do máu tụ trong nhu mô não, dưới màng nhện hay ngoài màng cứng tổn thương sợi trục lan tỏa trong chất trắng.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.