- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng bạch cầu trung tính
Nhận định chung
Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (bạch cầu nhân phân đoạn và bạch cầu đũa) >10,000/μL.
Sinh bệnh học của tăng bạch cầu trung tính bao gồm tăng sản xuất, tăng huy động tủy xương hoặc giảm sự bám rìa (dính vào thành mạch).
Bảng. GIÁ TRỊ ĐỘ TẬP TRUNG BẠCH CẦU BÌNH THƯỜNG

Nguyên nhân
(1) Thể dục, stress;
(2) Nhiễm trùng-đặc biệt là vi khuẩn; soi tiêu bản cho thấy tăng bạch cầu trung tính non (“chuyển trái”), các hạt độc, thể Döhle;
(3) bỏng;
(4) hoại tử mô (VD nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, thận);
(5) đáp ứng viêm mạn tính (VD gout, viêm mạch);
(6) thuốc (VD glucocorticoids, epinephrine, lithium);
(7) cytokines [VD yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (GCSF), yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF)];
(8) các rối loạn tăng sinh tủy;
(9) chuyển hóa (VD nhiễm toan ceton, ure máu); (10) khác-u ác tính, chảy máu cấp hoặc tan máu, sau cắt lách.
Phản ứng giả bạch cầu
Nhận định chung
Tăng số lượng bạch cầu quá mức (> 50,000/μL) bao gồm cả bạch cầu trưởng thành và bạch cầu non.
Nguyên nhân
(1) nhiễm trùng (nặng, mạn tính, VD lao), đặc biệt ở trẻ nhỏ;
(2) tan máu (nặng);
(3) u ác tính (đặc biệt ung thư vú, phổi, thận);
(4) cytokines (VD G-CSF, GM-CSF). Phân biệt với bạch cầu mạn tính dòng tủy (CML) bằng cách đo nồng độ men leukocyte alkaline phosphatase (LAP): tăng trong phản ứng giả bạch cầu, giảm trong CML.
Phản ứng Leukoery throblastic
Nhận định chung
Tương tự phản ứng giả bạch cầu kèm theo xuất hiện hồng cầu có nhân và mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu.
Nguyên nhân
(1) Hủy hoại tủy sống-khối u, xơ cứng, quá trình tạo u hạt thâm nhiễm tủy xương; tiêu bản thấy HC hình giọt nước;
(2) xơ tủy nguyên phát-bệnh sinh giống hủy hoại tủy sống nhưng xơ tủy là rối loạn tiên phát;
(3) xuất huyết hoặc tan máu (hiếm, trong trường hợp nặng).
Tăng lympho
Nhận định chung
Số lượng lympho tuyệt đối > 5000/μL.
Nguyên nhân
(1) nhiễm trùng-nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân, viêm gan, cytomegalovirus, rubella, ho gà, lao, bệnh brucella, giang mai;
(2) rối loạn nội tiết-nhiễm độc giáp, suy thượng thận;
(3) các khối u-bệnh bạch cầu mạn tính dòng lympho (CLL), nguyên nhân hay gặp nhất khi lympho > 10,000/μL.
Tăng bạch cầu mono
Nhận định chung
Số lượng bạch cầu mono tuyệt đối > 800/μL.
Nguyên nhân
(1) Nhiễm trùng-viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, lao, bệnh brucella, bệnh rickettsia (VD sốt nổi mụn núi đá), sốt rét, bệnh leishmania;
(2) bệnh u hạt-sarcoidosis, bệnh Crohn;
(3) bệnh collagen mạch máu-viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm đa động mạch nút, viêm đa cơ, viêm động mạch thái dương;
(4) bệnh lý huyết học-bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn;
(5) u ác tính.
Tăng bạch cầu ái toan
Nhận định chung
Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối >500/μL.
Nguyên nhân
(1) thuốc;
(2) nhiễm ký sinh trùng;
(3) các bệnh dị ứng;
(4) bệnh collagen mạch máu;
(5) u ác tính;
(6) hội chứng cường bạch cầu ái toan.
Tăng bạch cầu ái kiềm
Nhận định chung
Số lượng bạch cầu ái kiềm tuyệt đối > 100/μL.
Nguyên nhân
(1) các bệnh dị ứng;
(2) các rối loạn tăng sinh tủy (đặc biệt CML);
(3) các đáp ứng viêm mạn tính (hiếm).
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.
Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa
Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Xơ gan mật tiên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng Sjogren, bệnh mạch collagen, viêm tuyến giáp, viêm cầu thận, thiếu máu ác tính, toan hóa ống thận.
Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm
Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến
Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.
Phương tiện hình ảnh học thần kinh
Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.
Các rối loạn tương bào
M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.
Bọ cạp chích đốt: nguyên lý nội khoa
Độ nặng của triệu chứng dựa trên loài bọ cạp chuyên biệt. Đối với bọ cạp Bark ở Mỹ, các triều chứng tiến triển đến rất nặng trong khoảng 5 giờ và điển hình giảm dần.
Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa
Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5
Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên
Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.
Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa
Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.
Ung thư đại trực tràng và hậu môn
Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.
Khám cảm giác: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Bệnh nhân với sang thương não bộ có những bất thường về phân biệt cảm giác như là khả năng cảm nhận được hai kích thích đồng thời, định vị chính xác kích thích.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Giãn phế quản: nguyên lý nội khoa
Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng, khi có các đấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa
Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.
Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận
Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu
Run và các rối loạn vận động
Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.
Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa
Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.
Phối hợp vận động và tư thế dáng bộ
Đánh giá cử động thay đổi nhanh của ngón tay, ngón chân, nghiệm pháp ngón tay chạm mũi, Quan sát bệnh nhân khi họ đi trên đường thẳng.
Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng
Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.
Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa
Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.
