Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa

2018-03-06 03:54 PM

Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tiếp cận điện tâm đồ

Thông thường, điện tâm đồ được chuẩn hoá là 1.0 mV mỗi 10 mm, và tốc độ giấy là 25 mm/s (mỗi ô nhỏ theo hàng ngang = 0.04 s).

Nhịp tim

Nhát bóp/phút = 300 chia cho số ô lớn (mỗi 5 mm) giữa hai phức bộ QRS liền kề nhau. Với nhịp tim nhanh hơn, lấy 1500 chia cho số ô nhỏ (mỗi 1 mm) giữa mỗi phức bộ QRS.

Loại nhịp

Gọi là nhịp xoang nếu mỗi sóng P được theo sau bởi một phức bộ QRS, khoảng PR ≥ 0.12 s, mỗi phức bộ QRS đi trước bởi một sóng P, và sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và III.

Hệ thống chuyển đạo trên ecg

Hình. Hệ thống chuyển đạo trên ECG: Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học. Độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất. Ví dụ, QRS dương nhất ở DI thì đẳng điện ở aVF và quay về hướng 0°. Trục bình thường nằm trong khoảng từ −30° đến + 90°. Trục > + 90° là trục lệch phải và < 30° là trục lệch trái.

Trục điện học

Nếu phức bộ QRS dương ở các chuyển đạo chi I và II, thì đây là trục trung gian. Ngược lại, tìm các chuyển đạo chi có QRS gần như đẳng điện (R = S). Trục điện học lúc này vuông góc với chuyển đạo đó (hình). Nếu phức bộ QRS dương ở chuyển đạo vuông góc đó, thì trục điện học cùng hướng với chuyển đạo đó; nếu QRS âm, thì trục điện học nằm ở hướng ngược lại với chuyển đạo đó.

Trục lệch trái (âm hơn − 30°) xảy ra trong bệnh lý ảnh hưởng toàn thất trái, nhồi máu cơ tim thành dưới; cũng như trong block phân nhánh trái trước (sóng R nhỏ, sóng S sâu ở II, III, và aVF).

Trục lệch phải (>90°) xảy ra trong phì đại thất phải (R > S ở V1) và block phân nhánh trái sau (sóng Q nhỏ và sóng R cao ở chuyển đạo II, III, và aVF). Trục lệch phải nhẹ cũng gặp ở những người gầy, khoẻ mạnh (đến 110°).

Các khoảng giá trị bình thường điện tâm đồ

PR (0.12–0.20 s)

Ngắn: (1) hội chứng tái cực sớm (tìm đoạn dốc nhẹ của phức bộ QRS của sóng “delta”), (2) nhịp nút nhĩ thất (sóng P đảo ngược ở aVF).

Dài: block AV độ I.

Dấn truyền bất thường tâm thất

Hình. Các dẫn truyền bất thường trong tâm thất. Trên hình minh hoạ là block nhánh phải (RBBB); block nhánh trái (LBBB); block phân nhánh trái trước (LAH); block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước (RBBB + LAH); và block nhánh phải kèm block phân nhánh trái sau (RBBB + LPH).

QRS (0.06-0.10 s)

Dãn rộng: (1) nhịp ngoại tâm thu thất, (2) block nhánh: phải (RsR′ ở V1, sóng S sâu ở V6) và trái [RR′ ở V6 (Hình 120-2)], (3) ngưỡng gây độc của một số thuốc (v.d flecainide, propafenone, quinidine), (4) hạ kali máu nặng.

QT (< 50% khoảng RR; QT hiệu chỉnh ≤ 0.44 s)

Kéo dài: bẩm sinh, hạ kali máu, hạ calci máu, các thuốc (v.d thuốc chống loạn nhịp loại IA và loại III, tricyclics).

Phì đại buồng tim

Nhĩ phải: sóng P ≥ 2.5 mm ở chuyển đạo II.

Nhĩ trái: sóng P hai pha (dương tính, sau âm tính) ở V1, với pha âm rộng hơn 0.04 s.

Thất phải: R > S ở V1 và R ở V1 > 5 mm; sóng S sâu ở V6; trục lệch phải.

Thất trái: sóng S ở V1 cộng R ở V5 hoặc V6 ≥35 mm hoặc R ở aVL >11mm.

Nhồi máu cơ tim

Diễn tiến nhồi máu cơ tim cấp ST chênh tái tưới máu thất bại: sóng Q bệnh lý ( ≥ 0.04 s và ≥ 25% tổng biên độ QRS) tại các chuyển đạo theo trong bảng; nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh có sự thay đổi ST-T ở những chuyển đạo mà không hình thành sóng Q bệnh lý. Một số trường hợp khác (ngoài nhồi máu cơ tim cấp) cũng có thể gây ra sóng Q (bảng).

Thay đổi khử cực

Hình. Sự thay đổi tuần tự của khử cực và tái cực trong nhồi máu cơ tim A. thành trước cấp và B. nhồi máu cơ tim thành sau có sóng Q.

Trong nhồi máu thành trước, ST chênh lên ở I, aVL, và các chuyển đạo trước tim, có thể thấy ST chênh xuống soi gương ở II, III, và aVF. Ngược lại, nhồi máu thành dưới (hoặc tha2nhs au) có thể có ST chênh xuống soi gương ở V1 đến V3

Sóng ST-T

ST chênh lên: Nhồi máu cơ tim cấp, co thắt mạch vành, viêm ngoại tâm mạc (cong lõm) (xem hìnhvà bảng), phình thất trái, hình ảnh Brugada (block nhánh phải với ST chênh lên ở V1-V2).

ST chênh xuống: do Digitalis, kéo căng thành cơ (do phì đại tâm thất), thiếu máu, hay nhồi máu không xuyên thành.

Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp

Hình. Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp. ECG 11/29 cho thấy sự thay đổi ST và T không đặc hiệu. Trên ECG 12/5 xảy ra nhồi máu cơ tim cấp. Có sóng Q bệnh lý 1, ST chênh lên 2, và sóng T đảo 3 ở chuyển đạo II, III, và aVF chỉ điểm vị trí nhồi máu là ở thành dưới. Sự thay đổi soi gương ở aVL (mũi tên nhỏ). Sóng R tăng điện thế với ST chênh xuống và sóng T cao ở V2 là đặc điểm của nhồi máu lan đến thành sau của nhồi máu thành dưới.

Bảng. SÓNG Q Ở MỘT SỐ CHUYỂN ĐẠO TRONG NHỒI MÁU

Sóng Q trong nhồi máu

T nhô cao rõ: Tăng kali máu; nhồi máu cơ tim (“sóng T siêu cấp”).

T đảo ngược: nhồi máu cơ tim không Q, hình ảnh “kéo căng” tâm thất, tác dụng phụ của thuốc (v.d digitalis), hạ kali máu, tăng calci máu, tăng áp lực nội sọ (v.d xuất huyết dưới nhện).

Bảng. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA SÓNG Q

Các yếu tố sinh lý hoặc tư thế

1. Sóng Q “vùng vách” bình thường.

2. Biến đổi sóng Q bình thường ở V1 đến V2, aVL, III, và aVF.

3. Tràn khí màng phổi trái hoặc tim nằm bên phải.

Tổn thương hoặc bệnh lý thấm nhập cơ tim

1. Các quá trình cấp: thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, tăng kali máu.

2. Các quá trình mạn: bệnh cơ tim vô căn, amyloid, khối u, sarcoid, xơ cứng bì.

Phì đại/Lớn thất

1. Thất trái (Sóng R điện thế thấp)a.

2. Thất phải (Sóng R điện thế bình thường).

3. Bệnh cơ tim phì đại.

Bất thường dẫn truyền

1. Block nhánh trái.

2. Hình ảnh Wolff-Parkinson-White.

aSóng R nhỏ hoặc biến mất ở các chuyển đạo trước tim bên phải và ở giữa.

Bài viết cùng chuyên mục

Phù phổi độ cao

Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.

Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa

Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.

Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa

Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Xanh tím: nguyên lý nội khoa

Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.

Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.

Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa

MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

Bệnh nền tác động đến say độ cao

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa

Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Thiếu hụt Androgen: thiếu hụt hệ sinh sản nam giới

Việc khám lâm sàng nên tập trung vào các đặc tính sinh dục phụ như mọc râu, lông nách, lông ở ngực và vùng mu, vú to ở nam.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp

Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.

Đau thắt ngực ổn định: nguyên lý nội khoa

Gắng sức được thực hiện trên máy chạy bộ hoặc xe đạp đến khi nhịp tim mục tiêu đạt được hoặc bệnh nhân có triệu chứng, đau ngực,chóng mặt,tăng huyết áp, khó thở đáng kể, nhịp nhanh thất.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Say độ cao: nguyên lý nội khoa

Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa

Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình

Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa

Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.

Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng

Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.