- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa
Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa
Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiếp cận điện tâm đồ
Thông thường, điện tâm đồ được chuẩn hoá là 1.0 mV mỗi 10 mm, và tốc độ giấy là 25 mm/s (mỗi ô nhỏ theo hàng ngang = 0.04 s).
Nhịp tim
Nhát bóp/phút = 300 chia cho số ô lớn (mỗi 5 mm) giữa hai phức bộ QRS liền kề nhau. Với nhịp tim nhanh hơn, lấy 1500 chia cho số ô nhỏ (mỗi 1 mm) giữa mỗi phức bộ QRS.
Loại nhịp
Gọi là nhịp xoang nếu mỗi sóng P được theo sau bởi một phức bộ QRS, khoảng PR ≥ 0.12 s, mỗi phức bộ QRS đi trước bởi một sóng P, và sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và III.
Hình. Hệ thống chuyển đạo trên ECG: Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học. Độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất. Ví dụ, QRS dương nhất ở DI thì đẳng điện ở aVF và quay về hướng 0°. Trục bình thường nằm trong khoảng từ −30° đến + 90°. Trục > + 90° là trục lệch phải và < 30° là trục lệch trái.
Trục điện học
Nếu phức bộ QRS dương ở các chuyển đạo chi I và II, thì đây là trục trung gian. Ngược lại, tìm các chuyển đạo chi có QRS gần như đẳng điện (R = S). Trục điện học lúc này vuông góc với chuyển đạo đó (hình). Nếu phức bộ QRS dương ở chuyển đạo vuông góc đó, thì trục điện học cùng hướng với chuyển đạo đó; nếu QRS âm, thì trục điện học nằm ở hướng ngược lại với chuyển đạo đó.
Trục lệch trái (âm hơn − 30°) xảy ra trong bệnh lý ảnh hưởng toàn thất trái, nhồi máu cơ tim thành dưới; cũng như trong block phân nhánh trái trước (sóng R nhỏ, sóng S sâu ở II, III, và aVF).
Trục lệch phải (>90°) xảy ra trong phì đại thất phải (R > S ở V1) và block phân nhánh trái sau (sóng Q nhỏ và sóng R cao ở chuyển đạo II, III, và aVF). Trục lệch phải nhẹ cũng gặp ở những người gầy, khoẻ mạnh (đến 110°).
Các khoảng giá trị bình thường điện tâm đồ
PR (0.12–0.20 s)
Ngắn: (1) hội chứng tái cực sớm (tìm đoạn dốc nhẹ của phức bộ QRS của sóng “delta”), (2) nhịp nút nhĩ thất (sóng P đảo ngược ở aVF).
Dài: block AV độ I.
Hình. Các dẫn truyền bất thường trong tâm thất. Trên hình minh hoạ là block nhánh phải (RBBB); block nhánh trái (LBBB); block phân nhánh trái trước (LAH); block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước (RBBB + LAH); và block nhánh phải kèm block phân nhánh trái sau (RBBB + LPH).
QRS (0.06-0.10 s)
Dãn rộng: (1) nhịp ngoại tâm thu thất, (2) block nhánh: phải (RsR′ ở V1, sóng S sâu ở V6) và trái [RR′ ở V6 (Hình 120-2)], (3) ngưỡng gây độc của một số thuốc (v.d flecainide, propafenone, quinidine), (4) hạ kali máu nặng.
QT (< 50% khoảng RR; QT hiệu chỉnh ≤ 0.44 s)
Kéo dài: bẩm sinh, hạ kali máu, hạ calci máu, các thuốc (v.d thuốc chống loạn nhịp loại IA và loại III, tricyclics).
Phì đại buồng tim
Nhĩ phải: sóng P ≥ 2.5 mm ở chuyển đạo II.
Nhĩ trái: sóng P hai pha (dương tính, sau âm tính) ở V1, với pha âm rộng hơn 0.04 s.
Thất phải: R > S ở V1 và R ở V1 > 5 mm; sóng S sâu ở V6; trục lệch phải.
Thất trái: sóng S ở V1 cộng R ở V5 hoặc V6 ≥35 mm hoặc R ở aVL >11mm.
Nhồi máu cơ tim
Diễn tiến nhồi máu cơ tim cấp ST chênh tái tưới máu thất bại: sóng Q bệnh lý ( ≥ 0.04 s và ≥ 25% tổng biên độ QRS) tại các chuyển đạo theo trong bảng; nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh có sự thay đổi ST-T ở những chuyển đạo mà không hình thành sóng Q bệnh lý. Một số trường hợp khác (ngoài nhồi máu cơ tim cấp) cũng có thể gây ra sóng Q (bảng).
Hình. Sự thay đổi tuần tự của khử cực và tái cực trong nhồi máu cơ tim A. thành trước cấp và B. nhồi máu cơ tim thành sau có sóng Q.
Trong nhồi máu thành trước, ST chênh lên ở I, aVL, và các chuyển đạo trước tim, có thể thấy ST chênh xuống soi gương ở II, III, và aVF. Ngược lại, nhồi máu thành dưới (hoặc tha2nhs au) có thể có ST chênh xuống soi gương ở V1 đến V3
Sóng ST-T
ST chênh lên: Nhồi máu cơ tim cấp, co thắt mạch vành, viêm ngoại tâm mạc (cong lõm) (xem hìnhvà bảng), phình thất trái, hình ảnh Brugada (block nhánh phải với ST chênh lên ở V1-V2).
ST chênh xuống: do Digitalis, kéo căng thành cơ (do phì đại tâm thất), thiếu máu, hay nhồi máu không xuyên thành.
Hình. Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp. ECG 11/29 cho thấy sự thay đổi ST và T không đặc hiệu. Trên ECG 12/5 xảy ra nhồi máu cơ tim cấp. Có sóng Q bệnh lý 1, ST chênh lên 2, và sóng T đảo 3 ở chuyển đạo II, III, và aVF chỉ điểm vị trí nhồi máu là ở thành dưới. Sự thay đổi soi gương ở aVL (mũi tên nhỏ). Sóng R tăng điện thế với ST chênh xuống và sóng T cao ở V2 là đặc điểm của nhồi máu lan đến thành sau của nhồi máu thành dưới.
Bảng. SÓNG Q Ở MỘT SỐ CHUYỂN ĐẠO TRONG NHỒI MÁU
T nhô cao rõ: Tăng kali máu; nhồi máu cơ tim (“sóng T siêu cấp”).
T đảo ngược: nhồi máu cơ tim không Q, hình ảnh “kéo căng” tâm thất, tác dụng phụ của thuốc (v.d digitalis), hạ kali máu, tăng calci máu, tăng áp lực nội sọ (v.d xuất huyết dưới nhện).
Bảng. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA SÓNG Q
Các yếu tố sinh lý hoặc tư thế
1. Sóng Q “vùng vách” bình thường.
2. Biến đổi sóng Q bình thường ở V1 đến V2, aVL, III, và aVF.
3. Tràn khí màng phổi trái hoặc tim nằm bên phải.
Tổn thương hoặc bệnh lý thấm nhập cơ tim
1. Các quá trình cấp: thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, tăng kali máu.
2. Các quá trình mạn: bệnh cơ tim vô căn, amyloid, khối u, sarcoid, xơ cứng bì.
Phì đại/Lớn thất
1. Thất trái (Sóng R điện thế thấp)a.
2. Thất phải (Sóng R điện thế bình thường).
3. Bệnh cơ tim phì đại.
Bất thường dẫn truyền
1. Block nhánh trái.
2. Hình ảnh Wolff-Parkinson-White.
aSóng R nhỏ hoặc biến mất ở các chuyển đạo trước tim bên phải và ở giữa.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa
Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.
Nhiễm khuẩn tai ngoài: nguyên lý nội khoa
Điều trị đòi hỏi phải dùng kháng sinh hoạt động toàn thân chống lại các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, Pseudomonas aeruginosa và S. aureus, và thường bao gồm một penicilin.
Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.
Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Hội chứng tĩnh mạch chủ trên ở bệnh nhân ung thư
Xạ trị là lựa chọn điều trị đới với ung thư phổi không tế bào nhỏ, kết hợp hóa trị với xạ trị có hiệu quả trong ung thư phổi tế bào nhỏ và u lympho.
Khám lâm sàng bệnh da liễu
Kiểm tra da nên được thực hiện trong phòng đủ ánh sáng và bệnh nhân phải được bộc lộ hoàn toàn khi khám. Cùng thiết bị khám hữu ích bao gồm một kính lúp.
Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ
Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa
Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.
Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.
Ung thư bàng quang: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân ở giai đoạn đầu được điều trị bằng nội, các khối u trên bề mặt có thể loại bỏ qua nội soi, khối cơ xâm lấn cần được cắt rộng hơn.
Mất thị lực từ từ
U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.
Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa
Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.
Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa
Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.
Bệnh porphyrin: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các biểu hiện chính bệnh porphyrin thuộc gan là các triệu chứng thuộc thần kinh, đau bụng do thần kinh, bệnh thần kinh, rối loạn tâm thần.
Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận
Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu
Cổ trướng: nguyên lý nội khoa
Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.
Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.
Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa
Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.
Ghép thận: nguyên lý nội khoa
Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.
Suy hô hấp: nguyên lý nội khoa
Suy hô hấp tăng cacbondioxit do giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết sinh lý. Trình trạng chung liên quan với suy hô hấp tăng cacbondioxit gồm bệnh lý thần kinh cơ.
Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.
Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu
Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.