Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa

2018-03-06 03:54 PM

Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tiếp cận điện tâm đồ

Thông thường, điện tâm đồ được chuẩn hoá là 1.0 mV mỗi 10 mm, và tốc độ giấy là 25 mm/s (mỗi ô nhỏ theo hàng ngang = 0.04 s).

Nhịp tim

Nhát bóp/phút = 300 chia cho số ô lớn (mỗi 5 mm) giữa hai phức bộ QRS liền kề nhau. Với nhịp tim nhanh hơn, lấy 1500 chia cho số ô nhỏ (mỗi 1 mm) giữa mỗi phức bộ QRS.

Loại nhịp

Gọi là nhịp xoang nếu mỗi sóng P được theo sau bởi một phức bộ QRS, khoảng PR ≥ 0.12 s, mỗi phức bộ QRS đi trước bởi một sóng P, và sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và III.

Hệ thống chuyển đạo trên ecg

Hình. Hệ thống chuyển đạo trên ECG: Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học. Độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất. Ví dụ, QRS dương nhất ở DI thì đẳng điện ở aVF và quay về hướng 0°. Trục bình thường nằm trong khoảng từ −30° đến + 90°. Trục > + 90° là trục lệch phải và < 30° là trục lệch trái.

Trục điện học

Nếu phức bộ QRS dương ở các chuyển đạo chi I và II, thì đây là trục trung gian. Ngược lại, tìm các chuyển đạo chi có QRS gần như đẳng điện (R = S). Trục điện học lúc này vuông góc với chuyển đạo đó (hình). Nếu phức bộ QRS dương ở chuyển đạo vuông góc đó, thì trục điện học cùng hướng với chuyển đạo đó; nếu QRS âm, thì trục điện học nằm ở hướng ngược lại với chuyển đạo đó.

Trục lệch trái (âm hơn − 30°) xảy ra trong bệnh lý ảnh hưởng toàn thất trái, nhồi máu cơ tim thành dưới; cũng như trong block phân nhánh trái trước (sóng R nhỏ, sóng S sâu ở II, III, và aVF).

Trục lệch phải (>90°) xảy ra trong phì đại thất phải (R > S ở V1) và block phân nhánh trái sau (sóng Q nhỏ và sóng R cao ở chuyển đạo II, III, và aVF). Trục lệch phải nhẹ cũng gặp ở những người gầy, khoẻ mạnh (đến 110°).

Các khoảng giá trị bình thường điện tâm đồ

PR (0.12–0.20 s)

Ngắn: (1) hội chứng tái cực sớm (tìm đoạn dốc nhẹ của phức bộ QRS của sóng “delta”), (2) nhịp nút nhĩ thất (sóng P đảo ngược ở aVF).

Dài: block AV độ I.

Dấn truyền bất thường tâm thất

Hình. Các dẫn truyền bất thường trong tâm thất. Trên hình minh hoạ là block nhánh phải (RBBB); block nhánh trái (LBBB); block phân nhánh trái trước (LAH); block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước (RBBB + LAH); và block nhánh phải kèm block phân nhánh trái sau (RBBB + LPH).

QRS (0.06-0.10 s)

Dãn rộng: (1) nhịp ngoại tâm thu thất, (2) block nhánh: phải (RsR′ ở V1, sóng S sâu ở V6) và trái [RR′ ở V6 (Hình 120-2)], (3) ngưỡng gây độc của một số thuốc (v.d flecainide, propafenone, quinidine), (4) hạ kali máu nặng.

QT (< 50% khoảng RR; QT hiệu chỉnh ≤ 0.44 s)

Kéo dài: bẩm sinh, hạ kali máu, hạ calci máu, các thuốc (v.d thuốc chống loạn nhịp loại IA và loại III, tricyclics).

Phì đại buồng tim

Nhĩ phải: sóng P ≥ 2.5 mm ở chuyển đạo II.

Nhĩ trái: sóng P hai pha (dương tính, sau âm tính) ở V1, với pha âm rộng hơn 0.04 s.

Thất phải: R > S ở V1 và R ở V1 > 5 mm; sóng S sâu ở V6; trục lệch phải.

Thất trái: sóng S ở V1 cộng R ở V5 hoặc V6 ≥35 mm hoặc R ở aVL >11mm.

Nhồi máu cơ tim

Diễn tiến nhồi máu cơ tim cấp ST chênh tái tưới máu thất bại: sóng Q bệnh lý ( ≥ 0.04 s và ≥ 25% tổng biên độ QRS) tại các chuyển đạo theo trong bảng; nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh có sự thay đổi ST-T ở những chuyển đạo mà không hình thành sóng Q bệnh lý. Một số trường hợp khác (ngoài nhồi máu cơ tim cấp) cũng có thể gây ra sóng Q (bảng).

Thay đổi khử cực

Hình. Sự thay đổi tuần tự của khử cực và tái cực trong nhồi máu cơ tim A. thành trước cấp và B. nhồi máu cơ tim thành sau có sóng Q.

Trong nhồi máu thành trước, ST chênh lên ở I, aVL, và các chuyển đạo trước tim, có thể thấy ST chênh xuống soi gương ở II, III, và aVF. Ngược lại, nhồi máu thành dưới (hoặc tha2nhs au) có thể có ST chênh xuống soi gương ở V1 đến V3

Sóng ST-T

ST chênh lên: Nhồi máu cơ tim cấp, co thắt mạch vành, viêm ngoại tâm mạc (cong lõm) (xem hìnhvà bảng), phình thất trái, hình ảnh Brugada (block nhánh phải với ST chênh lên ở V1-V2).

ST chênh xuống: do Digitalis, kéo căng thành cơ (do phì đại tâm thất), thiếu máu, hay nhồi máu không xuyên thành.

Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp

Hình. Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp. ECG 11/29 cho thấy sự thay đổi ST và T không đặc hiệu. Trên ECG 12/5 xảy ra nhồi máu cơ tim cấp. Có sóng Q bệnh lý 1, ST chênh lên 2, và sóng T đảo 3 ở chuyển đạo II, III, và aVF chỉ điểm vị trí nhồi máu là ở thành dưới. Sự thay đổi soi gương ở aVL (mũi tên nhỏ). Sóng R tăng điện thế với ST chênh xuống và sóng T cao ở V2 là đặc điểm của nhồi máu lan đến thành sau của nhồi máu thành dưới.

Bảng. SÓNG Q Ở MỘT SỐ CHUYỂN ĐẠO TRONG NHỒI MÁU

Sóng Q trong nhồi máu

T nhô cao rõ: Tăng kali máu; nhồi máu cơ tim (“sóng T siêu cấp”).

T đảo ngược: nhồi máu cơ tim không Q, hình ảnh “kéo căng” tâm thất, tác dụng phụ của thuốc (v.d digitalis), hạ kali máu, tăng calci máu, tăng áp lực nội sọ (v.d xuất huyết dưới nhện).

Bảng. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA SÓNG Q

Các yếu tố sinh lý hoặc tư thế

1. Sóng Q “vùng vách” bình thường.

2. Biến đổi sóng Q bình thường ở V1 đến V2, aVL, III, và aVF.

3. Tràn khí màng phổi trái hoặc tim nằm bên phải.

Tổn thương hoặc bệnh lý thấm nhập cơ tim

1. Các quá trình cấp: thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, tăng kali máu.

2. Các quá trình mạn: bệnh cơ tim vô căn, amyloid, khối u, sarcoid, xơ cứng bì.

Phì đại/Lớn thất

1. Thất trái (Sóng R điện thế thấp)a.

2. Thất phải (Sóng R điện thế bình thường).

3. Bệnh cơ tim phì đại.

Bất thường dẫn truyền

1. Block nhánh trái.

2. Hình ảnh Wolff-Parkinson-White.

aSóng R nhỏ hoặc biến mất ở các chuyển đạo trước tim bên phải và ở giữa.

Bài viết cùng chuyên mục

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng

Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.

Run và các rối loạn vận động

Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.

X quang ngực: nguyên lý nội khoa

Được sử dụng kết hợp với thăm khám lâm sàng để hỗ trợ chẩn đoán suy tim sung huyết. X quang hỗ trợ chẩn đoán suy tim bao gồm tim to, tăng tưới máu vùng đỉnh phổi.

Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.

Xơ cứng toàn thân (SSC): nguyên lý chẩn đoán điều trị

Xơ cứng toàn thân là một rối loạn đa cơ quan đặc trưng bởi dày da và đặc biệt có sự tham gia của nhiều cơ quan nội tạng.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Ung thư buồng trứng: nguyên lý nội khoa

Không giống như ung thư đại tràng, con đường dẫn đến ung thư buồng trứng là không rõ ràng. Ung thư buồng trứng cũng có thể xảy ra trong hội chứng Lynch.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Một số bệnh rối loạn xương

Điều trị bệnh lý nền đường ruột, NSAIDs có thể làm giảm các triệu chứng ở khớp nhưng có thể làm bùng phát bệnh đường ruột.

Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa

Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.

Hôn mê: nguyên lý nội khoa

Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.

Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa

Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.

Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.

Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa

Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.

Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa

Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.

Huyết khối tăng đông

Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.

Liệt đa dây thần kinh sọ

Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.