- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa
Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa
Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiếp cận điện tâm đồ
Thông thường, điện tâm đồ được chuẩn hoá là 1.0 mV mỗi 10 mm, và tốc độ giấy là 25 mm/s (mỗi ô nhỏ theo hàng ngang = 0.04 s).
Nhịp tim
Nhát bóp/phút = 300 chia cho số ô lớn (mỗi 5 mm) giữa hai phức bộ QRS liền kề nhau. Với nhịp tim nhanh hơn, lấy 1500 chia cho số ô nhỏ (mỗi 1 mm) giữa mỗi phức bộ QRS.
Loại nhịp
Gọi là nhịp xoang nếu mỗi sóng P được theo sau bởi một phức bộ QRS, khoảng PR ≥ 0.12 s, mỗi phức bộ QRS đi trước bởi một sóng P, và sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và III.

Hình. Hệ thống chuyển đạo trên ECG: Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học. Độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất. Ví dụ, QRS dương nhất ở DI thì đẳng điện ở aVF và quay về hướng 0°. Trục bình thường nằm trong khoảng từ −30° đến + 90°. Trục > + 90° là trục lệch phải và < 30° là trục lệch trái.
Trục điện học
Nếu phức bộ QRS dương ở các chuyển đạo chi I và II, thì đây là trục trung gian. Ngược lại, tìm các chuyển đạo chi có QRS gần như đẳng điện (R = S). Trục điện học lúc này vuông góc với chuyển đạo đó (hình). Nếu phức bộ QRS dương ở chuyển đạo vuông góc đó, thì trục điện học cùng hướng với chuyển đạo đó; nếu QRS âm, thì trục điện học nằm ở hướng ngược lại với chuyển đạo đó.
Trục lệch trái (âm hơn − 30°) xảy ra trong bệnh lý ảnh hưởng toàn thất trái, nhồi máu cơ tim thành dưới; cũng như trong block phân nhánh trái trước (sóng R nhỏ, sóng S sâu ở II, III, và aVF).
Trục lệch phải (>90°) xảy ra trong phì đại thất phải (R > S ở V1) và block phân nhánh trái sau (sóng Q nhỏ và sóng R cao ở chuyển đạo II, III, và aVF). Trục lệch phải nhẹ cũng gặp ở những người gầy, khoẻ mạnh (đến 110°).
Các khoảng giá trị bình thường điện tâm đồ
PR (0.12–0.20 s)
Ngắn: (1) hội chứng tái cực sớm (tìm đoạn dốc nhẹ của phức bộ QRS của sóng “delta”), (2) nhịp nút nhĩ thất (sóng P đảo ngược ở aVF).
Dài: block AV độ I.

Hình. Các dẫn truyền bất thường trong tâm thất. Trên hình minh hoạ là block nhánh phải (RBBB); block nhánh trái (LBBB); block phân nhánh trái trước (LAH); block nhánh phải kèm block phân nhánh trái trước (RBBB + LAH); và block nhánh phải kèm block phân nhánh trái sau (RBBB + LPH).
QRS (0.06-0.10 s)
Dãn rộng: (1) nhịp ngoại tâm thu thất, (2) block nhánh: phải (RsR′ ở V1, sóng S sâu ở V6) và trái [RR′ ở V6 (Hình 120-2)], (3) ngưỡng gây độc của một số thuốc (v.d flecainide, propafenone, quinidine), (4) hạ kali máu nặng.
QT (< 50% khoảng RR; QT hiệu chỉnh ≤ 0.44 s)
Kéo dài: bẩm sinh, hạ kali máu, hạ calci máu, các thuốc (v.d thuốc chống loạn nhịp loại IA và loại III, tricyclics).
Phì đại buồng tim
Nhĩ phải: sóng P ≥ 2.5 mm ở chuyển đạo II.
Nhĩ trái: sóng P hai pha (dương tính, sau âm tính) ở V1, với pha âm rộng hơn 0.04 s.
Thất phải: R > S ở V1 và R ở V1 > 5 mm; sóng S sâu ở V6; trục lệch phải.
Thất trái: sóng S ở V1 cộng R ở V5 hoặc V6 ≥35 mm hoặc R ở aVL >11mm.
Nhồi máu cơ tim
Diễn tiến nhồi máu cơ tim cấp ST chênh tái tưới máu thất bại: sóng Q bệnh lý ( ≥ 0.04 s và ≥ 25% tổng biên độ QRS) tại các chuyển đạo theo trong bảng; nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh có sự thay đổi ST-T ở những chuyển đạo mà không hình thành sóng Q bệnh lý. Một số trường hợp khác (ngoài nhồi máu cơ tim cấp) cũng có thể gây ra sóng Q (bảng).

Hình. Sự thay đổi tuần tự của khử cực và tái cực trong nhồi máu cơ tim A. thành trước cấp và B. nhồi máu cơ tim thành sau có sóng Q.
Trong nhồi máu thành trước, ST chênh lên ở I, aVL, và các chuyển đạo trước tim, có thể thấy ST chênh xuống soi gương ở II, III, và aVF. Ngược lại, nhồi máu thành dưới (hoặc tha2nhs au) có thể có ST chênh xuống soi gương ở V1 đến V3
Sóng ST-T
ST chênh lên: Nhồi máu cơ tim cấp, co thắt mạch vành, viêm ngoại tâm mạc (cong lõm) (xem hìnhvà bảng), phình thất trái, hình ảnh Brugada (block nhánh phải với ST chênh lên ở V1-V2).
ST chênh xuống: do Digitalis, kéo căng thành cơ (do phì đại tâm thất), thiếu máu, hay nhồi máu không xuyên thành.

Hình. Nhồi máu cơ tim thành dưới cấp. ECG 11/29 cho thấy sự thay đổi ST và T không đặc hiệu. Trên ECG 12/5 xảy ra nhồi máu cơ tim cấp. Có sóng Q bệnh lý 1, ST chênh lên 2, và sóng T đảo 3 ở chuyển đạo II, III, và aVF chỉ điểm vị trí nhồi máu là ở thành dưới. Sự thay đổi soi gương ở aVL (mũi tên nhỏ). Sóng R tăng điện thế với ST chênh xuống và sóng T cao ở V2 là đặc điểm của nhồi máu lan đến thành sau của nhồi máu thành dưới.
Bảng. SÓNG Q Ở MỘT SỐ CHUYỂN ĐẠO TRONG NHỒI MÁU

T nhô cao rõ: Tăng kali máu; nhồi máu cơ tim (“sóng T siêu cấp”).
T đảo ngược: nhồi máu cơ tim không Q, hình ảnh “kéo căng” tâm thất, tác dụng phụ của thuốc (v.d digitalis), hạ kali máu, tăng calci máu, tăng áp lực nội sọ (v.d xuất huyết dưới nhện).
Bảng. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA SÓNG Q
Các yếu tố sinh lý hoặc tư thế
1. Sóng Q “vùng vách” bình thường.
2. Biến đổi sóng Q bình thường ở V1 đến V2, aVL, III, và aVF.
3. Tràn khí màng phổi trái hoặc tim nằm bên phải.
Tổn thương hoặc bệnh lý thấm nhập cơ tim
1. Các quá trình cấp: thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, tăng kali máu.
2. Các quá trình mạn: bệnh cơ tim vô căn, amyloid, khối u, sarcoid, xơ cứng bì.
Phì đại/Lớn thất
1. Thất trái (Sóng R điện thế thấp)a.
2. Thất phải (Sóng R điện thế bình thường).
3. Bệnh cơ tim phì đại.
Bất thường dẫn truyền
1. Block nhánh trái.
2. Hình ảnh Wolff-Parkinson-White.
aSóng R nhỏ hoặc biến mất ở các chuyển đạo trước tim bên phải và ở giữa.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa
Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương
Mất thị lực cấp và nhìn đôi
Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.
Táo bón: nguyên lý nội khoa
Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Lách to: nguyên lý nội khoa
Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Viêm tai giữa: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các trường hợp nhẹ đến trung bình khỏi bệnh trong vòng 1 tuần mà không cần điều trị đặc hiệu, giảm các triệu chứng bằng các thuốc giảm đau.
Béo phì: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Điều trị là quan trọng bởi các nguy cơ sức khỏe liên quan, nhưng khá khó khăn bởi lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả bị hạn chế.
Viêm bàng quang kẽ: nguyên lý nội khoa
Không giống như đau vùng chậu phát sinh từ các nguồn khác, đau do viêm bàng quang kẽ càng trầm trọng hơn khi đổ đầy bàng quang, và giảm khi bàng quang rỗng.
Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.
Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu
Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.
Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau
Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.
Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.
Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.
Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.
Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống
Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.
Nhiễm phóng xạ cấp
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.
Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Chức năng đường tiêu hóa bình thường
Sự vận động của ruột già được điều hoà nhờ các nhu động tại chỗ để đẩy phân ra. Sự đi cầu được thực hiện nhờ cơ thắt trong hậu môn giãn để đáp ứng với trực tràng căng.
Mất ngôn ngữ: nguyên lý nội khoa
Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ.
Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa
Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.
Hôn mê: nguyên lý nội khoa
Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.
Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa
Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.
Khám các dây thần kinh sọ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Khám sơ bộ kiểm tra đáy mắt, thị trường, kích thước đồng tử và độ phản ứng, cử động ngoài mắt, và cử động trên mặt
