Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

2014-10-04 08:08 PM

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là một rối loạn chuyển hóa glucose biếu hiện bằng các dấu hiệu hôn mê có tăng đưòng huyết rất cao trên 40 mmol/l, tình trạng mất nước nặng nề làm cho áp lực thẩm thấu huyết tương rất lớn > 350 mosm/l, còn tình trạng toan và cêtôn không có hoặc không đáng kể. Tình trạng rối loạn ý thức rất đa dạng: lẫn lộn, lờ đờ, yếu chi, co giật, hôn mê. Áp lực thẩm thâu huyết tương có thể đo bằng thẩm thấu kế hoặc bằng công thức:

mosm/l = 2(Na + K) + Urê máu + glucose máu

Bình thường áp lực thẩm thấu huyết tương = 310 mosm/l

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Các nguyên nhân thuận lợi: dùng corticoid, thuốc lợi tiểu, bệnh thận tiềm tàng, các bệnh nhiễm khuẩn và tai biến mạch não.

Tỷ lệ tử vong rất cao 40 - 50% do có những biến chứng nặng.

Sinh bệnh học

Tăng đường huyết rất cao là nguyên nhân gây các rốì loạn chuyển hóa, tăng đường huyết còn gây ra mất nước và mất muối (Na, K).

Nguyên nhân tăng đường huyết là rối loạn sử dụng glucose ở phạm vi tế bào (ngoại biên), kèm theo rốì loạn tạo đường ở gan. Nhiễm khuẩn dễ làm bệnh nhân đái tháo đường mất thăng bằng thể dịch:  nhiễm khuẩn gây ra tình trạng kháng insulin ở phạm vi tế bào ngoại biên và ở gan.

Người ta không rõ tại sao nhiễm khuẩn lại không gây đái tháo đường có toan cêtôn ở người già, lại hay gây hôn mê tăng thẩm thấu. Các lập luận của nhiều tác giả đều nhằm chứng minh rằng insulin trong đái tháo đường không phụ thuộc insulin còn đủ để chống việc chuyển hoá chất béo thành cêtôn ở gan đồng thời trong hôn mê tăng thẩm thấu thường có tăng tiết vasopressin và angiotensin II có tác dụng chống việc cêtôn hóa ở gan. Tăng lactat máu cũng hay gặp trong hôn mê tăng thẩm thấu thông thường là tăng nhẹ nhưng đôi khi cũng tăng cao, nhất là khi có tụt huyết áp.

Chẩn đoán xác định

Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

Rối loạn ý thức, từ lờ đờ đến hôn mê.

Mất nước nặng, nhanh trong vài ngày (mất nhiều cân), mất nước trong tế bào nặng hơn là mất nước ngoài tế bào.

Đường máu tăng trên 40 mmol/L, áp lực thẩm thấu huyết tương trên 350 mmol/l.

Nước tiểu (ít khi vô niệu) có đường niệu ++++ không có cêtôn niệu hoặc rất ít.

pH máu vẫn ở phạm vi bình thường.

Đôi khi làm xét nghiệm nước não tủy tình cờ thấy đường não tủy tăng cao (bằng nửa đường máu).

Ngoài ra Na máu thường tăng trên 145 mmol/l nhưng vẫn có thể kình thường. Nếu có toan lactic thường là rất nặng.

Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu bao giờ cũng có, phải tìm:

Trước hết là nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm mật quản, viêm đường tiết niệu.

Tai biến mạch não thường là hậu quả của đái tháo đường nhưng lại là nguyên nhân thuận lợi gây ra hôn mê tăng thẩm thấu.

Chẩn đoán phân biệt

Trước tiên là với hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn: trong biến chứng này đường máu không cần cao lắm, thường có hạ Na máu, pH máu giảm, toan lactic thường nặng.

Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.

Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng các dung dịch đường quá ưu trương.

Các hôn mê do tổn thương thần kinh trung ương ở người đái tháo đường, hoặc được truyền glucose ưu trương.

Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng Natri máu.

Hôn mê do hạ đường huyết ở người đái tháo đường dùng quá liều, sulfamid hoặc insulin.

Ớ người hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn đã tỉnh đột nhiên hôn mê lại, cần phải xem xét khả năng dùng quá liểu insulin mà không truyền đường cho bệnh nhân.

Xử trí

Hồi phục nước và điện giải là công việc hàng đầu trong điều trị hôn mê tăng thẩm thấu

Thông thường phải truyền 6 - 10 1/ngày. Hôn mê toan cêtôn đòi hỏi phải truyền dịch ít hơn.

Thành phần dịch truyền là NaCl 0,45% (1 thể tích NaCl 0,9% hòa với một thể tích nước cất). Không nên dùng glucose đẳng hoặc nhược trương vì bản thân hôn mê tăng thẩm thấu cần phải được dùng insulin để hạ đường máu. Natri có tác dụng hạn chế nước ào ạt vào trong tế bào dễ gây phù não mà trước đó đã có hiện tượng teo não do tăng thẩm thấu. Tuy nhiên sau khi đường máu đã hạ xuống khoảng 15mmol/l thì nên truyền thêm glucose 5% và dùng insulin liều duy trì.

Insulin thường tiêm tĩnh mạch sau khi đã đặt ống thông truyền dịch. Liều insulin không cần cao như trong hôn mê toan cêtôn mặc dù trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đường huyết cao hơn nhiều so với đường huyết trong hôn mê toan cêtôn. Thường chỉ cho insulin 5UI/h với tổng liều 120 UI/24h, đôi khi phải cho liều cao hơn. Khi đã truyền dịch, đường máu sẽ trở về bình thường rất nhanh.

Kali

Tiếp theo việc tiêm insulin phải thực hiện ngay truyền kali. Hạ K máu trong hôn mê tăng thẩm thấu sau khi dùng insulin rất nguy hiểm, quên không truyền K sớm chắc chắn bệnh nhân tử vong. Trong điểu kiện khẩn cấp phải dựa vào điện tim. Lượng kaliclorua truyền tĩnh mạch thông thường là phải 8 - 12g/12h. Chỉ nên truyền mỗi giờ tối đa là 1g KCl, kéo dài như vậy trong 2 ngày. Sau khi bệnh nhân tỉnh phải cho uống 4 - 6g duy trì. Điều trị các nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu là rất cần thiết để ngăn chặn hôn mê tái phát.

Theo dõi

Đưòng máu: 1h/lần.

Điện giải máu: 3 - 6h/lần.

Điện tim liên tục trên màn hiện hoặc ghi 3 - 6h/lần.

Urê,creatinin máu để đánh giá tình trạng suy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.

Điện giật

Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.

Ngộ độc Asen hữu cơ

Sớm: cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh. Chậm phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não.

Ngộ độc sắn

Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất

Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.

Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)

Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.

Ngộ độc Carbon sulfua

Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)

Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)

Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).

Các rối loạn phospho máu

Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.

Đại cương về liệt ngoại vi

Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não.

Ngộ độc Meprobamat

Bệnh nhân nằm mê, không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất, khi hôn mê sâu, đồng tử giãn, hạ thận nhiệt, biên độ hô hấp giảm.

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet

Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.

Sốt rét ác tính (sốt rét nặng có biến chứng)

Các rối loạn thần kinh nổi bật là: rối loạn hành vi, rối loạn ý thức, hôn mê nhanh, đôi khi đột ngột, đôi khi co giật, liệt, mất vỏ, mất não.