- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là một rối loạn chuyển hóa glucose biếu hiện bằng các dấu hiệu hôn mê có tăng đưòng huyết rất cao trên 40 mmol/l, tình trạng mất nước nặng nề làm cho áp lực thẩm thấu huyết tương rất lớn > 350 mosm/l, còn tình trạng toan và cêtôn không có hoặc không đáng kể. Tình trạng rối loạn ý thức rất đa dạng: lẫn lộn, lờ đờ, yếu chi, co giật, hôn mê. Áp lực thẩm thâu huyết tương có thể đo bằng thẩm thấu kế hoặc bằng công thức:
mosm/l = 2(Na + K) + Urê máu + glucose máu
Bình thường áp lực thẩm thấu huyết tương = 310 mosm/l
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.
Các nguyên nhân thuận lợi: dùng corticoid, thuốc lợi tiểu, bệnh thận tiềm tàng, các bệnh nhiễm khuẩn và tai biến mạch não.
Tỷ lệ tử vong rất cao 40 - 50% do có những biến chứng nặng.
Sinh bệnh học
Tăng đường huyết rất cao là nguyên nhân gây các rốì loạn chuyển hóa, tăng đường huyết còn gây ra mất nước và mất muối (Na, K).
Nguyên nhân tăng đường huyết là rối loạn sử dụng glucose ở phạm vi tế bào (ngoại biên), kèm theo rốì loạn tạo đường ở gan. Nhiễm khuẩn dễ làm bệnh nhân đái tháo đường mất thăng bằng thể dịch: nhiễm khuẩn gây ra tình trạng kháng insulin ở phạm vi tế bào ngoại biên và ở gan.
Người ta không rõ tại sao nhiễm khuẩn lại không gây đái tháo đường có toan cêtôn ở người già, lại hay gây hôn mê tăng thẩm thấu. Các lập luận của nhiều tác giả đều nhằm chứng minh rằng insulin trong đái tháo đường không phụ thuộc insulin còn đủ để chống việc chuyển hoá chất béo thành cêtôn ở gan đồng thời trong hôn mê tăng thẩm thấu thường có tăng tiết vasopressin và angiotensin II có tác dụng chống việc cêtôn hóa ở gan. Tăng lactat máu cũng hay gặp trong hôn mê tăng thẩm thấu thông thường là tăng nhẹ nhưng đôi khi cũng tăng cao, nhất là khi có tụt huyết áp.
Chẩn đoán xác định
Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Rối loạn ý thức, từ lờ đờ đến hôn mê.
Mất nước nặng, nhanh trong vài ngày (mất nhiều cân), mất nước trong tế bào nặng hơn là mất nước ngoài tế bào.
Đường máu tăng trên 40 mmol/L, áp lực thẩm thấu huyết tương trên 350 mmol/l.
Nước tiểu (ít khi vô niệu) có đường niệu ++++ không có cêtôn niệu hoặc rất ít.
pH máu vẫn ở phạm vi bình thường.
Đôi khi làm xét nghiệm nước não tủy tình cờ thấy đường não tủy tăng cao (bằng nửa đường máu).
Ngoài ra Na máu thường tăng trên 145 mmol/l nhưng vẫn có thể kình thường. Nếu có toan lactic thường là rất nặng.
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu bao giờ cũng có, phải tìm:
Trước hết là nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm mật quản, viêm đường tiết niệu.
Tai biến mạch não thường là hậu quả của đái tháo đường nhưng lại là nguyên nhân thuận lợi gây ra hôn mê tăng thẩm thấu.
Chẩn đoán phân biệt
Trước tiên là với hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn: trong biến chứng này đường máu không cần cao lắm, thường có hạ Na máu, pH máu giảm, toan lactic thường nặng.
Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.
Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng các dung dịch đường quá ưu trương.
Các hôn mê do tổn thương thần kinh trung ương ở người đái tháo đường, hoặc được truyền glucose ưu trương.
Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng Natri máu.
Hôn mê do hạ đường huyết ở người đái tháo đường dùng quá liều, sulfamid hoặc insulin.
Ớ người hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn đã tỉnh đột nhiên hôn mê lại, cần phải xem xét khả năng dùng quá liểu insulin mà không truyền đường cho bệnh nhân.
Xử trí
Hồi phục nước và điện giải là công việc hàng đầu trong điều trị hôn mê tăng thẩm thấu
Thông thường phải truyền 6 - 10 1/ngày. Hôn mê toan cêtôn đòi hỏi phải truyền dịch ít hơn.
Thành phần dịch truyền là NaCl 0,45% (1 thể tích NaCl 0,9% hòa với một thể tích nước cất). Không nên dùng glucose đẳng hoặc nhược trương vì bản thân hôn mê tăng thẩm thấu cần phải được dùng insulin để hạ đường máu. Natri có tác dụng hạn chế nước ào ạt vào trong tế bào dễ gây phù não mà trước đó đã có hiện tượng teo não do tăng thẩm thấu. Tuy nhiên sau khi đường máu đã hạ xuống khoảng 15mmol/l thì nên truyền thêm glucose 5% và dùng insulin liều duy trì.
Insulin thường tiêm tĩnh mạch sau khi đã đặt ống thông truyền dịch. Liều insulin không cần cao như trong hôn mê toan cêtôn mặc dù trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đường huyết cao hơn nhiều so với đường huyết trong hôn mê toan cêtôn. Thường chỉ cho insulin 5UI/h với tổng liều 120 UI/24h, đôi khi phải cho liều cao hơn. Khi đã truyền dịch, đường máu sẽ trở về bình thường rất nhanh.
Kali
Tiếp theo việc tiêm insulin phải thực hiện ngay truyền kali. Hạ K máu trong hôn mê tăng thẩm thấu sau khi dùng insulin rất nguy hiểm, quên không truyền K sớm chắc chắn bệnh nhân tử vong. Trong điểu kiện khẩn cấp phải dựa vào điện tim. Lượng kaliclorua truyền tĩnh mạch thông thường là phải 8 - 12g/12h. Chỉ nên truyền mỗi giờ tối đa là 1g KCl, kéo dài như vậy trong 2 ngày. Sau khi bệnh nhân tỉnh phải cho uống 4 - 6g duy trì. Điều trị các nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu là rất cần thiết để ngăn chặn hôn mê tái phát.
Theo dõi
Đưòng máu: 1h/lần.
Điện giải máu: 3 - 6h/lần.
Điện tim liên tục trên màn hiện hoặc ghi 3 - 6h/lần.
Urê,creatinin máu để đánh giá tình trạng suy thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ
Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.
Thổi ngạt
Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.
Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm
Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.
Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất
Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.
Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt
Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.
Sốc giảm thể tích máu
Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu.
Hít phải dịch dạ dày
Dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng phụ thuộc vào thể tích và pH dịch vị cũng như có hay không các yếutố như: hít trên 25 ml dịch vị ở người lớn.
Ngộ độc Asen vô cơ
Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.
Ngộ độc sắn
Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.
Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu.
Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ
Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
Ngộ độc Barbituric
Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.
Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)
Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.
Xử trí sốt rét ác tính ở người có thai
Thai 3 tháng cuối: chủ yếu điều trị sốt rét ác tính, hồi sức tích cực cho mẹ và con. Khi có chuyển dạ mới can thiệp bấm ốì sớm, lấy thai bằng íorceps nếu thai còn sống.
Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương
Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.
Ngộ độc các corticoid
Không gây ngộ độc cấp. Nhưng có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm, nhất là khi dùng lâu. Loét dạ dày: có thể kèm theo thủng và xuất huyết. Nhiễm khuẩn và virus đặc biệt là làm cho bệnh lao phát triển. Gây phù do ứ nước và muối.
Lọc màng bụng thăm dò
Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.
Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)
Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.
Ngộ độc Paracetamol
Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.
Đặt ống nội khí quản đường mũi có đèn soi thanh quản
Tay phải cầm ống nội khí quản, mặt vát ra ngoài đẩy thẳng góc ống nội khí quản vào lỗ mũi, song song vói sàn lỗ mũi. Khi ống đã vượt qua ống mũi, cảm giác sức cản giảm đi và ống vào đến họng dễ dàng.
Đặt ống nội khí quản mò qua đường mũi
Đẩy nhanh ống vào sâu khi người bệnh bắt đầu hít vào. Nếu ống qua thanh môn, người bệnh sẽ ho, nhưng mất tiếng. Đồng thời hơi từ phổi người bệnh phì mạnh qua ống có khi cả đờm phọt ra.
Ngộ độc quinin
Quinin có tác dụng ức chế thần kinh, huỷ phó giao cảm, ức chế hoạt động oxy khử ở phạm vi tế bào. Ngoài ra liều cao có thể gây sẩy thai đồng thời nguy hiểm đến tính mạng của người mẹ.
Chọc hút máu tĩnh mạch đùi
Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.
Ngộ độc mã tiền (Strycnin)
Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.
