- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là một rối loạn chuyển hóa glucose biếu hiện bằng các dấu hiệu hôn mê có tăng đưòng huyết rất cao trên 40 mmol/l, tình trạng mất nước nặng nề làm cho áp lực thẩm thấu huyết tương rất lớn > 350 mosm/l, còn tình trạng toan và cêtôn không có hoặc không đáng kể. Tình trạng rối loạn ý thức rất đa dạng: lẫn lộn, lờ đờ, yếu chi, co giật, hôn mê. Áp lực thẩm thâu huyết tương có thể đo bằng thẩm thấu kế hoặc bằng công thức:
mosm/l = 2(Na + K) + Urê máu + glucose máu
Bình thường áp lực thẩm thấu huyết tương = 310 mosm/l
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.
Các nguyên nhân thuận lợi: dùng corticoid, thuốc lợi tiểu, bệnh thận tiềm tàng, các bệnh nhiễm khuẩn và tai biến mạch não.
Tỷ lệ tử vong rất cao 40 - 50% do có những biến chứng nặng.
Sinh bệnh học
Tăng đường huyết rất cao là nguyên nhân gây các rốì loạn chuyển hóa, tăng đường huyết còn gây ra mất nước và mất muối (Na, K).
Nguyên nhân tăng đường huyết là rối loạn sử dụng glucose ở phạm vi tế bào (ngoại biên), kèm theo rốì loạn tạo đường ở gan. Nhiễm khuẩn dễ làm bệnh nhân đái tháo đường mất thăng bằng thể dịch: nhiễm khuẩn gây ra tình trạng kháng insulin ở phạm vi tế bào ngoại biên và ở gan.
Người ta không rõ tại sao nhiễm khuẩn lại không gây đái tháo đường có toan cêtôn ở người già, lại hay gây hôn mê tăng thẩm thấu. Các lập luận của nhiều tác giả đều nhằm chứng minh rằng insulin trong đái tháo đường không phụ thuộc insulin còn đủ để chống việc chuyển hoá chất béo thành cêtôn ở gan đồng thời trong hôn mê tăng thẩm thấu thường có tăng tiết vasopressin và angiotensin II có tác dụng chống việc cêtôn hóa ở gan. Tăng lactat máu cũng hay gặp trong hôn mê tăng thẩm thấu thông thường là tăng nhẹ nhưng đôi khi cũng tăng cao, nhất là khi có tụt huyết áp.
Chẩn đoán xác định
Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Rối loạn ý thức, từ lờ đờ đến hôn mê.
Mất nước nặng, nhanh trong vài ngày (mất nhiều cân), mất nước trong tế bào nặng hơn là mất nước ngoài tế bào.
Đường máu tăng trên 40 mmol/L, áp lực thẩm thấu huyết tương trên 350 mmol/l.
Nước tiểu (ít khi vô niệu) có đường niệu ++++ không có cêtôn niệu hoặc rất ít.
pH máu vẫn ở phạm vi bình thường.
Đôi khi làm xét nghiệm nước não tủy tình cờ thấy đường não tủy tăng cao (bằng nửa đường máu).
Ngoài ra Na máu thường tăng trên 145 mmol/l nhưng vẫn có thể kình thường. Nếu có toan lactic thường là rất nặng.
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu bao giờ cũng có, phải tìm:
Trước hết là nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm mật quản, viêm đường tiết niệu.
Tai biến mạch não thường là hậu quả của đái tháo đường nhưng lại là nguyên nhân thuận lợi gây ra hôn mê tăng thẩm thấu.
Chẩn đoán phân biệt
Trước tiên là với hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn: trong biến chứng này đường máu không cần cao lắm, thường có hạ Na máu, pH máu giảm, toan lactic thường nặng.
Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.
Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng các dung dịch đường quá ưu trương.
Các hôn mê do tổn thương thần kinh trung ương ở người đái tháo đường, hoặc được truyền glucose ưu trương.
Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng Natri máu.
Hôn mê do hạ đường huyết ở người đái tháo đường dùng quá liều, sulfamid hoặc insulin.
Ớ người hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn đã tỉnh đột nhiên hôn mê lại, cần phải xem xét khả năng dùng quá liểu insulin mà không truyền đường cho bệnh nhân.
Xử trí
Hồi phục nước và điện giải là công việc hàng đầu trong điều trị hôn mê tăng thẩm thấu
Thông thường phải truyền 6 - 10 1/ngày. Hôn mê toan cêtôn đòi hỏi phải truyền dịch ít hơn.
Thành phần dịch truyền là NaCl 0,45% (1 thể tích NaCl 0,9% hòa với một thể tích nước cất). Không nên dùng glucose đẳng hoặc nhược trương vì bản thân hôn mê tăng thẩm thấu cần phải được dùng insulin để hạ đường máu. Natri có tác dụng hạn chế nước ào ạt vào trong tế bào dễ gây phù não mà trước đó đã có hiện tượng teo não do tăng thẩm thấu. Tuy nhiên sau khi đường máu đã hạ xuống khoảng 15mmol/l thì nên truyền thêm glucose 5% và dùng insulin liều duy trì.
Insulin thường tiêm tĩnh mạch sau khi đã đặt ống thông truyền dịch. Liều insulin không cần cao như trong hôn mê toan cêtôn mặc dù trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đường huyết cao hơn nhiều so với đường huyết trong hôn mê toan cêtôn. Thường chỉ cho insulin 5UI/h với tổng liều 120 UI/24h, đôi khi phải cho liều cao hơn. Khi đã truyền dịch, đường máu sẽ trở về bình thường rất nhanh.
Kali
Tiếp theo việc tiêm insulin phải thực hiện ngay truyền kali. Hạ K máu trong hôn mê tăng thẩm thấu sau khi dùng insulin rất nguy hiểm, quên không truyền K sớm chắc chắn bệnh nhân tử vong. Trong điểu kiện khẩn cấp phải dựa vào điện tim. Lượng kaliclorua truyền tĩnh mạch thông thường là phải 8 - 12g/12h. Chỉ nên truyền mỗi giờ tối đa là 1g KCl, kéo dài như vậy trong 2 ngày. Sau khi bệnh nhân tỉnh phải cho uống 4 - 6g duy trì. Điều trị các nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu là rất cần thiết để ngăn chặn hôn mê tái phát.
Theo dõi
Đưòng máu: 1h/lần.
Điện giải máu: 3 - 6h/lần.
Điện tim liên tục trên màn hiện hoặc ghi 3 - 6h/lần.
Urê,creatinin máu để đánh giá tình trạng suy thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng tiêu cơ vân cấp
Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.
Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì
Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.
Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)
Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.
Ngộ độc cóc
Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.
Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm
Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.
Ngộ độc thức ăn
Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.
Ngộ độc phụ tử
Sau khi nhấm một ngụm rượu phụ tử, bệnh nhân nhận thấy có rối loạn cảm giác, cảm giác kiến bò ở lưỡi rồi mất hết cảm giác ở lưỡi.
Ngộ độc Acid mạnh
Không rửa dạ dày vì gây thủng và làm lan rộng tổn thương. Không trung hoà bằng bicarbonat vì ít tác dụng lại làm dạ dày trướng hơi, do phát sinh nhiều C02 tạo điều kiện cho thủng dạ dày.
Cơn tăng huyết áp
Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.
Toan chuyển hóa
Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.
Ngộ độc khí gây kích thích và gây ngạt
Các khí độc kích thích các phế quản lốn gây co thắt, các phế quản nhỏ làm tăng tiết, tắc nghẽn, sung huyết và phù nề dẫn đến bội nhiễm nhanh chóng.
Cơn cường giáp
Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.
Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp
Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc làm ảnh hưởng đến thông khí có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.
Cấp cứu sốc phản vệ
Là một phản ứng kháng nguyên, trong đó yếu tô kích thích là dị nguyên, antigen hay allergen với kháng thể đặc biệt IgE của cơ thể được tổng hợp từ tương bào.
Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức
Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.
Điện giật
Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.
Xử trí sốt rét ác tính ở người có thai
Thai 3 tháng cuối: chủ yếu điều trị sốt rét ác tính, hồi sức tích cực cho mẹ và con. Khi có chuyển dạ mới can thiệp bấm ốì sớm, lấy thai bằng íorceps nếu thai còn sống.
Ngộ độc phospho hữu cơ
Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.
Đại cương về liệt ngoại vi
Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.
Ngộ độc Quinidin
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.
Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu
Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn
Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.
Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ
Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)
Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).
Các rối loạn phospho máu
Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.
