Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

2014-10-04 08:08 PM

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là một rối loạn chuyển hóa glucose biếu hiện bằng các dấu hiệu hôn mê có tăng đưòng huyết rất cao trên 40 mmol/l, tình trạng mất nước nặng nề làm cho áp lực thẩm thấu huyết tương rất lớn > 350 mosm/l, còn tình trạng toan và cêtôn không có hoặc không đáng kể. Tình trạng rối loạn ý thức rất đa dạng: lẫn lộn, lờ đờ, yếu chi, co giật, hôn mê. Áp lực thẩm thâu huyết tương có thể đo bằng thẩm thấu kế hoặc bằng công thức:

mosm/l = 2(Na + K) + Urê máu + glucose máu

Bình thường áp lực thẩm thấu huyết tương = 310 mosm/l

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Các nguyên nhân thuận lợi: dùng corticoid, thuốc lợi tiểu, bệnh thận tiềm tàng, các bệnh nhiễm khuẩn và tai biến mạch não.

Tỷ lệ tử vong rất cao 40 - 50% do có những biến chứng nặng.

Sinh bệnh học

Tăng đường huyết rất cao là nguyên nhân gây các rốì loạn chuyển hóa, tăng đường huyết còn gây ra mất nước và mất muối (Na, K).

Nguyên nhân tăng đường huyết là rối loạn sử dụng glucose ở phạm vi tế bào (ngoại biên), kèm theo rốì loạn tạo đường ở gan. Nhiễm khuẩn dễ làm bệnh nhân đái tháo đường mất thăng bằng thể dịch:  nhiễm khuẩn gây ra tình trạng kháng insulin ở phạm vi tế bào ngoại biên và ở gan.

Người ta không rõ tại sao nhiễm khuẩn lại không gây đái tháo đường có toan cêtôn ở người già, lại hay gây hôn mê tăng thẩm thấu. Các lập luận của nhiều tác giả đều nhằm chứng minh rằng insulin trong đái tháo đường không phụ thuộc insulin còn đủ để chống việc chuyển hoá chất béo thành cêtôn ở gan đồng thời trong hôn mê tăng thẩm thấu thường có tăng tiết vasopressin và angiotensin II có tác dụng chống việc cêtôn hóa ở gan. Tăng lactat máu cũng hay gặp trong hôn mê tăng thẩm thấu thông thường là tăng nhẹ nhưng đôi khi cũng tăng cao, nhất là khi có tụt huyết áp.

Chẩn đoán xác định

Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

Rối loạn ý thức, từ lờ đờ đến hôn mê.

Mất nước nặng, nhanh trong vài ngày (mất nhiều cân), mất nước trong tế bào nặng hơn là mất nước ngoài tế bào.

Đường máu tăng trên 40 mmol/L, áp lực thẩm thấu huyết tương trên 350 mmol/l.

Nước tiểu (ít khi vô niệu) có đường niệu ++++ không có cêtôn niệu hoặc rất ít.

pH máu vẫn ở phạm vi bình thường.

Đôi khi làm xét nghiệm nước não tủy tình cờ thấy đường não tủy tăng cao (bằng nửa đường máu).

Ngoài ra Na máu thường tăng trên 145 mmol/l nhưng vẫn có thể kình thường. Nếu có toan lactic thường là rất nặng.

Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu bao giờ cũng có, phải tìm:

Trước hết là nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm mật quản, viêm đường tiết niệu.

Tai biến mạch não thường là hậu quả của đái tháo đường nhưng lại là nguyên nhân thuận lợi gây ra hôn mê tăng thẩm thấu.

Chẩn đoán phân biệt

Trước tiên là với hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn: trong biến chứng này đường máu không cần cao lắm, thường có hạ Na máu, pH máu giảm, toan lactic thường nặng.

Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.

Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng các dung dịch đường quá ưu trương.

Các hôn mê do tổn thương thần kinh trung ương ở người đái tháo đường, hoặc được truyền glucose ưu trương.

Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng Natri máu.

Hôn mê do hạ đường huyết ở người đái tháo đường dùng quá liều, sulfamid hoặc insulin.

Ớ người hôn mê đái tháo đường có toan cêtôn đã tỉnh đột nhiên hôn mê lại, cần phải xem xét khả năng dùng quá liểu insulin mà không truyền đường cho bệnh nhân.

Xử trí

Hồi phục nước và điện giải là công việc hàng đầu trong điều trị hôn mê tăng thẩm thấu

Thông thường phải truyền 6 - 10 1/ngày. Hôn mê toan cêtôn đòi hỏi phải truyền dịch ít hơn.

Thành phần dịch truyền là NaCl 0,45% (1 thể tích NaCl 0,9% hòa với một thể tích nước cất). Không nên dùng glucose đẳng hoặc nhược trương vì bản thân hôn mê tăng thẩm thấu cần phải được dùng insulin để hạ đường máu. Natri có tác dụng hạn chế nước ào ạt vào trong tế bào dễ gây phù não mà trước đó đã có hiện tượng teo não do tăng thẩm thấu. Tuy nhiên sau khi đường máu đã hạ xuống khoảng 15mmol/l thì nên truyền thêm glucose 5% và dùng insulin liều duy trì.

Insulin thường tiêm tĩnh mạch sau khi đã đặt ống thông truyền dịch. Liều insulin không cần cao như trong hôn mê toan cêtôn mặc dù trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đường huyết cao hơn nhiều so với đường huyết trong hôn mê toan cêtôn. Thường chỉ cho insulin 5UI/h với tổng liều 120 UI/24h, đôi khi phải cho liều cao hơn. Khi đã truyền dịch, đường máu sẽ trở về bình thường rất nhanh.

Kali

Tiếp theo việc tiêm insulin phải thực hiện ngay truyền kali. Hạ K máu trong hôn mê tăng thẩm thấu sau khi dùng insulin rất nguy hiểm, quên không truyền K sớm chắc chắn bệnh nhân tử vong. Trong điểu kiện khẩn cấp phải dựa vào điện tim. Lượng kaliclorua truyền tĩnh mạch thông thường là phải 8 - 12g/12h. Chỉ nên truyền mỗi giờ tối đa là 1g KCl, kéo dài như vậy trong 2 ngày. Sau khi bệnh nhân tỉnh phải cho uống 4 - 6g duy trì. Điều trị các nguyên nhân thuận lợi gây hôn mê tăng thẩm thấu là rất cần thiết để ngăn chặn hôn mê tái phát.

Theo dõi

Đưòng máu: 1h/lần.

Điện giải máu: 3 - 6h/lần.

Điện tim liên tục trên màn hiện hoặc ghi 3 - 6h/lần.

Urê,creatinin máu để đánh giá tình trạng suy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.

Lọc máu liên tục

Người bệnh và người nhà bệnh nhân phải được giải thích về tình trạng bệnh và kỹ thuật được tiến hành trên bệnh nhân, những ưu điểm cũng như tai biến, rủi ro có thể xảy ra trong quá trình thực hiện.

Ngộ độc phụ tử

Sau khi nhấm một ngụm rượu phụ tử, bệnh nhân nhận thấy có rối loạn cảm giác, cảm giác kiến bò ở lưỡi rồi mất hết cảm giác ở lưỡi.

Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal

Thường kèm theo đánh trống ngực, thoáng ngất, ngất do các rối loạn dẫn truyền và tính kích thích cơ tim như: bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh thất.

Ngộ độc cá nóc

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.

Ngộ độc Base mạnh

Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.

Chẩn đoán sốc

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.

Đặt ống nội khí quản cấp cứu

Thở oxy 100% trong 5 phút hoặc người bệnh hít 3 lần oxy 100%, tư thể nằm ngửa, ưỡn cổ, kê vai. Người bệnh ngừng thở thì bóp bóng Ambu có oxy 100% trước.

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Sốc do tim: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức

Tăng sức cản hệ thống thường quá mức, kết hợp với hiện tượng tăng tiết catecholamin, aldosteron quá nhiều sẽ dẫn đến suy tim do giảm cung lượng tim.

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)

Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.

Ngộ độc quinin

Quinin có tác dụng ức chế thần kinh, huỷ phó giao cảm, ức chế hoạt động oxy khử ở phạm vi tế bào. Ngoài ra liều cao có thể gây sẩy thai đồng thời nguy hiểm đến tính mạng của người mẹ.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Các nguyên tắc và biện pháp xử trí sốc nói chung

Truyền nhanh trong sốc giảm thể tích máu, sốc nhiễm khuẩn, truyền chậm và dùng thuốc trợ tim hoặc vận mạch trong sốc do tim.

Cơn cường giáp

Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Thông khí nhân tạo cơ học quy ước (thở máy)

Hô hấp nhân tạo hỗ trợ toàn phần tạo ra một phương thức thông khí nhân tạo áp lực dương không bắt buộc người bệnh phải tham gia vào quá trình thông khí phế nang.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não.

Ngộ độc phospho hữu cơ

Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Chọc hút máu tĩnh mạch đùi

Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.

Ngộ độc Carbon sulfua

Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Ngộ độc Quinidin

Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.