- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Ngộ độc phospho hữu cơ
Ngộ độc phospho hữu cơ
Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Từ hơn 40 năm nay đã có hàng nghìn loại phospho hữu cơ tung ra thị trường, p hữu cơ được dùng trong chiến tranh, đó là các chất nervgas, tabun, sarin. p hữu cơ được dùng trong nông nghiệp làm hoá chất trừ sâu, được sử dụng dưới dạng bột, trộn nước hoặc ở thể nhũ tương, hoà tan, đậm độ 0,1 - 3%.
Phospho hữu cơ chia làm ba nhóm:
Ankyl pyrophosphat.
Ankyl thiophosphat (nhóm parathion).
Phosphoramid.
Hoá chất trừ sâu thông dụng thuộc nhóm ankyl thiophosphat, được oxy hoá ở gan thành paraoxon. Trên mặt hoạt động của men cholinesterase có 2 nhóm: nhóm anion và nhóm cation, paraoxon gắn vào nhóm cation, thành phức hợp phosphoryl hoá vững bền, ức chế hoạt động của men cholinesterase. Do đó acetyl cholin được tích luỹ gây độc.
Độc tính
Hấp thụ và thải trừ
Phospho hữu cơ hấp thụ qua phổi, qua đưòng tiêu hoá và qua da (theo thứ tự nhanh chậm). Liều nguy hiểm vào khoảng dưới lg. Nhóm parathion được thải trừ qua nước tiểu dưới dạng paranitrophenol. Nồng độ paranitrophenol cho phép trong nước tiểu người tiếp xúc p hữu cơ là 10 - 40 microgram (pg) lít.
Cơ chế gây ngộ độc (do tác dụng của acetylcholin)
Trên hô hấp: gây co thắt và tăng tiết phế quản, ức chế trung tâm hô hấp gây suy yếu cơ và liệt cơ hô hấp cuốĩ cùng là ngạt thở thiếu oxy não.
Trên tim mạch:
Ở nút xoang và nút nhĩ thất, gây nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất.
Ức chế các trung tâm vận mạch, làm giảm cung lượng tim gây truỵ mạch.
Trên thần kinh:
Gây co giật thớ cơ, tăng thân nhiệt, hôn mê kèm theo co giật. Tình trạng thiếu oxy máu do rốĩ loạn hô hấp dẫn đến thiếu oxy não cũng góp phần gây hôn mê co giật, nhịp tim nhanh, cao huyết áp tiếp theo là rung thất, truy mạch.
Atropin liều cao cũng có khả năng gây rung thất vói một cơ tim thiếu oxy.
Vì vậy trong trường hợp ngộ độc lân hữu cơ nặng cần kết hợp tiêm atropin với thở máy có oxy 50 - 70%.
Lâm sàng của ngộ độc cấp
Thể khu trú
Xảy ra trong khi đang phun thuốc trừ sầu, muỗi.
Ở mắt: đồng tử co, nhức đầu, rối loạn thị giác.
Ở phổi: khó thở kiểu hen.
Thể toàn thân
Thời kỳ tiềm tàng:
Nhiễm độc qua đường hô hấp: 30 - 60 phút. Qua đưòng uống: 1 giờ. Qua da: 2 - 3 giờ.
Tiếp theo là các dấu hiệu giống phó giao cảm: buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, đồng tử co, mạch chậm.
Thời kỳ toàn phát:
1 - 8 giờ.
Hội chứng muscarin (rối loạn thần kinh thực vật) đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.
Hội chứng nicotin: co giật cơ, mệt mỏi nhanh, giảm lực cơ, nặng hơn có thể liệt hô hấp, tăng huyết áp.
Hội chứng thần kinh: lo sợ, lò đờ, mất ngủ, nhức đầu, lẫn lộn.
Điện não đồ: không đặc hiệu, xuất hiện sau các triệu chứng lâm sàng.
Có thể tìm dấu hiệu nicotin bằng cách gõ cơ delta thấy xuất hiện rung giật thớ cơ.
Co giật cơ, co giật toàn thân, khó thở kiểu Cheyne Stokes, phù phổi cấp, ngừng thở. Nhịp tim có thể nhanh và đồng tử có thể giãn.
Thể rất nặng: chết sau vài phút do phù phổi cấp và thiếu oxy não.
Xét nghiệm
Định lượng cholinesterase và sự liên quan với triệu chứng lâm sàng
Có nhiều phương pháp đo hoạt tính của men cholin-esterase.
Phương pháp Mỉchel: định lượng acid axetic được phóng thích.
Phương pháp dùng các loại chỉ thị màu pH để định lượng acid axetic phóng thích, là phương pháp đơn giản, nhanh nhưng kém chính xác.
Cholinesterase máu có hai loại:
Cholinesterase giả hay cholinesterase huyết thanh.
Cholinesterase thật hay cholinesterase hồng cầu.
Các dấu hiệu lâm sàng không liên quan trực tiếp với sự thay đổi nhiều hay ít tỷ lệ cholinesterase: đồng tử co nhiều hay ít không có nghĩa là cholinesterase hạ nhiều hay ít. Đem thay máu toàn bộ một con vật bị ngộ độc phospho hữu cơ làm cho cholinesterase trở lại bình thường, nhưng các dấu hiệu lâm sàng không thay đổi.
Ngược lại người ngộ độc phospho hữu cơ mạn tính có thể không có một triệu chứng lâm sàng nào xuất hiện mặc dù cholinesterase có thể hạ đến 50%.
Sự thay đổi cholinesterase có liên quan trực tiếp đến mức độ ngộ độc dù là cấp hay mạn. Mặc dù triệu chứng ngộ độc đã mất hết, cholinesterase hồng cầu vẫn tiếp tục giảm trong thời gian dài. Người đã bị ngộ độc rồi càng dễ bị nhạy cảm với phospho hữu cơ (tác dụng tích luỹ).
Cholinesterase huyết thanh do gan sản xuất được tái tạo lại nhanh hơn: 10% sau 24 giờ, khoảng 30 ngày sau thì trở lại bình thường. Cholinesterase hồng cầu không có khả năng tự tái tạo lại và chỉ tăng lên dần nhờ có hồng cầu trẻ xuất hiện trong máu. Nồng độ cholinesterase hồng cầu trở lại bình thường sau 90 - 100 ngày là thời gian sống bình thường của hồng cầu. Vì vậy theo dõi ngộ độc bằng cholinesterase huyết thanh có ý nghĩa hơn.
Định lượng các chất chuyển hoá của phospho hữu cơ trong nước tiểu
Phosphó hữu cơ thuộc nhóm parathion bị thuỷ phân thành paranitrophenol trong nước tiểu. Một phần các phospho hữu cơ được thải ra nước tiểu dưới dạng nguyên.
Chẩn đoán xác định
Trong đa số trường hợp, chẩn đoán dương tính ngộ độc phospho hữu cơ chỉ cần dựa vào lâm sàng
Bênh nhân dùng phospho hữu cơ tự tử, bên cạnh là chai thuốíc đã uôhg hết hoặc gần hết.
Thể nhẹ: chỉ có hội chứng muscarin.
Thể trung bình: có 2 hội chứng muscarin và nicotin.
Thể nặng: có 3 hội chứng muscarin, nicotin và thần kinh trung ương.
Thể nguy kịch: có 3 hội chứng trên và có suy hô hấp cấp (liệt hô hấp, ARDS)
Tuy nhiên trong một số trường hợp rất nặng chẩn đoán có khó khăn
Bệnh nhân uống thuốc trừ sâu không rõ là DDT hay phospho hữu cơ.
Mạch không chậm: 80 - 90 lần/phút, đồng tử lại giãn.
Phải nghĩ đến ngộ độc phospho hữu cơ khi
Tình trạng toàn thân rất nặng, hôn mê.
Tăng tiết dòm dãi.
Tiêm thử 2mg atropin vào tĩnh mạch: đồng tử không thay đổi, không giãn to mà có khi lại co lại, mạch không nhanh lên mà có thể chậm lại.
Chẩn đoán xác định sẽ dựa vào thêm các xét nghiệm sinh hoá: định lượng cholinesterase máu và định lượng paranitrophenol, định lượng phospho hữu cơ trong máu và nước tiểu.
Xử trí
Nguyên tắc chung
Loại trừ chất độc: rửa dạ dày bằng dung dịch natri bicarbonat, rửa sạch da bằng xà phòng.
Atropin là thuốc cơ bản. Mới đầu có thể tiêm 2mg tĩnh mạch và trong 10 phút có thể tiêm lại và phải tiêm ngay khi tiếp xúc đầu tiên vói bệnh nhân, cho đến khi các dấu hiệu atropin xuất hiện (da khô, đỏ, nhịp nhanh). Phải tiếp tục duy trì dấu hiệu thấm atropin trong nhiều ngày tuỳ theo mức độ ngộ độc.
Không được ngừng atropin quá sớm, vẫn phải tăng cường theo dõi, vì tình trạng ngộ độc có thể nặng lên và gây tử vong.
Atropin có tác dụng trung hoà acetylcholin, nhưng không chống lại sự ức chế men cholinesterase như vậy không giải quyết được vấn để tổn thương sinh hoá chủ yếu. Atropin không có tác dụng trên hội chứng nicotin (liệt cơ) nhưng lại có tác dụng với hội chứng muscarin và đặc biệt là các rối loạn tiêu hoá. Atropin còn có tác dụng với các rối loạn thần kinh trung ương.
Thuốc chống độc đặc hiệu
Các oxim làm tăng nhanh tốc độ thuỷ phân của men cholinesterase bị ức chế bởi paraoxon, bằng cách hình thành một phức hợp với phần phosphoryl hoá và giải phóng men.
Pralidoxim (Contrathion: Pháp): methylsulfat de methyl hydroxymono - metyl 2 - pyridịnium lọ 200mg.
PAM: 2 pyridyl andoxim metyl clorua, lọ 400mg hay iodua 0,5g. Có thể tiêm PAM tĩnh mạch chậm lml/phút hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch trong dung dịch glucose 5% hoặc natri clorua 0,9% trong các thể nặng.
Trong nhiễm độc trung bình, có thể tiêm dưối da, bắp hoặc cho uống PAM.
PAM có tác dụng trung hoà tốt, đồng thời làm giảm bớt các dấu hiệu lâm sàng đặc biệt là các dấu hiệu thần kinh. PAM còn có tác dụng làm cho men cholinesterase hồi phục nhanh hơn.
Tiêm càng sớm tác dụng càng rõ hơn. Khi có suy thận, lượng PAM cần phải ít hơn (1/3 liều lượng).
Áp dụng điều trị
Thể nặng:
Phải đặt ống thông khí quản, hô hấp nhân tạo có PEEP ngay cùng với việc tiêm atropin với bất kỳ dụng cụ hoặc máy thở nào, và với oxy 50%. Ngay ỏ nơi xẩy ra tai nạn hoặc trong khi vận chuyển phải dùng máy thở xách tay, có khi phải hô hấp nhân tạo vài ngày (một vài tuần). Thường phải hút đờm luôn vì có tăng tiết.
Nên mở khí quản sóm, sau 2 ngày, nếu tình trạng suy hô hấp không đỡ hoặc nặng lên.
Tiêm atropin 1 - 2 mg tĩnh mạch. Cứ 5 - 10 phút sau lại tiêm lại cho đến khi có dấu hiệu thấm atropin (đồng tử giãn, mạch nhanh, da khô đỏ). Sau đó tiếp tục tiêm atropin để duy trì dấu hiệu thấm atropin.
Tiêm PAM: giờ thứ nhất: 0,5 - 1g tĩnh mạch chậm, tiêm nhắc lại 1 - 2 giờ/lần cho đến khi dấu hiệu thấm atropin
được duy trì liên tục.
Rửa sạch da bằng nước và xà phòng hoặc bằng cồn, rửa niêm mạc bằng nước có bicarbonat.
Rửa dạ dày (sau khi đặt ống nội khí quản) bằng 10 lít rntóc pha than hoạt 5g/lít (một thìa canh) và NaCl 5 - 9g/l (một thìa cà phê). Sau đó bơm vào dạ dày 20g than hoạt. Ba giờ sau rửa lại. Tiếp tục cho than hoạt 20g và sorbitol 10g mỗi 2 giờ trong 12 giờ.
Chông sốc, lợi tiểu, truyền dịch.
Thể trung bình (không có rối loạn hô hấp):
Tiêm atropin 1 - 2 mg tĩnh mạch, 10 phút một lần cho đến khi xuất hiện dấu hiệu thấm atropin. Sau đó 1 giờ một lần.
Rửa sạch da và niêm mạc.
Tiêm PAM.
Phải tiếp tục theo dõi và xét nghiệm trong 10 - 14 ngày, nhất là đối với parathion, vì độc chất như fenthion bám vào tổ chức mỡ, xuất hiện dần dần sau khi được oxy hoá thành paraxon.
Các đặc điểm cần chú ý:
Chống chỉ định: morphin, theophylin, reserpin.
Phải theo dõi liên tục ít ra 48 giờ sau khi các triệu chứng lâm sàng đã đõ, vì bệnh nhân có thể nặng lên.
Sau khi khỏi phải tránh tiếp xúc với phospho hữu cơ trong nhiều tuần vì bệnh nhân trở thành dễ nhạy cảm.
Bài viết cùng chuyên mục
Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu.
Nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày
Nối túi đựng thức ăn lỏng vối ông thông; điều chỉnh giọt sao cho phù hợp với lượng calo. Tính trọng lượng cơ thể lý thuyết đơn giản
Ngộ độc Base mạnh
Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.
Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu
Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.
Thủ thuật Heimlich
Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.
Đặt ống thông vào động mạch
Theo dõi bàn tay người bệnh. Nếu bàn tay người bệnh nhợt đi là động mạch quay không có tuần hoàn nối với động mạch trụ, phải chuyển sang động mạch quay bên kia.
Sốc do tim: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức
Tăng sức cản hệ thống thường quá mức, kết hợp với hiện tượng tăng tiết catecholamin, aldosteron quá nhiều sẽ dẫn đến suy tim do giảm cung lượng tim.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn
Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.
Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể
Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.
Ngộ độc Asen vô cơ
Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.
Ngộ độc Carbon monoxyt (CO)
Carbon monoxyt là sản phẩm của sự đốt cháy carbon không hoàn toàn. Đó là một khí không màu, không mùi, tỷ trọng gần giống không khí và khuyếch tán nhanh.
Đại cương về liệt ngoại vi
Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.
Chẩn đoán sốc
Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.
Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong ở trẻ em
Trẻ em ở mọi lứa tuổi, những trẻ có trọng lượng cơ thể từ 6, 7kg trở lên thường đạt kết qiuả tốt. Nằm ngửa, kê gối dưới vai, đầu quay sang phải.
Rửa màng phổi
Đầu tiên dẫn lưu lấy ra 200 - 300 ml dịch màng phổi, sau đó cho dịch rửa vào khoang màng phổi, cho từ từ trong 10 - 15 phút. Đợi cho người bệnh thở 4 - 8 nhịp rồi mới tháo dịch rửa ra.
Ngộ độc Quinidin
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.
Cấp cứu nhồi máu cơ tim
Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.
Thông khí nhân tạo với BIPAP
Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.
Ngộ độc cồn Etylic (rượu)
Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.
Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ
Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
Các rối loạn calci máu (tăng hạ)
Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.
Ngộ độc cóc
Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.
Ngộ độc Aceton
Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.
Cơn đau thắt ngực không ổn định
Trong 48h đầu: định lượng CPK hoặc tốt hơn nữa là định lượng iso-enzym MB của CPK. cần nhớ rằng CPK rất nhạy ngay trong giò đầu của nhồi máu cơ tim.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.