- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Chẩn đoán sốc
Chẩn đoán sốc
Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sốc được biểu hiện trên lâm sàng bằng một tình trạng giảm huyết áp phối hợp với các dấu hiệu của sự giảm tưới máu tổ chức.
Sốc có thể do:
Sự cung cấp oxy cho tế bào không đủ, giảm cung lượng máu, như sốc giảm thể tích, sốc do tim.
Tế bào giảm khả năng sử dụng oxy, như sốc nhiễm khuẩn.
Sự điều hòa huyết áp
Huyết áp giảm có thể do giảm cung lượng tim hoặc giảm sức cản hệ thông mạch.
Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin. Do đó đầu chi lạnh.
Giảm sức cản hệ thống mạch (sốc nhiễm khuẩn) sẽ gây ra tăng cung lượng tim bù trừ - các đầu chi thường nóng.
Cung lượng tim phụ thuộc vào tần số tim và thể tích tông máu (thể tích máu bóp từ tim ra). Rung nhĩ làm tim đập quá nhanh hoặc quá chậm làm giảm cung lượng tim cuối cùng sẽ gây hạ huyết áp.
Trong sốc giảm thể tích máu, thể tích tống máu giảm làm giảm cung lượng tim. Ở đây nhịp tim nhanh lại là cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim.
Thể tích tông máu (stroke volume SV) lại phụ thuộc:
Tiền gánh thất, hậu gánh thất (hay là sức cản tốíng máu).
Và độ co bóp của cơ tim.
Giảm thể tích tống máu (và do đó giảm cung lượng tim và huyết áp) có thể do tiền gánh quá thấp hoặc quá cao.
Hậu quả là áp lực do tim trái triển khai để vượt qua sức cản do hệ thông mạch gây ra. Hậu gánh sẽ tăng lên nếu áp lực tâm trương của động mạch chủ tăng lên. Nếu cả hai, tiền gánh và độ co bóp cơ tim, được giữ hằng định sv tỷ lệ nghịch với hậu gánh. Vì vậy làm giảm hậu gánh hoặc làm giảm áp lực động mạch chủ trên cơ sỏ tăng áp lực động mạch chủ có trước đều có tác dụng làm giảm sv. Giảm sv (và do đó giảm cung lượng tim và huyết áp) co thể do:
Giảm tiền gánh.
Giảm co bóp cơ tim.
Hoặc tăng hậu gánh.
Có nhiều thuốc dùng để chống sốc có khả năng tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim (MV02), nhưng MV02 lại phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh, tính co bóp cơ tim MV02 tăng nếu:
Áp lực trong buồng tim tăng (tăng tiền gánh và tăng hậu gánh).
Tính co bóp cơ tim và tần số tim tăng.
Vì vậy, MV02 có thể ước tính về lâm sàng bằng chỉ số: MV02 = SBP X HR (áp lực tâm thu X tần sô'tim).
Sinh bệnh học
Tình trạng sốc dẫn đến một vòng quẩn, nếu không được tháo gỡ sẽ trỏ thành không hồi phục.
Hậu quả của hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân gì cũng dẫn đến thiếu oxy tế bào.
Vì tế bào cô" gắng tiếp tục sản xuất ra ATP mà không có oxy từ ngoài đưa vào, nên phải sử dụng nguồn chuyển hoá yếm khí thay cho nguồn chuyển hoá ái khí. Hậu quả là sự sản sinh ra nhiều acid lactic. Cùng lúc, để bù trừ vào sự giảm huyết áp, cơ thể tăng tiết catecholamin gây ra co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch, làm cho vi tuần hoàn chậm lại do đó làm giảm cung cấp oxy tế bào.
Hậu quả của giảm cxy tế bào là sự sản xuất ra các chất trung gian acid lactic, các adenin-nucleotid làm tăng tính thấm thành mạch. Điều này làm cho nước từ lòng mạch thoát ra khoảng kẽ (mất vào không gian thứ ba) và do đó làm giảm thể tích trong lòng mạch hữu hiệu (tiền gánh). Acid lactic cũng làm giảm tính co bóp cơ tim. Vì vậy, hạ huyết áp nếu không được điều trị sẽ dẫn đến giảm tiền gánh và tính co bóp cơ tim, cả hai đều làm nặng tình trạng sốc và đưa sốic vào vòng quẩn.
Hậu quả cuối cùng của sốc sẽ xẩy ra ở phạm vi các tế bào bị huỷ hoại dần do thiếu oxy:
Ớ thận: hoại tử vỏ thận (thận sốc) gây suy thận cấp.
Ớ gan: hoại tử giữa múi (gan sôc) gây suy gan cấp.
Ở tuỵ: hoại tử tế bào (tuỵ sốc) giống như viêm tuỵ cấp, nhiều khi không rõ quan hệ nhân quả giữa sốc và viêm tuỵ cấp.
Ở tim: suy tim, giảm cung lượng tim, biểu hiện bằng các thay đổi tái cực ở tất cả các chuyển đạo: ST chênh xuốhg, T dẹt.
Ở phổi: phổi sốc. Đó là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS, càng dễ xuất hiện do truyền quá nhiều dung dịch muôi.
Ở máu: đông máu rải rác trong lòng mạch.
Ớ não: não vẫn là cơ quan được ưu tiên nhất về mặt cung cấp oxy nên chịu hậu quả cuối cùng. Bệnh nhân sốc thường tỉnh táo, đôi khi vật vã kích thích, tuy nhiên ở người già có xơ vữa (lộng mạch, tăng huyết áp, não thường chịu hậu quả sốm, hạ huyết áp có thể gây rốĩ loạn tuần hoàn não làm cho rối loạn ý thức, thậm chí hôn mê, nhũn não. Việc phục hồi nhanh huyết áp (1 người già là việc rất cần thiết, cần khẩn trương giải quyết ngay.
Chẩn đoán sốc
Chẩn đoán sốc dựa vào định nghĩa:
Giảm huyết áp.
Hậu quả của giảm huyết áp: giảm tưới máu tổ chức.
Tụt huyết áp: huyết áp tụt, dao động và kẹt. Tối đa dưối 90 nimHg, hoặc giảm 30 - 40 mmHg so vổi con số trước khi sốc.
Dấu hiệu thiếu oxy tổ chức (3 giảm).
Vật vã, giẫy giụa, lơ mơ (giảm tuần hoàn não).
Đái ít (giảm tuần hoàn thận).
Đầu chi lạnh (giảm tuần hoàn ngoại biên) trừ trường hợp sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên huyết áp lúc đầu chưa giảm ngay vì cơ thể có phản ứng tiết catecholamin.
Chẩn đoán sốc chủ yếu dựa vào lâm sàng nên cần xem xét bệnh nhân kỹ để có một khái niệm vê tiền gánh, tính co bóp cơ tim và nhịp tim. Trên cơ sở đó đánh giá tình trạng sốc và tiến triển của sốc sau điều trị.
Tiền gánh tăng khi thấy: tĩnh mạch cổ nổi, rên ẩm, nghe tim có ngựa phi phải.
Hậu gánh tăng khi thấy co mạch ngoại vi: chân tay lạnh, mảng tím ỏ thân và đầu gốĩ.
Sức co bóp cơ tim: mỏm tim đập yếu, tiếng tim mò.
Các yếu tố trên quyết định cung lượng tim. Cung lượng tim giảm nếu: độ chênh lệch oxy máu động mạch và tĩnh mạch DAV02 lớn (trên 5 thể tích/ml) lactat máu động mạch cao, đái ít, natri niệu giảm.
Lactat máu động mạch bình thường.
Các biện pháp theo dõi sốc khác:
Đo cung lượng tim bằng ông thông Swan-Ganz.
Đo áp lực động mạch phổi bít PCWP (= áp lực nhĩ trái).
Đo CVP, hiện nay vẫn thông dụng trên lâm sàng.
Điện tâm đồ.
Chụp X quang phổi.
Làm các xét nghiệm:
Máu: khí trong máu, amylase, GOT, GPT, LDH, CPK, MBCK, creatinin, urê, thể tích hồng cầu, điện giải, độ thẩm thấu, acid lactic.
Nước tiểu: Protêin, điện giải, độ thẩm thấu, glucose, aceton, urê.
Bilan đông máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Ngộ độc Cloroquin
Cloroquin giống như quinidin tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào.
Ngộ độc Asen vô cơ
Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.
Ngộ độc Asen hữu cơ
Sớm: cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh. Chậm phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não.
Quy trình kỹ thuật lọc máu ngắt quãng cấp cứu
Đa số các bệnh nhân lọc máu ngắt quãng cấp cứu cần có đường vào mạch máu bằng ống thông hai nòng và được đặt ở các tình trạng lớn để đảm bảo lưu lượng máu.
Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ
Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.
Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)
Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.
Toan chuyển hóa
Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.
Ngộ độc Quinidin
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.
Say nóng
Sự bốc nhiệt ra ngoài da theo 4 yếu tố: dẫn truyền, lan toả, bức xạ và bốc hơi, sự bốc hơi nhiệt đó lại chịu ảnh hưởng của các điều kiện khí hậu bên ngoài.
Hội chứng suy đa tạng
MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng.
Ngộ độc cấp thuốc chuột tầu (ống nước và hạt gạo đỏ)
Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/ 1 lần có thể nhắc lại đến 30mg, nếu vẫn không kết quả: thiopental 200mg tĩnh mạch/ 5 phút rồi truyền duy trì 1 - 2mg/kg/ giờ (1 - 2g/24 giờ).
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.
Cai thở máy
Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.
Cấp cứu tràn khí màng phổi
Đặt ống thông dẫn lưu to nối với máy hút tạo một áp lực âm khoảng -10 đến -20 cmH20 thường có kết quả trong đa sô trường hợp.
Ngộ độc CS (hơi cay)
CS được chứa trong bình xịt dùng cho tự vệ cá nhân hoặc trong lựu đạn, bom hơi cay. Đậm độ cs thay đổi từ 1 đến 8% có khi 20% tuỳ theo mục tiêu sử dụng.
Ngộ độc cấp thủy ngân
Dùng thuốc chống độc BAL còn gọi là dimercaptopropanon hay dimercaprol ống 0,10g tiêm bắp mỗi lần 3mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ một lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần trong 2 ngày.
Thổi ngạt
Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.
Ngộ độc Paracetamol
Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.
Ngộ độc Aceton
Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.
Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu
Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.
Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet
Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.
Ngộ độc INH
Thuốc hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, sau độ 1 - 3 giờ đã có nồng độ tối đa trong máu, tác dụng kháng sinh kéo dài 24 giờ. Thuốc thấm vào não tuỷ và thải trừ qua thận.
Ngộ độc lá ngón
Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.
Ngộ độc phospho hữu cơ
Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.
Sâu ban miêu
Đôi khi có dấu hiệu xuất huyết toàn thân, tình trạng sốt nặng rồi tử vong. Tình dục bị kích thích trong trưòng hợp ngộ độc nhẹ, nhưng không xuất hiện trong trường hợp nặng.