Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

Đại cương rối loạn nước và điện giải

Thường thấy trong các trường hợp nôn mửa, ỉa chảy, đa chấn thương, phẫu thuật, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hoá, bệnh nội tiết, nhiễm khuẩn nặng...

Có thể là hậu quả của một phương pháp điều trị, truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hoặc ruột, dùng thuốc lợi tiểu...

Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, khác với biến chứng của bệnh chính. Các biến chứng này có hai đặc điểm:

Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.

Có thế hồi phục nếu phát hiện và điều trị sớm.

Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra các dâu hiệu:

Lâm sàng: co giật, run chân tay, rối loạn ý thức trong hạ Na máu, Ca máu, ứ nước trong tế bào.

Điện tim: trong rối loạn K và Ca.

Rối loạn nước - điện giải có thể làm cho bệnh chính nặng thêm. Thí dụ K máu giảm dễ gây rung thất ở bệnh nhân suy tim hoặc ngộ độc digital.

Cần đối chiếu kết quả xét nghiệm nước điện giải với các

kết quả xét nghiệm khác như hematocrit, protid, urê máu, urê niệu, creatinin máu, creatinin niệu, đường máu.

Hạ natri máu

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh. Chỉ nên điều chỉnh ngay nếu natri máu giảm xuồng 120. Nhưng không có nghĩa là phải bù thêm natri trong mọi trường hợp. Khi có hạ Na máu do tăng ADH, chỉ cần hạn chê nước.

Lâm sàng:

Hạ natri máu có thể là dấu hiêu của ứ nước trong tế bào.

Đó là dấu hiệu của ngộ độc nước:

Sợ nước, nôn mửa;

Rối loạn thần kinh: nhức đầu, rối loạn tính tình, ý thức, co rút, giật cơ, mệt mỏi, co giật, hôn mê;

Phù gai mắt;

Nước não tuỷ trong, chảy nhanh.

Điện não đồ: nhịp cơ bản có sóng chậm.

Hạ Na máu có thể là dấu hiệu của mất nước ngoài tế bào kèm theo mất muối

Hoàn cảnh xuất hiện:

Nghĩ đến hạ natri máu khi:

Có các rối loạn thần kinh mới xuất hiện ở bệnh nhân có nhiều nguy cơ rối loạn nước - điện giải như suy thận cấp, suy tim, xơ gan.

Có các bệnh thần kinh hay gây rối loạn nước điện giải:

Viêm não, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não... hay có hội chứng tăng ADH.

Các bệnh thần kinh đột nhiên tăng lên, cần kiểm tra việc truyền dich, lượng nước tiểu

Nguyên nhân và cơ chế:

Hạ natri máu có thể do nhiều tình huống khác nhau:

Mất nước ngoài tế bào, mất Na ngoài thận.

Qua đường tiêu hoá.

Do bỏng, chấn thương.

Mồ hôi.

Xét nghiệm thấy natri niệu dưới 20 mmol/1.

Mất nước và Na tại thận do:

Dùng thuốc lợi tiểu.

Suy thượng thận.

Suy thận cấp thể còn nước tiểu.

Viêm thận kẽ.

Natri niệu ỏ đây trên 20 mmol/1.

Ứ nước ngoài tế bào do:

Suy giáp trạng.

Tiết ADH quá mức.

Natri niệu trên 20 mmol/1.

Natri máu giảm do pha loãng biểu hiện bằng các dấu hiệu giảm thẩm thấu máu, giảm thanh lọc nước tự do, u/p trên 1 (U: độ thẩm thấu niệu, P: độ thẩm thấu máu).

Phù, ứ nước, ứ muối do:

Suy thận, suy gan, suy tim.

Natri niệu đưối 20 mmol/1.

Xử trí:

Xử trí hạ Na máu chủ yếu là xử trí nguyên nhân.

Ở bệnh nhân có tăng ADH, cần hạn chế nưốc ở mức 500ml/ngày và cho thêm demethylchlortetracyclin 100mg ngày 3 lần uống.

Hạ Natri máu do thiếu Na máu dùng íurosemid phối hợp natrichlorua 10% tiêm tĩnh mạch 10ml/giờ và kiểm tra Na máu nhiều lần.

Công thức bù Na:

Na (mEq) = (140 - Na máu hiện có) X 60% trọng lượng cơ thể lý thuyết.

Tăng natri máu

Gọi là tăng natri máu khi Na máu trên 145 mmol/1. cần điều chỉnh khi natri máu lên đến 150.

Lâm sàng:

Tăng natri máu là dấu hiệu của mất nước trong tê bào.

Khát là dấu hiệu chủ quan dễ thấy nhất.

Tuy nhiên ở người già thường cảm giác khát giảm đi. Có lẽ do tổn thương hạ não nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc tổn thương thoái hoá.

Rối loạn ý thức, có thể hôn mê, co giật, giãy giụa.

Thường kèm theo mất nước ngoài tế bào (mất nưốc toàn thể), vì vậy khi bù lại nước người ta phải bù cho cả hai khu vực trong và ngoài tê bào.

Tăng natri máu, nếu không được điều trị có thể dẫn tối biến chứng nguy kịch tụ máu trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não.

Hoàn cảnh xuất hiện:

Nghĩ đến tăng natri máu khi có các dấu hiệu mất nước kèm theo rối loạn ý thức.

Nguyên nhân và cơ chế:

Mất nước trong tế bào + mất nước ngoài tế bào.

Trong trường hớp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nưóc. Có hai tình huống:

Mất nước ngoài thận:

Do tiêu hoá, qua da, không uống nước, do hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yến, di chứng viêm não, chân thương, não úng thuỷ.

Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.

Mất nước tại thận do đái nhiều:

Nước tiểu có thể loãng: đái nhạt (U/P dưới 1).

Nước tiểu có thể đặc: đái. đường (U/P trên 1).

U: độ thẩm thấu nước tiểu.

P: độ thẩm thấu máu.

Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào:

Natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên 20 mmol/1. Thấy trong các trường hợp:

Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương.

Lọc màng bụng vối dung dịch quá ưu trương.

Tăng aldosteron tiên phát.

Xử trí:

Bệnh nhân tăng Na máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải hồi phục ngay một thể tích nước lớn.

Cách bù nước:

Tuỳ theo lâm sàng: Cảm giác khát nghĩa là cơ thể tối thiểu đã mất 2% nước toàn thể.

Tính theo natri máu:

Số lượng nước cần bù bằng:

H­­­20 = TLCT x (0,6 x Na bệnh nhân – 140)/ 140

Tuỳ theo căn nặng:

Nếu biết được trọng lượng trước khi bị bệnh:

H20 = TLCT lúc bình thường - TLCT hiện tại

Điều trị:

Trả lại lượng mất nước đã mất: 1/2 bù trong 24 giờ đầu: Lượng nước đang mất đi, tính 3 giờ lần, qua thận và tiêu hoá. Lượng nước đang mất đi qua phổi, da (1 lít ở người đang sốt và khó thở).

Đường truyền:

Có thể dùng đường tĩnh mạch và đường uống.

Nếu không có truỵ mạch thì tốt nhất là đường tiêu hoá. Nếu cấp cứu thì truyền tĩnh mạch: glucose 5% + insulin (5 đơn vị/500 ml).

Nếu kèm theo mất natri phải truyền cùng lúc 4g NaCl/1.

Thường xuyên theo dõi Na và K máu là rất quan trọng. Bù Na mà quên không bù lại K máu và khi bệnh nhân bắt đầu di tiểu được là một sai lầm lớn chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.

Xử trí nguyên nhân:

Đái nhạt.

Post hypophyse, Clofibrat, chlorpropamid, carbamazepin.

Lợi tiểu thiazid (tác dụng lên ông lượn gần để thải trừ natri).

Tiểu đường:

Hôn mê tăng thẩm thấu hay xẩy ra ở người tiểu đường không phụ thuộc insulin bị nhiễm khuẩn, dùng corticoid. Phải truyền các dung dịch nhược trương như glucose 3%, NaCl 0,45%, kết hợp với truyền kali. Thường phải truyền nhiều dịch 6-8 lít trong 24 giờ đầu ở người lớn.

Suy thận cấp.

Phẫu thuật lấy sỏi thận nếu có.

Truyền lại nước, Na, K ở người viêm ông thận cấp ở giai đoạn đái nhiều.