- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể
Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể
Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương rối loạn nước và điện giải
Thường thấy trong các trường hợp nôn mửa, ỉa chảy, đa chấn thương, phẫu thuật, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hoá, bệnh nội tiết, nhiễm khuẩn nặng...
Có thể là hậu quả của một phương pháp điều trị, truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hoặc ruột, dùng thuốc lợi tiểu...
Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, khác với biến chứng của bệnh chính. Các biến chứng này có hai đặc điểm:
Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.
Có thế hồi phục nếu phát hiện và điều trị sớm.
Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra các dâu hiệu:
Lâm sàng: co giật, run chân tay, rối loạn ý thức trong hạ Na máu, Ca máu, ứ nước trong tế bào.
Điện tim: trong rối loạn K và Ca.
Rối loạn nước - điện giải có thể làm cho bệnh chính nặng thêm. Thí dụ K máu giảm dễ gây rung thất ở bệnh nhân suy tim hoặc ngộ độc digital.
Cần đối chiếu kết quả xét nghiệm nước điện giải với các
kết quả xét nghiệm khác như hematocrit, protid, urê máu, urê niệu, creatinin máu, creatinin niệu, đường máu.
Hạ natri máu
Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh. Chỉ nên điều chỉnh ngay nếu natri máu giảm xuồng 120. Nhưng không có nghĩa là phải bù thêm natri trong mọi trường hợp. Khi có hạ Na máu do tăng ADH, chỉ cần hạn chê nước.
Lâm sàng
Hạ natri máu có thể là dấu hiêu của ứ nước trong tế bào.
Đó là dấu hiệu của ngộ độc nước:
Sợ nước, nôn mửa;
Rối loạn thần kinh: nhức đầu, rối loạn tính tình, ý thức, co rút, giật cơ, mệt mỏi, co giật, hôn mê;
Phù gai mắt;
Nước não tuỷ trong, chảy nhanh.
Điện não đồ: nhịp cơ bản có sóng chậm.
Hạ Na máu có thể là dấu hiệu của mất nước ngoài tế bào kèm theo mất muối
Hoàn cảnh xuất hiện
Nghĩ đến hạ natri máu khi:
Có các rối loạn thần kinh mới xuất hiện ở bệnh nhân có nhiều nguy cơ rối loạn nước - điện giải như suy thận cấp, suy tim, xơ gan.
Có các bệnh thần kinh hay gây rối loạn nước điện giải:
Viêm não, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não... hay có hội chứng tăng ADH.
Các bệnh thần kinh đột nhiên tăng lên, cần kiểm tra việc truyền dich, lượng nước tiểu
Nguyên nhân và cơ chế
Hạ natri máu có thể do nhiều tình huống khác nhau:
Mất nước ngoài tế bào, mất Na ngoài thận.
Qua đường tiêu hoá.
Do bỏng, chấn thương.
Mồ hôi.
Xét nghiệm thấy natri niệu dưới 20 mmol/1.
Mất nước và Na tại thận do:
Dùng thuốc lợi tiểu.
Suy thượng thận.
Suy thận cấp thể còn nước tiểu.
Viêm thận kẽ.
Natri niệu ỏ đây trên 20 mmol/1.
Ứ nước ngoài tế bào do:
Suy giáp trạng.
Tiết ADH quá mức.
Natri niệu trên 20 mmol/1.
Natri máu giảm do pha loãng biểu hiện bằng các dấu hiệu giảm thẩm thấu máu, giảm thanh lọc nước tự do, u/p trên 1 (U: độ thẩm thấu niệu, P: độ thẩm thấu máu).
Phù, ứ nước, ứ muối do:
Suy thận, suy gan, suy tim.
Natri niệu đưối 20 mmol/1.
Xử trí
Xử trí hạ Na máu chủ yếu là xử trí nguyên nhân.
Ở bệnh nhân có tăng ADH, cần hạn chế nước ở mức 500ml/ngày và cho thêm demethylchlortetracyclin 100mg ngày 3 lần uống.
Hạ Natri máu do thiếu Na máu dùng furosemid phối hợp natrichlorua 10% tiêm tĩnh mạch 10ml/giờ và kiểm tra Na máu nhiều lần.
Công thức bù Na:
Na (mEq) = (140 - Na máu hiện có) X 60% trọng lượng cơ thể lý thuyết.
Tăng natri máu
Gọi là tăng natri máu khi Na máu trên 145 mmol/1. cần điều chỉnh khi natri máu lên đến 150.
Lâm sàng
Tăng natri máu là dấu hiệu của mất nước trong tê bào.
Khát là dấu hiệu chủ quan dễ thấy nhất.
Tuy nhiên ở người già thường cảm giác khát giảm đi. Có lẽ do tổn thương hạ não nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc tổn thương thoái hoá.
Rối loạn ý thức, có thể hôn mê, co giật, giãy giụa.
Thường kèm theo mất nước ngoài tế bào (mất nưốc toàn thể), vì vậy khi bù lại nước người ta phải bù cho cả hai khu vực trong và ngoài tê bào.
Tăng natri máu, nếu không được điều trị có thể dẫn tối biến chứng nguy kịch tụ máu trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não.
Hoàn cảnh xuất hiện
Nghĩ đến tăng natri máu khi có các dấu hiệu mất nước kèm theo rối loạn ý thức.
Nguyên nhân và cơ chế
Mất nước trong tế bào + mất nước ngoài tế bào.
Trong trường hớp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nưóc. Có hai tình huống:
Mất nước ngoài thận:
Do tiêu hoá, qua da, không uống nước, do hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yến, di chứng viêm não, chân thương, não úng thuỷ.
Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
Mất nước tại thận do đái nhiều:
Nước tiểu có thể loãng: đái nhạt (U/P dưới 1).
Nước tiểu có thể đặc: đái. đường (U/P trên 1).
U: độ thẩm thấu nước tiểu.
P: độ thẩm thấu máu.
Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào:
Natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên 20 mmol/1. Thấy trong các trường hợp:
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương.
Lọc màng bụng vối dung dịch quá ưu trương.
Tăng aldosteron tiên phát.
Xử trí
Bệnh nhân tăng Na máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải hồi phục ngay một thể tích nước lớn.
Cách bù nước:
Tuỳ theo lâm sàng: Cảm giác khát nghĩa là cơ thể tối thiểu đã mất 2% nước toàn thể.
Tính theo natri máu:
Số lượng nước cần bù bằng:
H20 = TLCT x (0,6 x Na bệnh nhân – 140)/ 140
Tuỳ theo căn nặng:
Nếu biết được trọng lượng trước khi bị bệnh:
H20 = TLCT lúc bình thường - TLCT hiện tại
Điều trị
Trả lại lượng mất nước đã mất: 1/2 bù trong 24 giờ đầu: Lượng nước đang mất đi, tính 3 giờ lần, qua thận và tiêu hoá. Lượng nước đang mất đi qua phổi, da (1 lít ở người đang sốt và khó thở).
Đường truyền:
Có thể dùng đường tĩnh mạch và đường uống.
Nếu không có truỵ mạch thì tốt nhất là đường tiêu hoá. Nếu cấp cứu thì truyền tĩnh mạch: glucose 5% + insulin (5 đơn vị/500 ml).
Nếu kèm theo mất natri phải truyền cùng lúc 4g NaCl/1.
Thường xuyên theo dõi Na và K máu là rất quan trọng. Bù Na mà quên không bù lại K máu và khi bệnh nhân bắt đầu di tiểu được là một sai lầm lớn chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.
Xử trí nguyên nhân:
Đái nhạt.
Post hypophyse, Clofibrat, chlorpropamid, carbamazepin.
Lợi tiểu thiazid (tác dụng lên ông lượn gần để thải trừ natri).
Tiểu đường:
Hôn mê tăng thẩm thấu hay xẩy ra ở người tiểu đường không phụ thuộc insulin bị nhiễm khuẩn, dùng corticoid. Phải truyền các dung dịch nhược trương như glucose 3%, NaCl 0,45%, kết hợp với truyền kali. Thường phải truyền nhiều dịch 6-8 lít trong 24 giờ đầu ở người lớn.
Suy thận cấp.
Phẫu thuật lấy sỏi thận nếu có.
Truyền lại nước, Na, K ở người viêm ông thận cấp ở giai đoạn đái nhiều.
Bài viết cùng chuyên mục
Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn
Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.
Bệnh học bại liệt
Liệt cơ hoành: bệnh nhân thở kiểu sườn trên, theo trục dọc. Ấn bàn tay vào vùng thượng vị, bảo bệnh nhân phồng bụng, không thấy bàn tay bị đẩy lên.
Chứng porphyri cấp
Chứng porphyri cấp từng đợt, chứng coproporphyri gia truyền và chứng pornhyri variegata là 3 loại porphyri gan - có thể gây ra những bệnh cảnh cấp cứu giống như viêm nhiều rễ thần kinh.
Cơn hen phế quản ác tính
Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).
Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)
Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.
Lọc màng bụng thăm dò
Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.
Hội chứng tiêu cơ vân cấp
Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.
Ngộ độc Quinidin
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.
Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng
Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.
Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet
Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.
Chọc hút máu tĩnh mạch đùi
Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.
Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương
Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.
Ngộ độc Cloroquin
Cloroquin giống như quinidin tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào.
Cai thở máy
Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.
Ngộ độc Asen vô cơ
Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.
Ngộ độc Acid mạnh
Không rửa dạ dày vì gây thủng và làm lan rộng tổn thương. Không trung hoà bằng bicarbonat vì ít tác dụng lại làm dạ dày trướng hơi, do phát sinh nhiều C02 tạo điều kiện cho thủng dạ dày.
Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi
Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.
Ngộ độc lá ngón
Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.
Đại cương về liệt ngoại vi
Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.
Ngộ độc Opi và Morphin
Ở người lớn, liều gây độc khoảng từ 0,03 - 0,05g morphin liều gây chết khoảng 0,10g morphin tiêm và 0,20 - 0,40g morphin uống. Với nhựa opi, liều gây chết khoảng 2g.
Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất
Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.
Bóp bóng Ambu
Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.
Ngộ độc dẫn chất hữu cơ của chì
Liều gây chết: 70mg cho một người 50kg. Trên thực nghiệm thở chết sau 18 giờ, trong một bầu không khí chứa xăng chì 0,182mg/l.
Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt
Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.
Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat
Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.