- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể
Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể
Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương rối loạn nước và điện giải
Thường thấy trong các trường hợp nôn mửa, ỉa chảy, đa chấn thương, phẫu thuật, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hoá, bệnh nội tiết, nhiễm khuẩn nặng...
Có thể là hậu quả của một phương pháp điều trị, truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hoặc ruột, dùng thuốc lợi tiểu...
Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, khác với biến chứng của bệnh chính. Các biến chứng này có hai đặc điểm:
Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.
Có thế hồi phục nếu phát hiện và điều trị sớm.
Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra các dâu hiệu:
Lâm sàng: co giật, run chân tay, rối loạn ý thức trong hạ Na máu, Ca máu, ứ nước trong tế bào.
Điện tim: trong rối loạn K và Ca.
Rối loạn nước - điện giải có thể làm cho bệnh chính nặng thêm. Thí dụ K máu giảm dễ gây rung thất ở bệnh nhân suy tim hoặc ngộ độc digital.
Cần đối chiếu kết quả xét nghiệm nước điện giải với các
kết quả xét nghiệm khác như hematocrit, protid, urê máu, urê niệu, creatinin máu, creatinin niệu, đường máu.
Hạ natri máu
Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh. Chỉ nên điều chỉnh ngay nếu natri máu giảm xuồng 120. Nhưng không có nghĩa là phải bù thêm natri trong mọi trường hợp. Khi có hạ Na máu do tăng ADH, chỉ cần hạn chê nước.
Lâm sàng
Hạ natri máu có thể là dấu hiêu của ứ nước trong tế bào.
Đó là dấu hiệu của ngộ độc nước:
Sợ nước, nôn mửa;
Rối loạn thần kinh: nhức đầu, rối loạn tính tình, ý thức, co rút, giật cơ, mệt mỏi, co giật, hôn mê;
Phù gai mắt;
Nước não tuỷ trong, chảy nhanh.
Điện não đồ: nhịp cơ bản có sóng chậm.
Hạ Na máu có thể là dấu hiệu của mất nước ngoài tế bào kèm theo mất muối
Hoàn cảnh xuất hiện
Nghĩ đến hạ natri máu khi:
Có các rối loạn thần kinh mới xuất hiện ở bệnh nhân có nhiều nguy cơ rối loạn nước - điện giải như suy thận cấp, suy tim, xơ gan.
Có các bệnh thần kinh hay gây rối loạn nước điện giải:
Viêm não, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não... hay có hội chứng tăng ADH.
Các bệnh thần kinh đột nhiên tăng lên, cần kiểm tra việc truyền dich, lượng nước tiểu
Nguyên nhân và cơ chế
Hạ natri máu có thể do nhiều tình huống khác nhau:
Mất nước ngoài tế bào, mất Na ngoài thận.
Qua đường tiêu hoá.
Do bỏng, chấn thương.
Mồ hôi.
Xét nghiệm thấy natri niệu dưới 20 mmol/1.
Mất nước và Na tại thận do:
Dùng thuốc lợi tiểu.
Suy thượng thận.
Suy thận cấp thể còn nước tiểu.
Viêm thận kẽ.
Natri niệu ỏ đây trên 20 mmol/1.
Ứ nước ngoài tế bào do:
Suy giáp trạng.
Tiết ADH quá mức.
Natri niệu trên 20 mmol/1.
Natri máu giảm do pha loãng biểu hiện bằng các dấu hiệu giảm thẩm thấu máu, giảm thanh lọc nước tự do, u/p trên 1 (U: độ thẩm thấu niệu, P: độ thẩm thấu máu).
Phù, ứ nước, ứ muối do:
Suy thận, suy gan, suy tim.
Natri niệu đưối 20 mmol/1.
Xử trí
Xử trí hạ Na máu chủ yếu là xử trí nguyên nhân.
Ở bệnh nhân có tăng ADH, cần hạn chế nước ở mức 500ml/ngày và cho thêm demethylchlortetracyclin 100mg ngày 3 lần uống.
Hạ Natri máu do thiếu Na máu dùng furosemid phối hợp natrichlorua 10% tiêm tĩnh mạch 10ml/giờ và kiểm tra Na máu nhiều lần.
Công thức bù Na:
Na (mEq) = (140 - Na máu hiện có) X 60% trọng lượng cơ thể lý thuyết.
Tăng natri máu
Gọi là tăng natri máu khi Na máu trên 145 mmol/1. cần điều chỉnh khi natri máu lên đến 150.
Lâm sàng
Tăng natri máu là dấu hiệu của mất nước trong tê bào.
Khát là dấu hiệu chủ quan dễ thấy nhất.
Tuy nhiên ở người già thường cảm giác khát giảm đi. Có lẽ do tổn thương hạ não nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc tổn thương thoái hoá.
Rối loạn ý thức, có thể hôn mê, co giật, giãy giụa.
Thường kèm theo mất nước ngoài tế bào (mất nưốc toàn thể), vì vậy khi bù lại nước người ta phải bù cho cả hai khu vực trong và ngoài tê bào.
Tăng natri máu, nếu không được điều trị có thể dẫn tối biến chứng nguy kịch tụ máu trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não.
Hoàn cảnh xuất hiện
Nghĩ đến tăng natri máu khi có các dấu hiệu mất nước kèm theo rối loạn ý thức.
Nguyên nhân và cơ chế
Mất nước trong tế bào + mất nước ngoài tế bào.
Trong trường hớp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nưóc. Có hai tình huống:
Mất nước ngoài thận:
Do tiêu hoá, qua da, không uống nước, do hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yến, di chứng viêm não, chân thương, não úng thuỷ.
Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
Mất nước tại thận do đái nhiều:
Nước tiểu có thể loãng: đái nhạt (U/P dưới 1).
Nước tiểu có thể đặc: đái. đường (U/P trên 1).
U: độ thẩm thấu nước tiểu.
P: độ thẩm thấu máu.
Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào:
Natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên 20 mmol/1. Thấy trong các trường hợp:
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương.
Lọc màng bụng vối dung dịch quá ưu trương.
Tăng aldosteron tiên phát.
Xử trí
Bệnh nhân tăng Na máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải hồi phục ngay một thể tích nước lớn.
Cách bù nước:
Tuỳ theo lâm sàng: Cảm giác khát nghĩa là cơ thể tối thiểu đã mất 2% nước toàn thể.
Tính theo natri máu:
Số lượng nước cần bù bằng:
H20 = TLCT x (0,6 x Na bệnh nhân – 140)/ 140
Tuỳ theo căn nặng:
Nếu biết được trọng lượng trước khi bị bệnh:
H20 = TLCT lúc bình thường - TLCT hiện tại
Điều trị
Trả lại lượng mất nước đã mất: 1/2 bù trong 24 giờ đầu: Lượng nước đang mất đi, tính 3 giờ lần, qua thận và tiêu hoá. Lượng nước đang mất đi qua phổi, da (1 lít ở người đang sốt và khó thở).
Đường truyền:
Có thể dùng đường tĩnh mạch và đường uống.
Nếu không có truỵ mạch thì tốt nhất là đường tiêu hoá. Nếu cấp cứu thì truyền tĩnh mạch: glucose 5% + insulin (5 đơn vị/500 ml).
Nếu kèm theo mất natri phải truyền cùng lúc 4g NaCl/1.
Thường xuyên theo dõi Na và K máu là rất quan trọng. Bù Na mà quên không bù lại K máu và khi bệnh nhân bắt đầu di tiểu được là một sai lầm lớn chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.
Xử trí nguyên nhân:
Đái nhạt.
Post hypophyse, Clofibrat, chlorpropamid, carbamazepin.
Lợi tiểu thiazid (tác dụng lên ông lượn gần để thải trừ natri).
Tiểu đường:
Hôn mê tăng thẩm thấu hay xẩy ra ở người tiểu đường không phụ thuộc insulin bị nhiễm khuẩn, dùng corticoid. Phải truyền các dung dịch nhược trương như glucose 3%, NaCl 0,45%, kết hợp với truyền kali. Thường phải truyền nhiều dịch 6-8 lít trong 24 giờ đầu ở người lớn.
Suy thận cấp.
Phẫu thuật lấy sỏi thận nếu có.
Truyền lại nước, Na, K ở người viêm ông thận cấp ở giai đoạn đái nhiều.
Bài viết cùng chuyên mục
Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)
Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.
Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal
Thường kèm theo đánh trống ngực, thoáng ngất, ngất do các rối loạn dẫn truyền và tính kích thích cơ tim như: bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh thất.
Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì
Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.
Đại cương về liệt ngoại vi
Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.
Cấp cứu nhồi máu cơ tim
Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.
Ngộ độc Barbituric
Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.
Ngộ độc cồn Etylic (rượu)
Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.
Ngộ độc Carbon sulfua
Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.
Rửa dạ dày trong ngộ độc cấp bằng hệ thống mở
Kết thúc rửa: hút hết dịch trong dạ dày, bơm vào dạ dày 20g than hoạt uống cùng 20g sorbitol, nhắc lại sau 2 giờ cho đến khi đạt 120g than hoạt.
Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)
Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).
Suy hô hấp cấp: cấp cứu hồi sức
Suy hô hấp cấp là tình trạng phổi đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu, kèm theo hoặc không kèm theo tăng C02 máu.
Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất
Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.
Tai biến chảy máu do dùng thuốc chống đông
Đáng sợ nhất là chảy máu não, nhất là tụ máu dưới màng cứng, xảy ra ở người đang dùng thuốc chống đông, xảy chân ngã không mạnh.
Bệnh học bại liệt
Liệt cơ hoành: bệnh nhân thở kiểu sườn trên, theo trục dọc. Ấn bàn tay vào vùng thượng vị, bảo bệnh nhân phồng bụng, không thấy bàn tay bị đẩy lên.
Ngộ độc lá ngón
Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.
Hội chứng tiêu cơ vân cấp
Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.
Quy trình kỹ thuật lọc máu ngắt quãng cấp cứu
Đa số các bệnh nhân lọc máu ngắt quãng cấp cứu cần có đường vào mạch máu bằng ống thông hai nòng và được đặt ở các tình trạng lớn để đảm bảo lưu lượng máu.
Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)
Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.
Thông khí nhân tạo với BIPAP
Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.
Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat
Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.
Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu
Hồi sức cấp cứu có nghĩa là hồi phục và hỗ trợ các chức năng sống của một bệnh cấp cứu nặng. Khi mời tiếp xúc với bệnh nhân cấp cứu, công việc của người thầy thuốc là phải kiểm tra các chức năng sống của bệnh nhân.
Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu
Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.
Ngộ độc cá nóc
Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.
Cơn hen phế quản ác tính
Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).
Ngộ độc mã tiền (Strycnin)
Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.