Hội chứng suy đa tạng

2014-10-05 09:26 AM

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Hội chứng suy đa tạng (Multiorgan disíunction syndrome (MODS), multiorgan íailure syndrome (MOFS), multisystem organ failure (MSOF) được đề cập từ những năm 1980 và ngậy càng được nhiều tác giả quan tâm. Ở Việt Nam, hội chứng này tình cò được nhắc tới nhiều nhất trong các công trình nghiên cứu về sốt rét ác tính mà mọi người cho rằng đó là một thể của bệnh này: Sốt rét ác tính thể tạng. Tên gọi này thật quả chưa làm thoả mãn những người quan tâm đến các vấn đề sinh học sốt rét ác tính. Vì khi nói đến một thể bệnh thì người ta thường nghĩ đến vai trò và sự hiện diện của con ký sinh trùng hay vi khuẩn ở một hay nhiều phủ tạng nào đó. Thực tế lại không thây các vi sinh vật này ở các phủ tạng suy yếu hoặc tổn thương. Thậm chí ký sinh trùng sốt rét trong máu có thể biến mất sau khi cho bệnh nhân uống một vài gam artemisinin, vậy mà các dấu hiệu nặng vẫn không giảm bớt. Ngày nay dưới ánh sáng của các quan điểm sinh bệnh học mới về MODS người ta hiểu rằng thể đa tạng của sốt rét ác tính chính là MODS mà các tiến bộ về hồi sức cấp cứu đã giúp cho các nhà lâm sàng có thời gian để xác định. Một tình huống khá đặc biệt không phải là hiếm là trường hợp một số bệnh nhân sốt rét ác tính đã ra khỏi cơn hôn mê đột nhiên lăn ra chết trước mắt các bác sĩ, y tá đang chăm sóc họ, khiến họ trở tay không kịp. Dường như trong sốt rét nặng cũng như trong  nhiễm khuẩn nặng bên cạnh tác nhân gây bệnh còn có vai trò của các phản ứng sinh học của cơ thể cũng tham gia vào quá trình làm nặng thêm bệnh ngược lại với quan điếm kinh điển cho rằng cơ thể tìm cách chống đỡ lại bệnh tật.

Vậy thì MODS hay MOFS là gì?

Định nghĩa MODS

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như  nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng... nhờ các tiến bộ về hồi sức cấp cứu nên bệnh nhân không tử vong ngay, do đó MOFS có thời gian để xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi. Các đả kích do những nguyên nhân không gây tử vong ngay, do đó MOFS có thời gian để xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi. Các đả kích do những nguyên nhân rất khác nhau gây nên một phản ứng "viêm" ở phạm vi toàn thân làm xuất hiện trong huyết thanh một chuỗi các chất trung gian sản xuất từ tế bào dẫn đến các tổn thương đa tạng. Từ một tình trạng tuần hoàn tăng động và tăng chuyển hoá, các tổn thương phổi, tim, gan, thận, tuỵ, thần kinh trung ương lần lượt xuất hiện nhưng không nhất thiết phải có một trình tự nhất định. Tuy nhiên, các dấu hiệu ở phổi và não thường dễ biết sớm hơn: suy hô hấp cấp tiến triển ARDS và rối loạn ý thức.

Những năm 50 - 60 là thập kỷ của sự phát triển chuyên ngành hồi sức cấp cứu. Người ta quan tâm đến các bệnh hay gây tử vong ở các trung tâm hồi sức cấp cứu tổng hợp. Đó là suy hô hấp cấp và suy thận cấp. Các nguyên nhân này xuất hiện do tổn thương trực tiếp các cơ quan đích (phổi hay thận). Đó là quan niệm tổn thương một tạng. Những năm 70 người ta bắt đầu mô tả MOFS như là một hội chứng riêng khởi đầu bằng một tổn thương phổi trực tiếp như  nhiễm khuẩn phổi,  nhiễm khuẩn huyết gram âm, thở máy bằng oxy 100% quá lâu. Tổn thương phổi huỷ hoại các tế bào nội mạc gây tăng tính thấm mao mạch.

Hiện nay người ta quan niệm MOFS là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân làm hoạt hoá các tế bào như đại thực bào, lympho bào, tế bào đa nhân trung tính làm tăng thấm tính mao mạch dẫn đến MOFS. Trạng thái viêm nội mạch toàn thân thông thường là một phản,ứng của cơ thể một cách toàn diện đối với một ổ nhiễm khuẩn. Ô nhiễm khuẩn không nhất thiết phải nặng, có thể xuất phát từ bất kỳ chỗ nào. Những nghiên cứu mới đầy cho biết các sản phẩm của vi khuẩn đường ruột như nội độc tô có thể có vai trò chủ đạo trong việc xuất hiện ở bệnh nhân bị sốc vì MOFS cũng như sốc hay gặp ở bệnh nhân cấp cứu nguy kịch hoặc vì sốc tạo điều kiện cho bệnh nhân phát sinh MOFS. Nếu cơ quan đầu tiên khỏi phát bệnh không ảnh hưởng đến tử vong thì nó cũng là môt chức năng cần được hỗ trợ. Vì gan là trung tâm điều hoà thê dịch bảo vệ vật chủ, MOFS có thể được coi như là hậu quả của sự suy yếu hệ thống tự bảo vệ của cơ thể kiểu suy gan giai đoạn cuối. Sự suy yếu đó không do tính chất nghiêm trọng của nhiễm khuẩn mà do sự sản xuất nhiều hay ít các chất trung gian kiểu TNF và interleukin 6, biểu hiện một tình trạng viêm nhiều hay ít.

Như vậy công tác điều trị sẽ nhằm vào các thay đổi trong thể dịch và tế bào hơn là chỉ nhằm vào việc hỗ trợ các chức năng bị suy yếu: điều trị theo cơ chế sinh bệnh hơn là điểu trị triệu chứng. Đó là một quan niệm hoàn toàn mối trong hồi sức cấp cứu vì hồi sức cấp cứu trước hết là nhằm điều trị triệu chứng. Quan niệm đó dẫn dắt đến một khái niệm một phản ứng liên tục của cơ thể chông với tình trạng nhiễm khuẩn hay đả kích và một tình trạng viêm nội mạch khỏi đầu bằng một hội chứng kiểu hội chứng nhiễm khuẩn kèm theo sốc và nốì tiếp theo là hội chứng suy đa tạng. MOFS còn có thể xuất hiện sau một đả kích kéo dài và phản ứng của cơ thể sẽ khác hơn trạng thái  nhiễm khuẩn.

Các phương pháp theo dõi thông thưòng về mặt lâm sàng như lượng nước tiểu, huyết áp, mạch, nhiệt độ có thể không phát hiện được gì, trong khi đó tình trạng viêm nội mạch dần dần dẫn đến MÓFS.

Sinh bệnh học

Có hai cơ chế chính sinh ra MOFS: tình trạng huyết động tăng động và tình trạng tăng chuyển hoá.

Tình trạng huyết động tăng động thường xảy ra khi có suy tuần hoàn cấp, sốc.

Bình thường sự phân phối 02 đều vào các tổ chức, được điều chỉnh sao cho không có thiếu oxy tế bào. Trong MOFS, có sự mất cân bằng giữa sự phân phối oxy của mao mạch và tim D02 và sự tiêu thụ oxy của tế bào V02 khiến cho tế bào thiếu oxy hoá.

Tình trạng tăng chuyển hoá thường xuất hiện cùng lúc vói tổn thương phổi. Tăng chuyển hoá dẫn đến tăng V02 và D02.

Các thay đổi chuyển hoá chủ yếu ảnh hưởng tới gan: tăng tạo đường, tạo protein (a.amin) nhưng giảm tổng hợp albumin, cuối cùng là tăng đường máu, kháng insulin, tăng lactat máu, và giảm tổng hợp acid amin, truyền acid amin cũng không tác dụng.

Tình trạng dị hoá mạnh đến mức thận không đủ sức thải trừ urê làm cho urê máu tăng.

Vai trò của vi khuẩn đường ruột

Vai trò này đã được đề cập đến trong thập kỷ 90. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng vi khuẩn đường ruột có thể vào máu trong các trạng thái sốc giảm thể tích máu, sốc  nhiễm khuẩn hoặc đa chấn thương (hiện tượng chuyển dịch: translocation). Vi khuẩn vào máu trong một phần ba các trường hợp ngừng tuần hoàn, suy tuần hoàn kéo dài.

Các nội độc tố kích thích các tế bào Kuppfer của gan (là một loại bạch cầu đơn nhân) làm rối loạn chức năng chuyển hoá gan. Dẫn đến suy tế bào gan.

Vối việc giảm tuần hoàn mạc treo, các nội độc tố kích thích hệ thông miễn dịch tạo ra từng bưóc một phản ứng viêm dây truyền thông qua các chất trung gian hoá học, MDF, và các cytokin.

Đặc điểm của các cytokin là: có thể phân lập được trong các trạng thái sốc, khi tiêm cho súc vật lại có thể gây sốc.

TNF (tumor necrosis factor) hay cachectin

Là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc với một nội độc tố. Khi tiêm TNF cho súc vật một liều vừa đủ, TNF sẽ gây ra:

Về lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, lờ đờ, nổi da gà, ỉa chảy...

Vê sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, giảm lâm ba cầu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Về nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.

Về giải phẫu bệnh:

Ở ruột: tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào thượng bì.

Ở phổi: tổn thương phổi kẽ.

Ở thận: hoại tử ống thận

Nếu được tiêm với liều ít hơn và kéo dài, TNF sẽ gây ra gầy đét, suy kiệt do biếng ăn.

Nếu làm cho súc vật không còn bạch cầu đơn nhân hoặc dùng kháng thể monoclonal kháng TNF trưốc khi tiêm lipopolysaccharid (LPS) thì các triệu chứng sốc nội độc tố không xuất hiện.

Interleukin I:

IL1 là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tê" bào đơn nhân bị LPS của vi khuẩn kích thích. IL1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lý:

Trên hệ thần kinh - nội tiết.

Tế bào gan.

Thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác như prostacyclin.

Kích thích lympho T và B.

Chuẩn bị cho nội độc tố tác dụng.

Tác dụng hợp đồng với cachectin.

Các eicosanoid: prostaglandin, thromboxan:

Acid arachidonic từ các màng tế bào được oxy hoá thành eicosanoid theo hai đường khác nhau: men lipoxygenase và men cycloxygenase.

Men cyclooxygenase dẫn đến các prostanoid và thromboxan.

PGE gây giãn mạch.

TXA2 gây co mạch mạnh.

Leukotrien:

Làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch, co phế quản và tăng thấm tính thành mạch.

Yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor PAF):

PAF là một phospholipid tổng hợp từ màng các tế bào (bạch cầu, nội mạc). Men xúc tác là TXA2. PAF còn gây hạ huyết áp, thiếu máu vùng bụng, co thắt phế quản, ngưng tụ tiểu cầu.

Các cytokin còn tác động lên nhau tạo ra một loạt các chất có hại tới các tế bào xung quanh. Bạch cầu đa nhân trung tính là cơ quan đích của cytokin, khi bị kích thích sẽ giải phóng các cytokin và các gốc oxy tự do nguy hiểm cho các tế bào. Có đến năm chục cytokin được phát hiện và được sản xuâ't từ các màng tế bào và nguyên sinh chất. Có 2 nhóm nguy hiểm nhất là các men tiêu tế bào và các gốc oxy tự do.

Như vậy các chất trung gian nội sinh và các tế bào đích (như tế bào đa nhân trung tính) là những biểu hiện sinh bệnh học của MOFS, mà chúng ta phải quan tâm giải quyết.

Tóm tắt sinh bệnh học MOFS

Các cơ quan đích bị suy yếu thường là phổi, thận, gan, ống tiêu hoá, tim, hệ thần kinh.

Ở phổi

Tăng thấm tính mao mạch.

Tăng tỷ lệ VA/Q (gấp 2).

Giảm chuyển hoá các chất vận mạch.

Giảm độ giãn nở phổi.

Giảm oxy máu.

Huyết động không ổn định ở thận

Rối loạn phân bố dòng chảy thận.

Các thuốc gây độc với thận.

Suy thận.

Tăng creatinin máu.

Đái ít.

Ở gan

Tăng quá trình tổng hợp, tiếp theo là giảm.

Giảm tổng hợp IgA.

Giảm tổng hợp muối mật.

Tăng chuyển hoá.

Tăng vãng khuẩn huyết từ ruột.

Vàng da, rối loạn đông máu.

Tăng dị hoá ngoại biên.

Ở ống tiêu hoá

Giảm IgA, dùng kháng sinh và thuốc kháng acid.

Tăng thấm tính hàng rào ruột.

Teo niêm mạc.

Tăng khả năng vượt rào của vi khuẩn qua ruột vào máu.

Chảy máu tiêu hoá.

Ở tim

Phát sinh yếu tố ức chế cơ tim (MDF).

Giảm cung lượng tim.

Ở thần kinh

Xuất hiện các chất dẫn truyền thần kinh lưu hành giả.

Tăng chuyển hoá.

Rối loạn ý thức.

Viêm thần kinh ngoại biên.

Tác dụng của TNF lên các tế bào nội mạc

 Sản xuất ra cytokin Il-1,11-6, GM – CSF.

Phát sinh protein dính ICAM - 1 (intracellular leucocyte adhesion molecule) và ELAM (endothelium leucocyte adhesion molecule).

Gây dính và giam giữ bạch cầu (tân cầu và đa nhân trung tính).

Gây huyết khối.

Độc với tê bào, hội chứng thoát nước ra ngoài mao mạch.

Diễn biến lâm sàng

Như trên đã nói, MOFS là diễn biến xấu của một trạng thái cấp cứu hay nhiễm khuẩn mà điều trị tích cực cũng ít khi đem lụi kết quả mong muôn, MOFS cũng có thể khỏi nếu tiến triển dược "cầm chân". Diễn biến của MOFS không theo một trật tự nhất định, nhưng có thể biểu hiện như sau:

Giai đoạn đầu diễn biến trong 1 tuần

Sau một đả kích hay nhiễn khuẩn, xuất hiện một tình trạng huyết động tăng động (hyperkinetique): tăng cung lượng tim, giảm sức cản mạch ngoại biên và tăng tiêu thụ oxy (cung lượng tim co tăng sức cản mạch ngoại vi SVR giảm, tiêu thụ oxy V02 giảm).

Giai đoạn 2 (tuần 2)

Xuất hiện suy hô hấp cấp tiến triển phải thở máy, vận chuyển oxy T02 giảm, tăng chuyển hóa + vàng da, liệt ruột, giảm tiểu cầu tăng hoặc giảm bạch cầu có kèm theo rối loạn ý thức.

Giai đoạn 3 (tuần 3 - 4)

Có thêm tình trạng huyết động không ổn định, suy gan rõ hơn, suy thận, toan lactic và rối loạn đông máu (DIC).

Giai đoạn 4 (sau 1 tháng)

Nếu bệnh nhân vẫn chưa tử vong thì lại bị rối loạn huyết động mặc dù đang dùng thuốc vận mạch.

Bên cạnh đó còn có thể thấy các biến chứng khác như: suy cơ tim, có thể gặp rất sớm, viêm thần kinh ngoại biên cả vận động lẫn cảm giác là một biến chứng của tình trạng tăng chuyển hoá.

Xác định là MOFS

Muốn xác định là MOFS phải dựa vào các tiểu chuẩn nhất định, thí dụ tiêu chuẩn sốc, hôn mê, suy hô hấp cấp (ARDS).

Cách đánh giá cho bệnh nhân ngoại khoa

Fry 1980 xác định 4 hội chứng suy: hô hấp, gan, thận và dạ dày - ruột. Suy hô hấp cấp ở đây phải được thông khí ít ra là 5 ngày.

Stevens 1983 đưa ra sss (Septic Severity Score) có 7 suy và 5 độ nặng từ 1 đến 5.

7 suy gồm: hô hấp, thận, tuần hoàn, gan, dạ dày - ruột, thần kinh và máu. Điểm nặng nhất là 75. Marshall cho 8 suy; trong đó có việc phải dùng insulin để duy trì glucose máu 2g/l và các phản ứng bì về miễn dịch âm tính Jordan đi quá hơn: đưa ra MSIS (Multiple System severity of illness) với 8 suy.

Altona đưa ra peritcnitis index (PIA).

Mannheim có Mannheim peritonitis score.

Định nghĩa chung cho các bệnh nhân nội ngoại khoa

Bảng điểm Knaus được áp dụng nhiều ở Mỹ và Pháp. Để (tánh giá (chức năng gan có thể sử dụng thêm các tiêu chuẩn sau:

Vàng da có bilirubin máu > 60 mg/l.

Thời gian prothrombin > 4 sec.

Bảng định nghĩa của Trần D. D còn có thêm suy tiêu hoá loét dạ dày cấp phải dùng trên 2 đơn vị máu 24h. Viêm tuỵ cấp chảy máu, viêm ruột hoại tử, thủng ruột.

Ngoài ra còn có định nghĩa của Fagon trong đó có vấn đề  nhiễm khuẩn nặng các tạng. Như vậy thì hầu hết các bệnh nhân cấp cứu đều có ít ra một tạng suy.

Định nghĩa MOFS của KNUS

Tim mạch

Có một trong những rối loạn sau:

Nhịp tim < 54 lần/phút.

Huyết áp tâm thu < 60 mmHg.

Nhịp tim nhanh hay rung thất.

pH máu động mạch < 7,24 và PaC02 < 49 mmHg.

Hô hấp

Có một hay nhiéu rối loạn sau:

Nhịp thở tự nhiên < 5 lần/phút hay > 49 lần/phút.

PaC02 > 50 mmHg.

(A-a)D02 > 350 mmHg; (A-a)D02 = 713.

Phải thở máy hay CPAP ở ngày thứ hai sau khi có suy một tạng.

Thận

Có một hay nhiều các rốỉ loạn sau loại trừ bệnh nhân đang có thận nhân tạo chu kỳ.

Lượng nước tiểu < 479 ml/24h hay < 159 ml/8h.

Azot urê huyết tương > 100mg (36 p.mol/l)

Creatinin huyết tương > 3,5mg/100ml (310 pmol/l).

Huyết học

Bạch cầu < 1000/mm3, Tiểu cầu < 20.000/mm3 Hematocrit < 20%,

Thần kinh

Điểm Glasgow là 6, không dùng thuốc an thần. Sự phối hợp các độ nặng hoặc các tạng đặc biệt làm cho tiên lượng nặng lên thí dụ suy hô hấp và suy thận Biểu hiện não đơn độc nặng hơn các biểu hiện suy khác (40% so với 20%). Điều này cắt nghĩa vì sao SRAT thường là rất nặng vì 80% bệnh nhân có thể não. Thể não phôi hợp với suy thận hoặc suy hô hấp cấp lại càng nặng.

MOFS có trong 15% các bệnh nhân hồi sức. Các yếu tố thuận lợi là tuổi tác tình trạng sức khỏe tồi hoặc có một bệnh mạn tính, các rối loạn sinh lý nặng khi vào, được xác định bằng một chỉ số nặng và có nhiễm khuẩn MOFS làm cho các  nhiễm khuẩn bệnh viện dễ xuất hiện.

Xử trí

Điều trị toàn diện MOFS

Xử trí MOFS không có gì đặc biệt. Đương nhiên là phải xử trí nguyên nhân. Những nguyên nhân có thể mất đi, có khi rất sớm như trong SRAT nhưng các triệu chứng suy đa phủ tạng vẫn còn nguyên và tiếp tục tiến triến xấu, nặng dần. Điều trị triệu chứng là cần thiết để duy trì sự sống. Nhưng nếu không có các phương pháp điều trị MOFS theo quan điểm sinh bệnh học thì tỷ lệ tử vong vẫn còn cao, mặc dù hồi sức cấp cứu đã có nhiều tiến bộ để MOFS ít xảy ra.

Xử trí nguyên nhân vẫn là chủ yếu để phỏng tránh MOFS xuất hiện:

Thí dụ: sốc xuất huyết phải giải quyết sớm ngay, dùng kháng sinh thích hợp để điều trị một  nhiễm khuẩn, có viêm phúc mạc phải mổ ngay, không đợi đầy đủ các tiêu chuẩn SRAT với các "biến chứng" của nó mối dùng thuốc hoặc "kính chuyển” về tuyến sau. Khi mổ lại một cấp cứu ổ bụng cần cân nhắc. Đa chấn thương phải được ổn định sốm.

Xử trí triệu chứng

Chống suy tuần hoàn cấp:

Lựa chọn các dung dịch: thông thường các dung dịch NaCl được lựa chọn để bồi phụ thể tích tuần hoàn. Nhưng trong sốc, Na thường được giữ lại nên bệnh nhân hay bị phù. Phù sẽ làm hạn chế sự khuếch tán oxy vào tế bào vì vậy không nên chỉ dùng các dung dịch NaCl để chổng sốc mà phải phối hợp thuốc vận mạch

Các thuốc vận mạch:

Dopamin vẫn được sử dụng dễ nhất, nhưng chỉ tác dụng khi truyền đủ dịch.

Nếu dopamin không có tác dụng hoặc phải dùng liều 20 mcg/kg/ph thì nên thay bằng noradrenalin hoặc adrenalin. Duy trì huyết áp vừa đủ để có lượng nước tiểu trên 1000ml/24h, tình trạng ý thức tỉnh táo là dấu hiệu cần thiết để xác định bệnh nhân được thở oxy tốt.

Chống suy hô hấp cấp (ARDS)

Sử dụng PEEP và Fi02 sao cho Sp02 trên 92 (đọc trên oximeter) là đủ, không nhất thiết phải tìm PEEP tốì ưu. Nhưng có thể khởi đầu thông khí nhân tạo với Fi02 bằng một trong nhiều giờ và độ PEEP không cao lắm để tránh barotrauma (chấn thương phế nang do tăng áp lực khí trong phổi trên 35 cm H20). Tỷ lệ I/E đảo ngược chưa được chứng minh là tốt. Thông khí nhân tạo với tần số cao cũng không mang lại kết quả mong muốn trong ARDS. Vì dùng PEEP nên thưòng phải truyền nhiều dịch để tránh trụy mạch, nhưng lại dễ gây ứ nước ngoài tế bào (phù). Ngược lại nếu truyền dịch ít kết hợp thuốc vận mạch lại dễ gây suy thận.

Chống suy thận cấp

Trước hết là phải phòng ngừa nguy cơ này: tránh dùng kháng sinh độc vói thận, tránh mất nưóc, chê độ ăn.

Lọc ngoài thận:

Thận nhân tạo, lọc máu và lọc máu + lọc màng bụng phối hợp là những biện pháp cần lựa chọn tùy theo mức phát triển của suy thận cấp. Chế độ ăn cần phải đúng đắn khi có suy thận cấp: 25 - 35 calo kg với 2 - 3kg protein/kg và 40% calo là chất béo 0,5 - lg/kg cho ăn qua đường tiêu hoá. Dầu cá có nhiều acidlinoleic có khả năng bảo vệ màng tế bào. Primum non nocere là khẩu hiệu.

Các biện pháp điều trị mới theo sinh bệnh học

Có thể chia ra 4 loại biện pháp:

Phòng ngừa sản xuất nội độc tố.

Ức chế tác dụng của nội độc tố.

Hạn chế tác dụng của các cytokin.

Thanh lọc các chất độc.

Phòng ngừa sản xuất ra nội độc tố

Ngăn ngừa vi khuẩn đi qua hàng rào ruột (selective digestive decontamination).

Corticoid để chống sốc  nhiễm khuẩn chỉ nên dùng sau khi đã ổn định được tình trạng  nhiễm khuẩn để tránh khả năng hạn chế sức đề kháng của cơ thể.

Ức chế tác dụng của nội độc tố

Biện pháp này phải giải quyết bằng miễn dịch liệu pháp chông nhiễm khuẩn như dùng immunoglobulin không đặc hiệu hoặc đặc hiệu, dùng kháng thể monoclonal người để gắn vào lipid A của nội độc tố, kết quả chưa khả quan.

Chống các cytokin bằng các thuốc

Corticoid như trên đã nói, ibuproíene (là một chất kháng viêm không phải steroid).

Thuốc đối kháng PAF.

Các chất ức chế các men protease.

Chất thể kháng TNF, kháng interleukin I, IL6.

Chất ức chế men tổng hợp TXA2.

Thuốc chống các gốc tự do.

Chất ức chế men lipoxygenase.

Pentoxifyllin là một chất ức chế men phospho-diesterase tế bào có tác dụng chống ARDS.

Chế độ ăn có nhiều acid béo chuỗi trung bình không no.

Chống các gốc oxy tự do.

Vitamin E, selenium trên thực nghiệm có kết quả tốt chông các gốc oxy tự do (metabolite antioxydant MAO) đang được nghiên cứu trên người.

Thanh lọc các chất trung gian độc

Lọc ngoài thận có tác dụng nếu làm sớm.

Tóm lại: điều trị bệnh nhân MOFS nhằm những mục đích sau:

Chữa ngay tình trạng sốt.

Tìm và điều trị sớm tổn thương ban đầu (chấn thương,  nhiễm khuẩn).

Chú ý đến tác dụng có lợi và có hại của các biện pháp điểu trị quá đa dạng.

Duy trì một chế độ ăn phù hợp.

Trong tương lai điều trị theo sinh bệnh học sẽ được ứng dụng trên lâm sàng.

Hội chứng suy đa phủ tạng và sốt rét ác tính

Xuất phát từ các quan điểm mới về MOFS, chúng ta cần phải xem lại những danh từ, định nghĩa, thậm chí các quan điểm về sốt rét ác tính thể đa tạng. Lập luận cũ cho rằng ký sinh trùng sốt rét xâm nhập các tạng rồi tạo ra những tổn thương tại chỗ hiện nay không còn đứng vững. Thật ra các nhà giải phẫu bệnh, các nhà vi sinh vật cũng như các chuyên gia ký sinh trùng và chuyên gia kính hiển vi điện tử từ trưốc tới nay khó có thể chứng minh một cách thuyết phục là bản thân con ký sinh trùng sốt rét đã gây ra các tổn thương tạng. Ký sinh trùng sốt rét chỉ khu trú ở các hồng cầu, chính bản thân các hồng cầu bị ký sinh đã tạo ra các chất trung gian hóa học thậm chí các chất dẫn truyền thần kinh giả, tiếp tục tác động lên các tế bào khác như tế bào nội mạc, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và đa nhân trung tính, làm các tế bào này sản xuất ra TNF, MDF, ILI, IL6... Cũng như trong MOFS, khả năng tự miễn của cơ thể sản xuất ra các kháng thể bị giảm sút trong SRAT đặc biệt là các bệnh nhân suy dinh dưỡng, nghiện ma túy, rượu... sốt rét ác tínhbiến chứng MOFS là nặng. Khả năng kháng lại ký sinh trùng ngay từ đầu đã bị giảm sút, nhưng nếu dùng thuốc đặc hiệu như artemisinin hay qui nin để diệt ký sinh trùng cũng không trung hòa được các chất trung gian hóa học đang tiếp tục sản xuất theo kiểu leo thang. Nói một cách khác đi, cơ thể không những không sản xuất ra kháng thể để tự bảo vệ lại sản xuất ra các chất trung gian hóa học kiểu TNF, IL để tự hủy diệt.

Ta có thể tóm tắt lại các quan điểm về biến chứng một tạng và nhiều tạng diễn biến theo sơ đồ dưói đây:

Quan điểm 1 tạng (1970-1980): Tổn thương một tạng (chủ yếu ký sinh trùng ở não).

Ký sinh trùng sốt rét....Não .. Hoặc thận Hoặc gan.

Quan điểm nhiều tạng bị tổn thương cùng lúc (1980-1990).

Ký sinh trùng sốt rét gây cùng lúc tổn thương ở nhiều nơi

Quan điểm MOFS (hiên nay)

Thể gan thận hay gặp ở người có suy dinh dưỡng, nghiện ma tuý - rượu bia.

Quan điểm về thể não trong sốt rét ác tính.

Trong MOFS biến chứng não là nặng, khả năng tử vong gấp đôi các biến chứng khác 40% so với 20%. Thể não phối họp với thận lại càng nặng (60%), thể gan thận rất nặng (40%). Lọc màng bụng sớm, hay lọc máu sớm để giảm bót bilirubin máu lại làm giảm nhẹ gánh nặng của suy thận, chứ không phải chỉ có lọc urê vốn không phải là độc.

Sốt rét ác tính hạy có biểu hiện rối loạn ý thức, nhưng chưa chắc chắn đã phải là thể não. Suy hô hấp cấp kiểu ARDS gây thiếu oxy máu nặng, hạ đường máu, tăng acid lactic, hoặc toan chuyển hóa cũng có thể làm cho bệnh nhân hôn mê. Các trạng thái bệnh lý trên không phải là thể não. Nếu có phù não, cũng không ai có thể chứng minh là do ký sinh trùng sốt rét gây ra vì các trạng thái bệnh lý kể trên cũng có thể làm phù não.

Phù não vì vậy không phải là đặc hiệu của sốt rét ác tính cũng như chả có ý nghĩa gì về mặt sinh bệnh học sốt rét ác tính.

Kết luận

Phải chăng sốt rét ác tính thể đa tạng chính là sốt rét nặng có biến chứng suy đa tạng. Quan điểm này mói giải thích một cách thởa đáng sinh bệnh học của sốt rét ác tính. Chúng ta sẽ không còn thắc mắc vì sao hội chứng  nhiễm khuẩn cấy máu âm tính lại có thể gây sốt và MOFS, cũng như sốt rét ác tính không có ký sinh trùng sốt rét trong máu vẫn rất nặng.

Bài viết cùng chuyên mục

Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.

Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức

Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.

Các bệnh lý tăng hoặc giảm độ thẩm thấu máu

Sự phối hợp giữa toan chuyển hóa có khoảng trống ion điện tích âm với khoảng trống thẩm thấu vượt quá 10 mosm/kg là không đặc hiệu cho trường hợp uống phải rượu độc.

Ngộ độc các chất gây Methemoglobin máu

Xanh metylen có tác dụng kích thích hệ thống men khử reductase II (Khâu pentose: tiêm tĩnh mạch hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 10ml xanh metylen trong 500ml glucose.

Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)

Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.

Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm

Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.

Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất

Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.

Ngộ độc Carbon monoxyt (CO)

Carbon monoxyt là sản phẩm của sự đốt cháy carbon không hoàn toàn. Đó là một khí không màu, không mùi, tỷ trọng gần giống không khí và khuyếch tán nhanh.

Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất

Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.

Ngộ độc cồn Metylic

Cồn methylic có thể gây ngộ độc do hít phải hơi, do tiếp xúc với da, do uống nhầm, cồn methylic rất độc vì: Thải trừ chậm - chuyển hoá thành formol và acid formic. Liều gây chết người ở người lớn khoảng 30 - 100ml.

Ngộ độc cồn Etylic (rượu)

Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.

Ngộ độc Base mạnh

Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.

Ngộ độc Acid mạnh

Không rửa dạ dày vì gây thủng và làm lan rộng tổn thương. Không trung hoà bằng bicarbonat vì ít tác dụng lại làm dạ dày trướng hơi, do phát sinh nhiều C02 tạo điều kiện cho thủng dạ dày.

Ngộ độc Aceton

Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.

Ngộ độc INH

Thuốc hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, sau độ 1 - 3 giờ đã có nồng độ tối đa trong máu, tác dụng kháng sinh kéo dài 24 giờ. Thuốc thấm vào não tuỷ và thải trừ qua thận.

Ngộ độc Ecstasy (hồng phiến)

Ecstasy có tác dụng sinh serotonin mạnh hơn các amphetamin khác. Vòng bán hủy của amphetamin khoảng 8 - 30 giờ. Amphetamin được loại qua gan.

Ngộ độc Opi và Morphin

Ở người lớn, liều gây độc khoảng từ 0,03 - 0,05g morphin liều gây chết khoảng 0,10g morphin tiêm và 0,20 - 0,40g morphin uống. Với nhựa opi, liều gây chết khoảng 2g.

Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.

Ngộ độc Cloroquin

Cloroquin giống như quinidin tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào.

Ngộ độc Quinidin

Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.

Ngộ độc quinin

Quinin có tác dụng ức chế thần kinh, huỷ phó giao cảm, ức chế hoạt động oxy khử ở phạm vi tế bào. Ngoài ra liều cao có thể gây sẩy thai đồng thời nguy hiểm đến tính mạng của người mẹ.

Ngộ độc các Digitalic

Các digitalic được chiết xuất từ lá cây mao địa hoàng, digitalis purpurea, digitalis lanata và một sô digitalis khác. Các hoạt chất chính của digitalis là các heterozid.

Ngộ độc các corticoid

Không gây ngộ độc cấp. Nhưng có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm, nhất là khi dùng lâu.  Loét dạ dày: có thể kèm theo thủng và xuất huyết. Nhiễm khuẩn và virus đặc biệt là làm cho bệnh lao phát triển. Gây phù do ứ nước và muối.

Ngộ độc các dẫn chất của acid salicylic

Kích thích trung tâm hô hấp ở tuỷ làm cho bệnh nhân thở nhanh (tác dụng chủ yếu). Nếu ngộ độc nặng kéo dài, tình trạng thở nhanh dẫn đến liệt cơ hô hấp.

Ngộ độc các dẫn chất của phenothiazin

Bệnh nhân suy gan dễ bị ngộ độc. Liều cao vừa phải gây hôn mê có tăng trương lực cơ, cứng hàm, nhưng không có rối loạn hô hấp. Liều rất cao, gây hôn mê sâu, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt.

Ngộ độc các chất ma túy (opiat)

Chất ma tuý gây ra cho người dùng khoái cảm, sau một thời gian tiếp theo sẽ gây tình trạng quen thuốc, nghĩa là sự chịu dựng cao liều mỗi ngày một cao, đôi khi rất nguy hiểm cho người mối dùng.

Ngộ độc Meprobamat

Bệnh nhân nằm mê, không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất, khi hôn mê sâu, đồng tử giãn, hạ thận nhiệt, biên độ hô hấp giảm.

Ngộ độc Barbituric

Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.

Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc làm ảnh hưởng đến thông khí có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Các nguyên tắc xử trí ngộ độc

Khi chất độc đã vào cơ thể, phải tìm mọi biện pháp để nhanh chóng loại trừ ra khỏi cơ thể: qua đường tiêu hoá, tiết niệu, qua phổi và lọc ngoài thận.

Xử trí sốt rét ác tính ở người có thai

Thai 3 tháng cuối: chủ yếu điều trị sốt rét ác tính, hồi sức tích cực cho mẹ và con. Khi có chuyển dạ mới can thiệp bấm ốì sớm, lấy thai bằng íorceps nếu thai còn sống.

Sốt rét ác tính (sốt rét nặng có biến chứng)

Các rối loạn thần kinh nổi bật là: rối loạn hành vi, rối loạn ý thức, hôn mê nhanh, đôi khi đột ngột, đôi khi co giật, liệt, mất vỏ, mất não.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Viêm nhiều rễ dây thần kinh

Tổn thương giải phẫu bệnh rất giống tổn thương trong viêm dây thần kinh câp thực nghiệm bằng cách tiêm cho con vật một tinh chất của dây thần kinh ngoại vi.

Chứng porphyri cấp

Chứng porphyri cấp từng đợt, chứng coproporphyri gia truyền và chứng pornhyri variegata là 3 loại porphyri gan - có thể gây ra những bệnh cảnh cấp cứu giống như viêm nhiều rễ thần kinh.

Bệnh học bại liệt

Liệt cơ hoành: bệnh nhân thở kiểu sườn trên, theo trục dọc. Ấn bàn tay vào vùng thượng vị, bảo bệnh nhân phồng bụng, không thấy bàn tay bị đẩy lên.

Đại cương về liệt ngoại vi

Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.

Cấp cứu suy thận cấp

Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.

Cơn cường giáp

Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8, 10 giây.

Các nguyên tắc và biện pháp xử trí sốc nói chung

Truyền nhanh trong sốc giảm thể tích máu, sốc nhiễm khuẩn, truyền chậm và dùng thuốc trợ tim hoặc vận mạch trong sốc do tim.

Sốc do tim: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức

Tăng sức cản hệ thống thường quá mức, kết hợp với hiện tượng tăng tiết catecholamin, aldosteron quá nhiều sẽ dẫn đến suy tim do giảm cung lượng tim.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não.

Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn

Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.

Ngộ độc cá phóng nọc khi tiếp xúc

Da sưng viêm nặng loét, bội nhiễm. Nhiễm độc nặng có thể gây sốt, liệt, hôn mê bloc nhĩ thất, ức chế hô hấp, sốc nhiễm độc. Có thể gây tử vong.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Rắn độc cắn

Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai.

Sâu ban miêu

Đôi khi có dấu hiệu xuất huyết toàn thân, tình trạng sốt nặng rồi tử vong. Tình dục bị kích thích trong trưòng hợp ngộ độc nhẹ, nhưng không xuất hiện trong trường hợp nặng.

Ngộ độc mật cá trắm

Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu.

Ngộ độc cá nóc

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.

Ngộ độc sắn

Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.

Ngộ độc lá ngón

Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.

Ngộ độc nấm độc

Viêm gan nhiễm độc: vàng da, GPT tăng cao, phức hợp prothrombin giảm. Hiệu giá của GPT tỷ lệ với tình trạng hoại tử tế bào gan và có ý nghĩa tiên lượng bệnh.

Ngộ độc mã tiền (Strycnin)

Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.

Ngộ độc phụ tử

Sau khi nhấm một ngụm rượu phụ tử, bệnh nhân nhận thấy có rối loạn cảm giác, cảm giác kiến bò ở lưỡi rồi mất hết cảm giác ở lưỡi.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.

Ngộ độc Asen vô cơ

Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.

Ngộ độc Asen hữu cơ

Sớm: cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh. Chậm phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não.

Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì

Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.

Ngộ độc CS (hơi cay)

CS được chứa trong bình xịt dùng cho tự vệ cá nhân hoặc trong lựu đạn, bom hơi cay. Đậm độ cs thay đổi từ 1 đến 8% có khi 20% tuỳ theo mục tiêu sử dụng.

Ngộ độc dẫn chất hữu cơ của chì

Liều gây chết: 70mg cho một người 50kg. Trên thực nghiệm thở chết sau 18 giờ, trong một bầu không khí chứa xăng chì 0,182mg/l.

Ngộ độc cấp thủy ngân

Dùng thuốc chống độc BAL còn gọi là dimercaptopropanon hay dimercaprol ống 0,10g tiêm bắp mỗi lần 3mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ một lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần trong 2 ngày.

Ngộ độc khí gây kích thích và gây ngạt

Các khí độc kích thích các phế quản lốn gây co thắt, các phế quản nhỏ làm tăng tiết, tắc nghẽn, sung huyết và phù nề dẫn đến bội nhiễm nhanh chóng.

Ngộ độc Carbon sulfua

Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.

Ngộ độc Clo hữu cơ

Clo hữu cơ có độ hoà tan trong mỡ rất cao nên có thể ngấm qua da nhất là khi trời nóng. Clo hữu cơ gây ngộ độc nặng chủ yếu qua đường hô hấp và đường tiêu hoá.

Ngộ độc phospho hữu cơ

Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Ngộ độc cấp thuốc chuột tầu (ống nước và hạt gạo đỏ)

Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/ 1 lần có thể nhắc lại đến 30mg, nếu vẫn không kết quả: thiopental 200mg tĩnh mạch/ 5 phút rồi truyền duy trì 1 - 2mg/kg/ giờ (1 - 2g/24 giờ).

Điện giật

Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Cấp cứu say nắng

Trong say nóng, trung tâm điều hoà thân nhiệt không thích ứng với điều kiện thời tiết xung quanh. Còn trong say nắng, bản thân trung tâm điều hoà thân nhiệt bị chấn động đả kích.

Say nóng

Sự bốc nhiệt ra ngoài da theo 4 yếu tố: dẫn truyền, lan toả, bức xạ và bốc hơi, sự bốc hơi nhiệt đó lại chịu ảnh hưởng của các điều kiện khí hậu bên ngoài.

Hít phải dịch dạ dày

Dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng phụ thuộc vào thể tích và pH dịch vị cũng như có hay không các yếutố như: hít trên 25 ml dịch vị ở người lớn.

Tai biến chảy máu do dùng thuốc chống đông

Đáng sợ nhất là chảy máu não, nhất là tụ máu dưới màng cứng, xảy ra ở người đang dùng thuốc chống đông, xảy chân ngã không mạnh.

Thổi ngạt

Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt

Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.

Đặt ống nội khí quản cấp cứu

Thở oxy 100% trong 5 phút hoặc người bệnh hít 3 lần oxy 100%, tư thể nằm ngửa, ưỡn cổ, kê vai. Người bệnh ngừng thở thì bóp bóng Ambu có oxy 100% trước.

Đặt ống nội khí quản đường mũi có đèn soi thanh quản

Tay phải cầm ống nội khí quản, mặt vát ra ngoài đẩy thẳng góc ống nội khí quản vào lỗ mũi, song song vói sàn lỗ mũi. Khi ống đã vượt qua ống mũi, cảm giác sức cản giảm đi và ống vào đến họng dễ dàng.

Đặt ống nội khí quản mò qua đường mũi

Đẩy nhanh ống vào sâu khi người bệnh bắt đầu hít vào. Nếu ống qua thanh môn, người bệnh sẽ ho, nhưng mất tiếng. Đồng thời hơi từ phổi người bệnh phì mạnh qua ống có khi cả đờm phọt ra.

Đặt ống nội khí quản qua đường miệng có đèn soi thanh quản

Thầy thuốc đeo găng tay, tay trái cầm đèn soi khí quản rồi đưa vào bên phải lưỡi chuyển vào đường giữa. Dùng hai ngón tay của bàn tay phải đẩy gốc lưỡi sang bên nếu lưỡi bị kẹt giữa lưỡi đèn và răng.

Mở khí quản: chỉ định, chống chỉ định trong hồi sức

Phẫu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mô rạch da theo đường dọc giữa cổ, đường rạch đi từ dưỏi cổ.

Hút dịch khí quản

Thầy thuốc cầm đầu ống thông đưa nhanh qua ống nội khí quản cho đến khi có phản xạ ho. Mở máy kéo ống thông từ từ ra ngoài vừa kéo vừa xoay đầu ống thông.

Thông khí nhân tạo cơ học quy ước (thở máy)

Hô hấp nhân tạo hỗ trợ toàn phần tạo ra một phương thức thông khí nhân tạo áp lực dương không bắt buộc người bệnh phải tham gia vào quá trình thông khí phế nang.

Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)

Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.

Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)

Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Thông khí nhân tạo với thể tích lưu thông (VT) tăng dần

Nếu người bệnh có chiều cao và trọng lượng thấp (nam cao dưối l,6m, nặng dưới 55 kg; nữ cao dưói l,5m, nặng dưổi 50 kg) thì Vt tăng mỗi ngày là 50ml, lưu lượng dòng tăng mỗi ngày là 5 lít/phút.

Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)

Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.

Thông khí nhân tạo với BIPAP

Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.

Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.

Cai thở máy

Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.

Thôi thở máy

Hút đờm ở nhiều tư thế thử để người bệnh ở phương thức SIMV nếu có phương thức này trên máy. Theo dõi trong 15, 30 phút, nếu không có dấu hiệu suy hô hấp cấp.

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong theo đường Daily

Có thể lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra, tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào sâu 10 - 12 cm. Nốỉ ống thông với lọ dung dịch cho chảy nhanh đến khi ống thông hết máu.

Đặt ống thông tĩnh mạch dưới đòn phương pháp chọc Troca qua da

Lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra (chú ý chỉ chọc khi bệnh nhân thỏ ra). Tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào kim một đoạn khoảng 10,12cm

Luồn ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Seldinger

Tìm mạch cảnh đẩy vào phía trong, cắm kim vào bơm tiêm 20ml, chọc vào giữa tam giác, vừa chọc vừa hút song song với mặt cắt trưóc sau và làm một góc 30° vói mặt trước cổ, chọc sâu khoảng 1,5 - 3cm.

Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet

Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.

Rửa dạ dày trong ngộ độc cấp bằng hệ thống mở

Kết thúc rửa: hút hết dịch trong dạ dày, bơm vào dạ dày 20g than hoạt uống cùng 20g sorbitol, nhắc lại sau 2 giờ cho đến khi đạt 120g than hoạt.

Đặt ống thông rửa dạ dày để cầm máu

Cho 200ml dịch mỗi lần chảy qua hệ thống làm lạnh (đảm bảo + 5°C) vào dạ dày người bệnh. Chờ 5 - 10 phút tháo cho dịch chảy ra vào chậu hứng dưới đất.

Đặt ống thông Blackemore

Nếu người bệnh hôn mê: phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn trước khi đặt ống thông để tránh sặc vào phổi. Kê gổi dưới đầu người bệnh để đầu gập lại rồi đẩy ống thông từ từ.

Lọc màng bụng thăm dò

Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.

Nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày

Nối túi đựng thức ăn lỏng vối ông thông; điều chỉnh giọt sao cho phù hợp với lượng calo. Tính trọng lượng cơ thể lý thuyết đơn giản

Nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch

Tìm cách phối hợp nuôi dưõng qua đường tĩnh mạch vối truyền thức ăn qua ông thông dạ dày hoặc lỗ mở dạ dày. Nếu đường tĩnh mạch trung tâm có chống chỉ định.

Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng

Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.

Đặt ống thông vào động mạch

Theo dõi bàn tay người bệnh. Nếu bàn tay người bệnh nhợt đi là động mạch quay không có tuần hoàn nối với động mạch trụ, phải chuyển sang động mạch quay bên kia.

Chọc hút máu tĩnh mạch đùi

Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong ở trẻ em

Trẻ em ở mọi lứa tuổi, những trẻ có trọng lượng cơ thể từ 6, 7kg trở lên thường đạt kết qiuả tốt. Nằm ngửa, kê gối dưới vai, đầu quay sang phải.

Chọc hút qua màng nhẫn giáp

Là thủ thuật lấy bệnh phẩm trong khí phế quản để xét nghiệm chẩn đoán tế bào học, vi khuẩn, ký sinh vật bằng một ông thông luồn qua kim chọc qua màng nhẫn giáp để hút dịch khí phế quản hoặc rửa khí phế quản với một lượng dịch nhỏ hơn hoặc bằng 10ml.

Rửa màng phổi

Đầu tiên dẫn lưu lấy ra 200 - 300 ml dịch màng phổi, sau đó cho dịch rửa vào khoang màng phổi, cho từ từ trong 10 - 15 phút. Đợi cho người bệnh thở 4 - 8 nhịp rồi mới tháo dịch rửa ra.

Đặt ống thông màng bụng

Đặt gạc và cố định ống thông bằng băng dính hoặc chỉ để đề phòng bội nhiễm. Thủ thuật đặt ống thông màng bụng đã xong, chỉ định tiếp tục rửa màng bụng hay lọc màng bụng.

Quy trình kỹ thuật lọc máu ngắt quãng cấp cứu

Đa số các bệnh nhân lọc máu ngắt quãng cấp cứu cần có đường vào mạch máu bằng ống thông hai nòng và được đặt ở các tình trạng lớn để đảm bảo lưu lượng máu.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

Cấp cứu sốc phản vệ

Là một phản ứng kháng nguyên, trong đó yếu tô kích thích là dị nguyên, antigen hay allergen với kháng thể đặc biệt IgE của cơ thể được tổng hợp từ tương bào.

Cấp cứu nhồi máu cơ tim

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu.

Chẩn đoán sốc

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.

Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal

Thường kèm theo đánh trống ngực, thoáng ngất, ngất do các rối loạn dẫn truyền và tính kích thích cơ tim như: bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh thất.

Xử trí cơn cường giáp và thai nghén

Do tác dụng phản hồi âm tính ỏ tuyến yên đối với nội tiết tố giáp trạng, đáp ứng của TSH với TRH bị hoàn toàn ức chế khi có tăng nội tiết tố giáp trạng.

Cơn đau thắt ngực không ổn định

Trong 48h đầu: định lượng CPK hoặc tốt hơn nữa là định lượng iso-enzym MB của CPK. cần nhớ rằng CPK rất nhạy ngay trong giò đầu của nhồi máu cơ tim.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.

Cấp cứu tràn khí màng phổi

Đặt ống thông dẫn lưu to nối với máy hút tạo một áp lực âm khoảng -10 đến -20 cmH20 thường có kết quả trong đa sô trường hợp.

Phác đồ xử trí cơn hen phế quản nặng ở người lớn

Cần nghĩ đến cơn hen phê quản nặng nếu bệnh nhân có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên, và xác định chắc chắn là cơn hen nặng khi điều trị đúng phương pháp 30-60 phút mà tình trạng vẫn không tốt lên.

Cơn hen phế quản ác tính

Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).

Suy hô hấp cấp: cấp cứu hồi sức

Suy hô hấp cấp là tình trạng phổi đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu, kèm theo hoặc không kèm theo tăng C02 máu.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu.

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Các rối loạn phospho máu

Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.

Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu

Hồi sức cấp cứu có nghĩa là hồi phục và hỗ trợ các chức năng sống của một bệnh cấp cứu nặng. Khi mời tiếp xúc với bệnh nhân cấp cứu, công việc của người thầy thuốc là phải kiểm tra các chức năng sống của bệnh nhân.

Lọc máu liên tục

Người bệnh và người nhà bệnh nhân phải được giải thích về tình trạng bệnh và kỹ thuật được tiến hành trên bệnh nhân, những ưu điểm cũng như tai biến, rủi ro có thể xảy ra trong quá trình thực hiện.

Thay huyết tương bằng máy

Thông thường bằng máy thay huyết tương trong 2 giờ chúng ta có thể loại bỏ từ 1500 - 2000 ml huyết tương và truyền vào 1500 - 2000ml dịch thay thế huyết tương.

Thay huyết tương bằng phương pháp thủ công

Cần có kế hoạch thay huyết tương cụ thể về số lượng huyết tương dự định loại bỏ, thời gian bắt đầu và kéo dài bao lâu, loại dịch thay thế huyết tương truyền vào cùng hồng cầu tự thân.

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng (IPPV/CMV)

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng Intermittent Positire Pressure Ventilation gọi tắt là thông khí nhân tạo điều khiển.