Cấp cứu sốc phản vệ

Đại cương và định nghĩa

Sốc phản vệ (bao gồm anaphylactic shock và anaphylactoid shock) là một hội chứng lâm sàng dễ nhận biết bởi sự xuất hiện đột ngột tăng tính thấm thành mạch và sự nhạy cảm quá mức ỏ phế quản: nguyên nhân của những thay đổi này là do hoạt động của nhiều chất trung gian hoá học nội sinh được giải phóng ra ngay sau khi yếu tố kích thích là yếu tố miễn dịch hay không miễn dịch xâm nhập vào cơ thể.

Sốc phản vệ là một cấp cứu nội khoa dễ dẫn đến tử vong nhanh bởi suy hô hấp cấp và sốc giảm thể tích.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế miễn dịch:

Là một phản ứng kháng nguyên, trong đó yếu tô" kích thích là dị nguyên (antigen hay allergen) vói kháng thể đặc biệt IgE của cơ thể được tổng hợp từ tương bào.

Phản ứng kháng nguyên - Kháng thể này còn được gọi là phản ứng quá mức ngay tức khắc, hay phụ thuộc kháng thể (reagin-dependent) hay đáp ứng hướng tế bào, là một phản ứng miễn dịch type I như kiểu viêm xoang dị ứng, hay mẩn ngứa đỏ da, hay hen dị ứng.

Quá trình phản ứng này bao gồm:

Giai đoạn quá mẫn: kháng nguyên hay dị nguyên vào cơ thể + tương bào - tổng hợp IgE đặc trưng.

Giai đoạn gắn nhận: kháng thể + globulin miễn dịch IgE: dầu tiên gắn vào nơi nhận cảm trên mặt dưỡng bào hoặc bạch cầu ái kiềm.

Giai đoạn cầu nối kháng nguyên: khi kháng nguyên tái xuất hiện, hai phân tử IgE gắn vào tế bào sẽ gắn thêm kháng nguyên làm thành cầu nõl kháng nguyên và tế bào phóng thích các chất trung gian hoá học là histamin, leukotrienes (SRS-A) và prostaglandins.

ECFA: Eosinophilic Chemotactic Factor A.

PAF: Platelet Activating Factor.

SRS-A: Slow-reacting substance of Anaphylaxis.

Cơ chế sốc dạng keo (anaphylactoid shock):

Chất gây sốc tác động trực tiếp hay gián tiếp trên mặt tương bào bạch cầu ái kiềm phóng thích ra histamin, leukotriene, không qua cơ chê miễn dịch IgE; hoặc có thể hoạt hoá bổ thể tạo ra C3a và C5a kích thích tương bào hay bạch cầu ái kiềm phóng thích ra các chất trung gian hoá học như kinin, lymphokin và protein bị men tiêu huỷ.

Cơ chế sốc phản vệ do độc tố:

Giống như cơ chế sốc của đáp ứng viêm như trong sốc nhiễm khuẩn hay sốc chân thương (bài sôc nhiễm khuẩn)...

Cho dù sốc trong cơ chế gì chăng nữa, sự giải phóng các chất trung gian hoá học trong sốc phản vệ đều gây ra những hậu quả nguy kịch, đe doạ tính mạng người bệnh do tác dụng của các chất trung gian hoá học đó.

Hậu quả sinh bệnh học:

Là sự tăng tính thấm mao quản và tính nhậy cảm quá mức của phế quản.

Gây giãn mạch ngoại biên, tăng tính thấm thành mạch thoát quản (phù nề) và giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim, tụt huyết áp.

Co thắt phế quản, phù nề thanh quản, thanh môn, tăng tiết dịch, làm hẹp đường dẫn khí, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp cấp.

Nguyên nhân gây sốc phản vệ

Kháng sinh:

Penicillin và các betalactamin khác.

Cephalosporin, tetracyclin, streptomycin, erythro-mycin...

Thuốc kháng viêm không steroid:

Salicylat, amidopyrin...

Vitamin C:

Nguyên nhân gây sốc phản vệ thường gặp ô nước ta.

Thuốc giảm đau, gây mê:

Morphin, codein, meprobamat...

Thuốc gây tê:

Procain, lidocain, cocain, thiopental...

Thuốc khác:

Protamin, chlorpropamid, viên sắt, iod, lợi tiểu thiazid...

Thuốc để chẩn đoán:

Thuốic cản quang iod...

Các hormon:

Insulin, ACTH...

Các sản phẩm máu:

Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, gammaglobulin, acid amin...

Các huyết thanh kháng độc:

Huyết thanh kháng nọc, kháng uốn ván...

Nọc của các sinh vật và côn trùng cắn:

Nọc ong, bọ cạp cắn, nhện cắn, ong vò vẽ, rắn cắn, một sô'loại cá biển...

Thực phẩm và hoa quả:

Trứng, sữa, đậu, cá, nhộng, dứa...

Triệu chứng lâm sàng sốc phản vệ

Sốc phản vệ hay sốc dạng keo, đều có dấu hiệu lâm sàng giông nhau. Độ nặng của sốc phụ thuộc vào tốc độ nhậy cảm của từng cá thể, số lượng và tốc độ hấp thụ các chất kháng nguyên hay chất lạ vào cơ thể: mặt khác, chủ yếu là phụ thuộc vào thòi gian được xử trí điều trị đúng.

Các dấu hiệu lâm sàng thưòng xuất hiện ngay lập tức 1-2 phút sau khi tiêm hay uống, hoặc có thể muộn hơn sau 30 phút hay hàng giờ.

Ở da, niêm mạc:

Đỏ, mẩn ngứa khu trú, sau lan rộng ra phát triển tới toàn thân, phù quanh mao mạch ngoại vi kiểu phù Quink.

Hô hấp:

Phù thanh hầu, dây thanh đổi, phù khí quản đồng thời co thắt thanh hầu, co thắt khí quản, phế quản, nghe phổi sẽ thấy nhiều rên ngáy và rên rít giống như hen phế quản. Bệnh nhân thấy khó thỏ, ngạt, tím, suy hô hấp cấp giảm thông khí phế nang. Một vài trường hợp có thể có phù phổi cấp tổn thương do tăng tính thấm thành mạch.

Tuần hoàn và huyết động:

Tình trạng giãn mạch thường có sốm trong sốc phản vệ, hậu quả tác dụng của các chất trung gian hoá học. Giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch nhanh dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn (thể tích máu toàn phần và thể tích plasma đều giảm rõ rệt trong sốc phản vệ, tăng hematocrit, nhịp tim nhanh, áp lực máu động mạch giảm do giảm thể tích tốhg máu. Nếu đo CVP và áp lực động mạch phổi bít đều thấp. Sự thiếu oxy máu, giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến toan lactic và giảm co bóp cơ tim là giai đoạn nặng của sốc phản vệ. Sốc giảm thể tích trong sốc phản vệ chính là sự giãn mạch, mất máu vào trong các khoang chứa ngoài thành mạch và giảm co bóp cơ tim. Vì thế cấp cứu sốc giảm thể tích là một yếu tô" chính trong sốc phản vệ.

Tiêu hoá:

Các chất gây sốc phản vệ là thức ăn, quả và thuốc uống. Đau bụng dữ dội, nôn và buồn nôn, có thể ỉa chảy và chảy máu tiêu hoá.

Tóm lại:

Sốc phản vệ là hậu quả của thiếu oxymáu, giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch ồ ạt cấp tính.

Nguyên nhân tử vong nhanh là do co thắt đường dẫn khí gfty suy hô hấp và tụt huyết áp kéo dài.

Hướng dẫn xử trí sốc phản vệ

Tiền sử bệnh:

Có dị ứng, có phản ứng dị ứng trưóc đây Dị nguyên (đường uống, tiêm bắp hay tĩnh mạch) gây sốc phản vệ.

Thuốc (kháng sinh, thuốc gây dị ứng khác)

Động vật cắn (ong đốt, rắn độc, bọ cạp)

Chất gây độc + Thực phẩm ít dùng + Tập thể dục đôi khi gây dị ứng

Triệu chứng:

Ngứa, thở nghẹt, cảm giác bóp ngực, buồn nôn, co bụng, đường dẫn khí phù nề nặng lên, tê buồn, kiên bò.

Tìm các dâu hiệu đặc biệt:

Các dấu hiệu sống, thang điểm Glasgovv.

Thở: tiếng rít, khàn giọng, khò khè.

Da: ngứa toàn thân hay khu trú, đỏ da phát ban.

Phù: toàn thân hay khu trú, đặc biệt ở môi, lưỡi, lưỡi gà, mặt.

Nôn hay ỉa lỏng.

Hướng dẫn xử trí:

Vấn đề đảm bảo hướng dẫn khí và thông khí tốt nhằm cung cấp đủ oxy cho cơ thể được ưu tiên hàng đầu tuỳ theo mức độ lâm sàng của người bệnh có suy hô hấp ít hay nhiều. 0 những bệnh nhân rối loạn ý thức, hôn mê, đột quỵ chú ý để đầu nghiêng tư thế an toàn, tránh tụt lưỡi. Hà hơi thổi ngạt (miệng - miệng hay mũi - miệng) có thể thực hiện ngay ở bệnh nhân có phù thanh quản, hầu, họng. Tiếp theo là phải đặt ống nội khí quản. Nếu không thể đưa ống nội khí quản vào ngay được thì có thể chọc một kim to qua màng nhẫn giáp rồi luồn một ống thông nhỏ đưa oxy vào, hoặc mở khí quản nếu có điều kiện. Khi có dấu hiệu suy hô hấp nặng hay nguy kịch cần phải thông khí nhân tạo (hoặc bóp bóng Ambu).

Thuốc điều trị trong sốc phản vệ nên bắt đầu bằng adrenalin càng nhanh càng tốt vì adrenalin làm thay đổi ngay tức khắc các dấu hiệu nặng do sốc phản vệ gây ra như co thắt phế quản và tụt huyết áp bằng cách làm tăng cAMP trong dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm. Tính kích thích của adrenalin làm tăng sức cản mạch toàn bộ, tăng áp lực tâm trương, tăng dòng máu tới động mạch vành, kết quả adrenalin làm tăng cung lượng tim, vận chuyển oxy và huyết áp tăng lên, cải thiện sự tưổi máu của các tô chức cơ quan.

Nhờ sự hấp thụ nhanh, trong những điều kiện khẩn cấp, adrenalin có thể cho bằng các đường: tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới lưỡi. Nếu tìm tĩnh mạch chi khó khăn, có thể trực tiếp qua đường khí phê quản, qua ống nội khí quản hay tiêm qua màng nhẫn giáp. Dùng đường dưới da, bắp thịt trong những thể trung bình. Liều adrenalin: 0,3-0,5 mg cho người lốn và 0,lmg/kg cho trẻ em. Dùng đường màng nhẫn giáp phải pha loãng 1/10.

Aminophyllin, salbutamol dùng theo đường tĩnh mạch sau khi cho adrenalin. Aminophyllin ức chế phosphodiesterase làm tăng AMP vòng, làm giảm giải phóng các chất trung gian hoá học. Salbutamol là một kích thích bêta 2 làm giãn phế quản.

Kháng histamin: nhằm ngăn chặn các tác dụng ngoại biên của histamin qua việc ức chế các vùng nhận cảm của histamin, tuy nhiên hiệu quả tác dụng chậm và yếu.

Corticoid: làm tăng sự đáp ứng tổ chức với tính kích thích l>f'ta, và ức chế tổng hợp histamin cũng như kháng histamin, cơrticoid là thuốc điều trị xếp hàng thứ 2, 3 vì nó không có vai trò diều trị cấp cứu đe doạ tính mạng của sốc phản vệ.

Sự điều cninh ngay thể tích tuần hoàn cũng là một mục tiêu chính trong sốc phản vệ. Giảm thể tích tuần hoàn do tăng tính thấm thành mạch cần phải sửa ngay bằng truyền dịch, nên ban đầu dùng dung dịch muối đẳng trương và nên đặt đường tĩnh mạch trung tâm để theo dõi.

Trong trường hợp huyết áp tụt kéo dài (> 2 giờ) nghi ngờ có mất nhiều protein, làm giảm áp lực keo trong máu, nên cho albumin 5% hoặc plasma.

Tóm lại hoạt động của các chất trung gian hoá học dẫn đến những triệu chứng nặng của sốc phản vệ, adrenalin, aminophyllin, salbutamol sẽ giúp cho giảm tác dụng của các chất trung gian hoá học này, tuy nhiên biện pháp hồi sức thông khí và truyền dịch cũng góp phần quan trọng trong điều trị sốc phản vệ.