Các rối loạn kali máu

2014-09-15 03:20 PM

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hạ kali máu

Gọi là hạ kali máu khi kali xuống dưối 3 mmol/1 là nặng, có thể gây tử vong do rung thất, vì vậy phải điều chỉnh ngay.

Triệu chứng tim mạch

Hạ kalị máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá.

Triệu chứng tim mạch:

Xuất hiện sớm nhất là các rối loạn điện tim:

Trên tim lành:

Sóng u thấy rõ ở cấc chuyển đạo trước tim, lổn hơn lmm ở phía sau T và lớn hơn T.

QT vẫn bình thường.

ST dẹt trở thành âm.

T cũng dẹt dần về đường đẳng điện và trỏ thành âm.

Trong khi đó sóng u cao dần lên.

Trên tim bệnh:

Khó chẩn đoán hơn, phải so sánh với các điện tim trước khi dùng thuốic lợi tiểu.

Nói chung, sự xuất hiện của các dấu hiệu điện tim không song song vối các thay đổi ion đồ trong máu.

Ta có thể thấy:

Kali máu hạ, điện tim thay đổi.

Kali máu bình thường, điện tim thay đổi.

Kali máu hạ, điện tim không thay đổi.

Đó là hai xét nghiệm bổ sung cho nhau. Dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một bệnh nhân nghi ngờ có khả năng hạ kali máu.

Các rối loạn nhịp tim:

Nếu có bệnh tim, tăng huyết áp, suy vành, rối loạn nl.ịp tim sẵn có, RLNT sẽ xuâT hiện ngay cả khi có hạ K máu nhẹ.

Nếu đang dùng digital, hạ kali máu sẽ dẫn đến cơn nhịp nhanh thất.

Nếu đang dùng quinidin dễ có xoắn đỉnh.

Nếu làm sốc điện ở bệnh nhân hạ kali máu chắc chắn sẽ có xoắn đỉnh hay rung thất.

Có thể gặp hầu như đủ loại loạn nhịp tim:

Trên thất: ngoại tâm thu nhĩ, nút, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ, nhịp nhanh xoang, hoặc nhịp chậm xoang (ít hơn).

Thất: Ngoại tâm thu thất từ một ổ đến nhiều ổ. Cơn nhịp nhanh thất. Xoắn đỉnh. Rung thất

Các rối loạn nhịp tim này mất đi hoàn toàn sau khi bù kali. Nếu vẫn còn sau khi bù kali, có thê nghĩ đến nguyên nhân khác gây rối loạn nhịp tim (suy mạch vành, bệnh cơ tim...)

Các biểu hiện lâm sàng:

Đôi khi thấy mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu, tâm trương, tim to. Tất cả đều có một đặc điếm: mất đi sau khi bù kali.

Hạ huyết áp khi đứng, nếu cho kali, huyết áp trở lại bình thường. Vì vậy phải coi chừng bệnh nhân hạ huyết áp khi đứng bị viêm đại tràng mạn tính hay ỉa chảy.

Tăng huyết áp do tăng aldosteron thứ phát, có thể thây ở bệnh nhân:

Loét dạ dày uống bột cam thảo.

Dùng lợi tiểu quá lâu:

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Biểu hiện thần kinh cơ:

Liệt Westphal: Kéo dài 24 đến 72 giờ, do rối loạn vận chuyển kali. Có thể thấy ở người lao động bình thường rất khoẻ mạnh.

Liệt chi do thiếu kali: Liệt ít, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay, co rút. Đôi khi thây dấu hiệu têtani có thê do: Hạ kali máu + hạ calci máu.

Kiềm chuyển hoá: nôn mửa + kiềm chuyển hoá do kali máu giảm.

Liệt ruột: Hạ kali máu cũng có thể gây liệt ruột chức nàng, chướng bụng sau mổ, rôl loạn tiêu hoá, ỉa chảy... Truyền kali cũng là một phương pháp vừa giúp cho điều trị vừa giúp cho chẩn đoán phân biệt với liệt ruột do viêm phúc mạc hoặc tắc ruột.

Rôi loạn chuyển hoá:

Hạ kali máu có thể ảnh hưởng đến chức năng ống thận làm cho đái nhạt hơn.

Hạ kali máu làm cho tình trạng tăng thẩm thấu nặng hơn. Dùng insulin để điều trị tăng thẩm thâu mà không cho kali chắn chắn sẽ dẫn đến tử vong.

Nguyên nhân

Mất kali qua đường tiêu hoá:

Nôn mửa, ỉa chảy hút dịch vị, tẩy (kali niệu dưới 30 mmol/ 24 giò). Thường mất cả K lẫn Na.

Mất kali qua thận:

Suy thận cấp giai đoạn hồi phục hoặc do sỏi đã mô (kali niệu trên 30 mmol 124 giờ).

Tăng aldosteron thứ phát:

Dùng furosemid, corticosteroid và cam thảo. Furosemỉd làm mất cả K lẫn Na. Còn corticosteroid và cam thảo giữ Na và làm mất K.

Kali chạy vào trong tế bào:

Trong hôn mê đái tháo đường: kali ngoài tế bào chạy vào trong tế bào khi dùng glucose, insulin và bicarbonat.

Tăng pH máu: do truyền nhiều bicarbonat ở bệnh nhân ngộ độc barbituric, uống nhiều bicarbonat ở bệnh nhân hẹp môn vị có nôn mửa, tăng thông khí.

Thiếu kali đưa vào cơ thể (nuôi dưỡng bệnh nhân nặng bằng glucose ưu trương).

Xử trí

Khi kali máu bằng 3 mmol/1:

Phải cho bệnh nhân uống kali hoặc thức ăn có nhiều kali.

Chế độ ăn:

3 quả chuối cho 1g kali, tương đương với 25 mmol kali.

lg KC1 cho 13 mmol kali, 1g citrat có 10 mmol, 1g lactat có 7,5 mmol kali.

Ngày uống 4-8g.

Truyền dịch:

Có thể truyền kali 100-200 mmol/24 giờ.

Tốc độ truyền: 4-8 mmol/h, trong mỗi lít có thể pha 50-70 mmol.

Trong ngộ độc barbituric dùng bicarbonat, hôn mê tăng thẩm thấu, có thể truyền nhiều kali nhưng không quá 200 mmol/24 giờ.

Cách tính:

Dựa vào điện tim: truyền kali cho đến khi hết sóng U, ST trở về đường đẳng điện.

Dựa vào xét nghiệm:

mmol K = (K bình thưòng-K bệnh nhân) X 0,6 TLCT

Khi dùng digital và calci: phải xem có dấu hiệu điện tim hoặc ion đồ của hạ kali máu hay không, hoặc tốt nhất là dùng triamteren đôi với bệnh nhân suy tim không có suy thận.

Liệt chu kỳ Westphal:

Ăn nhạt, ít glucid, dùng spironolacton hoặc acetazolamid (để toan hoá máu làm cho kali không chạy vào tế bào).

Tăng kali máu

Gọi là tăng kali máu khi kali máu tăng quá 5 mmol/l. cần chú ý tránh nhầm lẫn khi lấy máu:

Garô quá chặt gây toan tô chức tại chỗ làm kali máu tăng.

Tan máu do bơm phụt máu vào ống nghiệm quá mạnh.

Tăng tiểu cầu trên 700.000/mm3 có thể làm kali máu tăng.

Tăng kali máu là một tình trạng cấp cứu vô cùng khẩn trương, cần can thiệp ngay. Kali máu tăng nhanh đột ngột nên dễ gây tử vong đột ngột.

Triệu chứng

Biểu hiện tim mạch thường xuất hiện, đặc biệt là các dấu hiệu điên tim.

Dấu hiệu sổm:

T nhọn, cân đối.

ST chênh xuống.

QT ngắn nhưng có thể bình thường hoặc dài.

Dấu hiệu muộn hơn (nguy hiểm):

QRS giãn rộng.

S hình lưỡi kiếm, hình chữ S nghiêng

Rối loạn dẫn truyền trong nhĩ hoặc nhĩ thất.

Sắp chết.

Nhịp tự thất, rung thất, ngừng tim.

Rối loạn thần kinh cơ:

Thường chỉ xảy ra trong bệnh Gamstorp do rối loạn vận chuyển kali (liệt chu kỳ do tăng kali máu). Có các biểu hiện: tê bì lưỡi, đầu chi, liệt thần kinh sọ, liệt mặt. Liệt mềm có mất phản xạ. Đôi khi có dấu hiệu Chvostek. Cơn kéo dài dưới 1 giờ, không có sự tương quan thật sự giữa xét nghiệm và điện tim. Vì vậy làm điện tâm đồ sớm ngay ở bệnh nhân có nghi ngờ tăng kali máu vẫn là biện pháp đơn giản nhất. Đồng thời lấy máu xét nghiệm kali.

Nguyên nhân

Tại thận:

Thận không bài tiết (vô niệu) trong suy thận cấp:

Thường phối hợp với toan chuyển hoá, tăng dị hoá, tiêu cơ, xuất huyết tiêu hoó. nhiễm khuẩn nặng.

Thường phải lọc màng bụng hay thận nhân tạo.

Suy thượng thận cấp:

Tăng kali máu kèm theo hạ natri máu. Hay có rối loạn tiêu hoá, giảm thể tích máu, truỵ mạch.

Ngoài thận:

Toan hô hấp, toan chuyển hoá đều làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào.

Các hoá chất chống ung thư làm tiêu nhân tế bào.

Ngộ độc digital nặng gây tổn thương cơ tim.

Succinylcholin làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào.

Do mang lại, thường phối hợp với suy thận mạn:

Penicillin K có 2 mmol kali trong 1 triệu đơn vị.

Máu dự trữ.

Kể cả việc truyền lại kali tĩnh mạch quá nhanh hoặc liều lượng quá cao trong ngày.

Xử trí

Tăng kali máu là một cấp cứu khẩn trương, vì vậy phải tiến hành ngay các biện pháp có tác dụng nhanh nhất.

Chỉ định:

Tuỳ theo tình huống có thể dùng các biện pháp khác nhau.

Trường hợp I (nhẹ):

Bệnh nhân còn đái được, xét nghiệm có tăng kali máu khoảng 5,5 mmol/1. cần tăng cường bài niệu và hạn chế đưa kali vào trong cơ thể.

Trường hợp II:

Có rốỉ loạn điện tim., kali máu trên 5,5 mmol/1 Cần dùng các loại thuốc làm nhanh chóng hạ kali máu.

Trường hợp III:

Dùng các loại thuốc trên không đỡ: phải lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.

Tuy nhiên cần nhớ rằng một bệnh nhân đã chỉ định lọc ngoài thận vẫn cần tiếp tục phải dùng thuốc để tạm thòi làm giảm kali máu trong khi chò đợi tiến hành lọc ngoài thận.

Các biện pháp làm giảm kali máu:

Nói chung có 5 biện pháp:

Giảm bốt hấp thụ kali.

Tăng bài niệu.

Tăng vận chuyển qua màng tế bào (từ ngoài vào trong tế bào).

Dùng thuốc đốì kháng đặc hiệu.

Lọc ngoài thận.

Các loại thuốc:

Polystyren natri sulíbnat (Resonium A, Kayexalate) là nhựa trao đổi ion, dùng dưới dạng bột, dùng đường uôhg hoặc hậu môn, lg nhựa lấy ra 1 mmol kali. Uốhg 20 - 30g/4 giò. Pha 3 - 4 lần thể tích nước, có thể cho thêm sorbitol hoặc thụt giữ đại tràng 50-60g/6 giờ.

Calciclorua 1g tiêm tĩnh mạch, nhưng chỉ có tác dụng 30- 60 phút, ngày tiêm nhiều lần.

Natribicarbonat 8,4% mỗi ml cho lmmol/C03H' làm cho kali vào trong tế bào.

Mỗi ngày tiêm 50-100ml tĩnh mạch. Cần dè dặt nếu có vô niệu, vì cũng đưa thêm Na vào máu.

Glucose và insulin cũng làm cho kali vào trong tế bào: glucose 20% 500ml + 20 đơn vị insulin nhanh, truyền tĩnh mạch.

Xử trí hội chứng phối hợp:

Ứ kali không có tăng kali máu: thường do kiềm hô hấp ở người tăng thông khí. Nếu bệnh nhân đang thở máy phải giảm bớt thông khí phút và tần sô' thở.

Tăng kali máu không có giảm kali cơ thể (bệnh Gam- storp): cho uống đường glucose và acetazolamid.

Giảm nặng: tiêm tĩnh mạch magnesulfat (4 mEq/ml) trong 15 phút, tiếp theo là truyền tĩnh mạch 48 mEqA trong 24 giờ. Kiểm tra phản xạ gân xương nếu giảm là có tăng Mg máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Chứng porphyri cấp

Chứng porphyri cấp từng đợt, chứng coproporphyri gia truyền và chứng pornhyri variegata là 3 loại porphyri gan - có thể gây ra những bệnh cảnh cấp cứu giống như viêm nhiều rễ thần kinh.

Luồn ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Seldinger

Tìm mạch cảnh đẩy vào phía trong, cắm kim vào bơm tiêm 20ml, chọc vào giữa tam giác, vừa chọc vừa hút song song với mặt cắt trưóc sau và làm một góc 30° vói mặt trước cổ, chọc sâu khoảng 1,5 - 3cm.

Ngộ độc Aceton

Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.

Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu

Hồi sức cấp cứu có nghĩa là hồi phục và hỗ trợ các chức năng sống của một bệnh cấp cứu nặng. Khi mời tiếp xúc với bệnh nhân cấp cứu, công việc của người thầy thuốc là phải kiểm tra các chức năng sống của bệnh nhân.

Đặt ống nội khí quản qua đường miệng có đèn soi thanh quản

Thầy thuốc đeo găng tay, tay trái cầm đèn soi khí quản rồi đưa vào bên phải lưỡi chuyển vào đường giữa. Dùng hai ngón tay của bàn tay phải đẩy gốc lưỡi sang bên nếu lưỡi bị kẹt giữa lưỡi đèn và răng.

Ngộ độc các dẫn chất của acid salicylic

Kích thích trung tâm hô hấp ở tuỷ làm cho bệnh nhân thở nhanh (tác dụng chủ yếu). Nếu ngộ độc nặng kéo dài, tình trạng thở nhanh dẫn đến liệt cơ hô hấp.

Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Đặt ống nội khí quản cấp cứu

Thở oxy 100% trong 5 phút hoặc người bệnh hít 3 lần oxy 100%, tư thể nằm ngửa, ưỡn cổ, kê vai. Người bệnh ngừng thở thì bóp bóng Ambu có oxy 100% trước.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.

Ngộ độc cồn Metylic

Cồn methylic có thể gây ngộ độc do hít phải hơi, do tiếp xúc với da, do uống nhầm, cồn methylic rất độc vì: Thải trừ chậm - chuyển hoá thành formol và acid formic. Liều gây chết người ở người lớn khoảng 30 - 100ml.

Rửa dạ dày trong ngộ độc cấp bằng hệ thống mở

Kết thúc rửa: hút hết dịch trong dạ dày, bơm vào dạ dày 20g than hoạt uống cùng 20g sorbitol, nhắc lại sau 2 giờ cho đến khi đạt 120g than hoạt.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Ngộ độc CS (hơi cay)

CS được chứa trong bình xịt dùng cho tự vệ cá nhân hoặc trong lựu đạn, bom hơi cay. Đậm độ cs thay đổi từ 1 đến 8% có khi 20% tuỳ theo mục tiêu sử dụng.

Ngộ độc Quinidin

Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.

Rửa màng phổi

Đầu tiên dẫn lưu lấy ra 200 - 300 ml dịch màng phổi, sau đó cho dịch rửa vào khoang màng phổi, cho từ từ trong 10 - 15 phút. Đợi cho người bệnh thở 4 - 8 nhịp rồi mới tháo dịch rửa ra.

Ngộ độc cồn Etylic (rượu)

Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.

Ngộ độc cá nóc

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.

Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất

Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.

Cấp cứu say nắng

Trong say nóng, trung tâm điều hoà thân nhiệt không thích ứng với điều kiện thời tiết xung quanh. Còn trong say nắng, bản thân trung tâm điều hoà thân nhiệt bị chấn động đả kích.

Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm

Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.

Cấp cứu tràn khí màng phổi

Đặt ống thông dẫn lưu to nối với máy hút tạo một áp lực âm khoảng -10 đến -20 cmH20 thường có kết quả trong đa sô trường hợp.

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.