- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh đường tiêu hóa
- Bệnh Whipple (bệnh loạn dưỡng mỡ ruột) và bệnh ruột mất protein
Bệnh Whipple (bệnh loạn dưỡng mỡ ruột) và bệnh ruột mất protein
Bệnh Whipple
Các hội chứng kém hấp thu có thể liên quan với nhiều quá trình bệnh niêm mạc ruột non đều có chung chứng kém hấp thu các chất nuôi dưỡng của đường dạ dày - ruột. Các hội chứng này phải được phân biệt với các trạng thái kém tiêu hóa, trong đó các bất thường bên trong lòng ruột dẫn đến việc không hấp thu các chất nuôi dưỡng như suy tụy, thiếu muối mật và nhiều bệnh sau mổ.
Bệnh Whipple là một rối loạn kém hấp thu hiếm gặp, do nhiễm khuẩn ruột với các biểu hiện toàn thân lan rộng. Khám nghiệm mô học của một mẫu sinh thiết niêm mạc ruột non phát hiện các tế bào đơn nhân lớn có bọt chứa đầy chất tế bào cho một phản ứng biến mầu acid Schiff dương tính theo chu kỳ. Kính hiển vi điện tử phát hiện những trực khuẩn Whipple trong ruột, mắt, tim, phổi, hoạt dịch, thận, và hệ thần kinh trung ương. Bệnh xuất hiện chủ yếu ở những người trung niên và bắt đầu âm thầm. Không điều trị, bệnh này thường gây tử vong. Các biểu hiện bao gồm đau bụng, tiêu chảy, phân ngấm mỡ, xuất huyết dạ dày - ruột, sốt; sưng hạch lympho, viêm đa khớp, phù, da màu xám tới nâu và những biểu hiện nặng của hệ thần kinh trung ương. Thường có thiếu máu và giảm protein huyết.
Các chương trình điều trị còn đang tranh luận về vài khía cạnh nhưng phải được duy trì trong ít nhất 1 năm và phải bao gồm dùng các thuốc vượt qua được hàng rào máu - não. Các lựa chọn hiện thời là (1) trimethoprim - sulfamethoxazol (TMP - SMZ) đơn độc, một viên bọc có gấp đôi nồng độ/12 giờ trong 1 năm; hoặc penicillin procain, 600.000 đơn vị tiêm bắp cộng với streptomycin, 0,5g tiêm bắp hai lần/ngày trong 10 ngày, và tiếp theo bằng TMP - SMZ như ở trên. Sự xuất hiện lại các triệu chứng sau hoặc trong điều trị làm nghĩ đến xuất hiện vi sinh vật kháng thuốc và phải thay các kháng sinh.
Bệnh ruột mất protein
Sự rò rỉ protein huyết tương vào ống ruột là một giai đoạn không thể thiếu của chuyển hóa các protein huyết tương. Trong một số trạng thái bệnh đường ruột, sự mất protein quá mức vào ống ruột có thể gây nên giảm protein huyết. Việc mất protein huyết tương quá mức có thể do tăng độ thấm protein của niêm mạc, rỉ dịch viêm, bong vẩy tế bào quá mức hoặc rò rỉ bạch huyết từ các mạch dưỡng trấp bị tắc. Các bệnh dạ dày - ruột liên kết với bệnh ruột mất protein bao gồm tất cả các bệnh niêm mạc tiên phát của ruột non, cũng như ung thư biểu mô dạ dày, u lympho, phì đại nếp gấp dạ dày, các bệnh do ký sinh trùng v.v.
Điều trị bao gồm xử trí rối loạn tiên phát.
Bài xem nhiều nhất
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản: chẩn đoán và điều trị
Hội chứng Mallory Weiss: vết rách niêm mạc chỗ nối dạ dày thực quản
Giãn tĩnh mạch thực quản: chẩn đoán và điều trị
Bệnh Crohn: chẩn đoán và điều trị
Hội chứng Zollinger Ellison: khối u gastrin, chẩn đoán và điều trị
Viêm túi thừa Meckel: chẩn đoán và điều trị
Bệnh ỉa chảy mỡ và tiêu chảy (hội chứng kém hấp thu, bệnh niêm mạc ruột nguyên phát)
Viêm ruột thừa: chẩn đoán và điều trị
Tiêu chảy mạn tính: triệu chứng và dấu hiệu của bệnh dạ dày ruột
Giãn phình mạch đường ruột: chẩn đoán và điều trị
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản là thuật ngữ dùng cho các triệu chứng hoặc tổn hại các mô do dòng trào ngược các dung lượng dạ dày (thường là acid) đi vào thực quản gây ra.
Các bệnh nhân thường bộc lộ nôn ra máu cùng với hoặc không có đại tiện máu đen. Một lịch sử quá khứ về nôn, nôn khan hoăc cố gắng rặn được khai thác trong khoảng 50% các trường hợp.
Đếm máu toàn bộ, đếm tiểu cầu, thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin cục bộ, các test chức năng gan, các điện giải huyết thanh, và albumin huyết thanh phải được thực hiện cho mọi bệnh nhân.
Thăm khám lâm sàng phải tập trung vào thân nhiệt của bệnh nhân, cân nặng, trạng thái dinh dưỡng, tăng cảm giác đau khi sờ chạm và nổi khối ở bụng, thăm khám trực tràng và những biểu hiện bên ngoài ruột.
Phải phân biệt hội chứng Zollinger - Ellison với các nguyên nhân khác gây tăng gastrin huyết. Viêm teo dạ dày với giảm tiết acid được phát hiện bằng phân tích dịch tiết của dạ dày.
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh giống viêm ruột thừa cấp và tắc ruột cấp tính do viêm tụi thừa Meckel gây nên không thể phân biệt nổi với các quá trình nguyên phát trừ phi bằng cách thăm dò.
Mặc dầu chưa có chứng minh quyết định nguyên nhân nhiễm khuẩn, tiêu chảy nhiệt đới hoạt động về mặt lâm sàng giống như một bệnh nhiễm khuẩn. Nó đáp ứng với acid folic và các kháng sinh phổ rộng.
Viêm ruột thừa gây ra do tắc ống ruột thừa bởi một sỏi phân, viêm, dị vật hoặc khối u ác tính. Tiếp theo tắc là nhiễm khuẩn, phù và thường xuyên là nhồi máu vách ruột thừa.
Một khoảng trống thẩm thấu xác nhận tiêu chảy thẩm thấu. Độ thẩm thấu phân thấp hơn độ thẩm thấu huyết thanh gợi ý rằng nước hoặc nước tiểu đã được cộng thêm vào mẫu (tiêu chảy giả tạo).
Phần lớn các giãn phình mạch ruột kết là các tổn thương thoái hóa được giả thiết, là sinh ra do co cứng cơ ruột kết mạn tính, làm tắc sự dẫn lưu tĩnh mạch niêm mạc.