- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại thực bào mô cung cấp hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại nhiễm khuẩn
Trong vài phút sau khi viêm bắt đầu, đại thực bào sẵn sàng có mặt trong mô, dù là mô bào trong mô dưới da, đại thực bào phế nang trong phổi, tế bào tiểu thần knh đệm trong não, hay các đại thực bào khác, đều ngay lập tức bắt đầu hoạt động thực bào. Khi được hoạt hóa bởi các sản phẩm của viêm và nhiễm khuẩn, tác dụng đầu tiên là các đại thực bào nhanh chóng phồng lên. Sau đó, nhiều đại thực bào tách khỏi chỗ gắn và bắt đầu di động, tạo một hàng rào bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn trong giờ đầu tiên. Lượng đại thực bào được huy động đàu tiên không nhiều nhưng chúng rất cần thiết.
Bạch cầu hạt trung tính xâm nhập vùng viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ hai
Trong giờ đầu tiên hoặc sau khi viêm bắt đầu, một lượng lớn bạch cầu hạt trung tính bắt đầu tràn vào vùng viêm từ máu. Sự xâm nhập này là do các cytokin của viêm (ví dụ: yếu tố hoại tử u và interkeukin-1) và các sản phẩm hóa sinh khác được sản xuất bởi mô viêm sau gây phản ứng:
Chúng làm tăng sự xuất hiện của phân tử dính, như selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt tế bào nội mô mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Các phân tử kết dính này phản ứng với phân tử integrin trên bạch cầu hạt trung tính để gắn lên vách mao mạch và tiểu tĩnh mạch trong vùng viêm. Tác dụng này được gọi là sự bám mạch.
Chúng cũng làm cho sự kết dính giữa tế bào nội mô mao mạch và các tiểu tĩnh mạch nới lỏng ra, cho phép mở rộng đủ để bạch cầu hạt trung tính bò trực tiếp từ máu vào khoảng mô bằng cách xuyên mạch.
Chúng gây ra hóa hướng động bạch cầu hạt trung tính về phía mô tổn thương, như đã nói ở phần trước.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch và bằng phương pháp điều hòa hóa học tới khu vực mô bị tổn thương.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính từ máu vào mô bị viêm. Cytokine và các sản phẩm sinh hóa khác của mô bị viêm gây ra tăng biểu hiện của selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt của tế bào nội mô. Các phân tử kết dính này liên kết với các phân tử / thụ thể bổ sung trên bạch cầu trung tính, khiến nó dính vào thành mao mạch hoặc tiểu tĩnh mạch. Sau đó, bạch cầu trung tính di chuyển qua thành mạch bằng cách chấm nước mũi đến vị trí tổn thương mô
Tăng cấp tính số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu – “Neutrophilia”
Cũng trong một vài giờ đầu sau sự tấn công cấp tính, viêm nặng, số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu đôi khi tăng từ 4-5 lần (từ 4000-5000 tăng thành 15,000-25,000 bạch cầu mỗi microlit). Điều này được gọi là neutrophilia, có nghĩa là tăng số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu. Neutrophilia gây ra do các sản phẩm viêm đi vào máu, được vẩn chuyển đến tủy xương, và tác động lên bạch cầu hạt trung tính dự trữ ở tủy xương di chuyển ra máu tuần hoàn. Điều này làm cho nhiều bạch cầu hạt trung tính đi đến mô viêm.
Sự xâm nhập của đại thực bào vào mô viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ ba
Cúng với bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu mono từ máu vào mô viêm và trở thành đại thực bào. Tuy nhiên, số lượng bạch cầu mono trong máu tuần hoàn lại thấp. Trong tủy xương cũng dự trữ ít bạch cầu mono hơn so với bạch cầu hạt trung tính. Do đó, sự tập trung đại thục bào trong mô viêm chậm hơn nhiều so với bạch cầu hạt trung tính, cần mất vài ngày mới có tác dụng. Hơn nữa, ngay cả sau khi xâm nhập mô viêm, bạch cầu mono còn chưa phải tế bào trưởng thành, cần 8h hoặc hơn để phồng lên phát triển kích thước to hơn và phát triển một lượng cực kì nhiều lysosome; chỉ sau khi đấy chúng mới đạt được đầu đủ khả năng của đại thực bào mô để có thể thực bào. Sau vài ngày đến vài tuần, đại thực bào cuối cùng sẽ tiến tới chiếm ưu thế về tế bào thực bafotrong mô viêm do tủy xương tăng sản xuất các bạch cầu mono mới, sẽ được bàn đến sau.
Như đã chỉ ra, đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Tủy xương tăng sản xuất bạch cầu hạt và bạch cầu môn là hàng rào bảo vệ thứ tư
Hàng rào bảo vệ thứ tư là sự tăng sản xuất của bạch cầu hạt và bạch cầu mono bởi tủy xương. Hoạt động này là kết quả từ sự kích thích các tế bào tổ tiên dòng bạch cầu hạt và dòng mono trong tủy xương. Tuy nhiên, mất 3-4 ngày trước khi bạch cầu hạt và bạch cầu mono mới được hình thành đạt đến giai đoạn rời khỏi tủy xương. Nếu kích thích từ mô viêm tiếp tục, tủy xương có thể tiếp tục sản xuất một lượng cực lớn các bạch cầu này trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm, đôi khi gấp 20-50 lần bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào
Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
