- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại thực bào mô cung cấp hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại nhiễm khuẩn
Trong vài phút sau khi viêm bắt đầu, đại thực bào sẵn sàng có mặt trong mô, dù là mô bào trong mô dưới da, đại thực bào phế nang trong phổi, tế bào tiểu thần knh đệm trong não, hay các đại thực bào khác, đều ngay lập tức bắt đầu hoạt động thực bào. Khi được hoạt hóa bởi các sản phẩm của viêm và nhiễm khuẩn, tác dụng đầu tiên là các đại thực bào nhanh chóng phồng lên. Sau đó, nhiều đại thực bào tách khỏi chỗ gắn và bắt đầu di động, tạo một hàng rào bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn trong giờ đầu tiên. Lượng đại thực bào được huy động đàu tiên không nhiều nhưng chúng rất cần thiết.
Bạch cầu hạt trung tính xâm nhập vùng viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ hai
Trong giờ đầu tiên hoặc sau khi viêm bắt đầu, một lượng lớn bạch cầu hạt trung tính bắt đầu tràn vào vùng viêm từ máu. Sự xâm nhập này là do các cytokin của viêm (ví dụ: yếu tố hoại tử u và interkeukin-1) và các sản phẩm hóa sinh khác được sản xuất bởi mô viêm sau gây phản ứng:
Chúng làm tăng sự xuất hiện của phân tử dính, như selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt tế bào nội mô mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Các phân tử kết dính này phản ứng với phân tử integrin trên bạch cầu hạt trung tính để gắn lên vách mao mạch và tiểu tĩnh mạch trong vùng viêm. Tác dụng này được gọi là sự bám mạch.
Chúng cũng làm cho sự kết dính giữa tế bào nội mô mao mạch và các tiểu tĩnh mạch nới lỏng ra, cho phép mở rộng đủ để bạch cầu hạt trung tính bò trực tiếp từ máu vào khoảng mô bằng cách xuyên mạch.
Chúng gây ra hóa hướng động bạch cầu hạt trung tính về phía mô tổn thương, như đã nói ở phần trước.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch và bằng phương pháp điều hòa hóa học tới khu vực mô bị tổn thương.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính từ máu vào mô bị viêm. Cytokine và các sản phẩm sinh hóa khác của mô bị viêm gây ra tăng biểu hiện của selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt của tế bào nội mô. Các phân tử kết dính này liên kết với các phân tử / thụ thể bổ sung trên bạch cầu trung tính, khiến nó dính vào thành mao mạch hoặc tiểu tĩnh mạch. Sau đó, bạch cầu trung tính di chuyển qua thành mạch bằng cách chấm nước mũi đến vị trí tổn thương mô
Tăng cấp tính số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu – “Neutrophilia”
Cũng trong một vài giờ đầu sau sự tấn công cấp tính, viêm nặng, số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu đôi khi tăng từ 4-5 lần (từ 4000-5000 tăng thành 15,000-25,000 bạch cầu mỗi microlit). Điều này được gọi là neutrophilia, có nghĩa là tăng số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu. Neutrophilia gây ra do các sản phẩm viêm đi vào máu, được vẩn chuyển đến tủy xương, và tác động lên bạch cầu hạt trung tính dự trữ ở tủy xương di chuyển ra máu tuần hoàn. Điều này làm cho nhiều bạch cầu hạt trung tính đi đến mô viêm.
Sự xâm nhập của đại thực bào vào mô viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ ba
Cúng với bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu mono từ máu vào mô viêm và trở thành đại thực bào. Tuy nhiên, số lượng bạch cầu mono trong máu tuần hoàn lại thấp. Trong tủy xương cũng dự trữ ít bạch cầu mono hơn so với bạch cầu hạt trung tính. Do đó, sự tập trung đại thục bào trong mô viêm chậm hơn nhiều so với bạch cầu hạt trung tính, cần mất vài ngày mới có tác dụng. Hơn nữa, ngay cả sau khi xâm nhập mô viêm, bạch cầu mono còn chưa phải tế bào trưởng thành, cần 8h hoặc hơn để phồng lên phát triển kích thước to hơn và phát triển một lượng cực kì nhiều lysosome; chỉ sau khi đấy chúng mới đạt được đầu đủ khả năng của đại thực bào mô để có thể thực bào. Sau vài ngày đến vài tuần, đại thực bào cuối cùng sẽ tiến tới chiếm ưu thế về tế bào thực bafotrong mô viêm do tủy xương tăng sản xuất các bạch cầu mono mới, sẽ được bàn đến sau.
Như đã chỉ ra, đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Tủy xương tăng sản xuất bạch cầu hạt và bạch cầu môn là hàng rào bảo vệ thứ tư
Hàng rào bảo vệ thứ tư là sự tăng sản xuất của bạch cầu hạt và bạch cầu mono bởi tủy xương. Hoạt động này là kết quả từ sự kích thích các tế bào tổ tiên dòng bạch cầu hạt và dòng mono trong tủy xương. Tuy nhiên, mất 3-4 ngày trước khi bạch cầu hạt và bạch cầu mono mới được hình thành đạt đến giai đoạn rời khỏi tủy xương. Nếu kích thích từ mô viêm tiếp tục, tủy xương có thể tiếp tục sản xuất một lượng cực lớn các bạch cầu này trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm, đôi khi gấp 20-50 lần bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
