Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

2020-11-03 03:00 PM

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại thực bào mô cung cấp hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại nhiễm khuẩn

Trong vài phút sau khi viêm bắt đầu, đại thực bào sẵn sàng có mặt trong mô, dù là mô bào trong mô dưới da, đại thực bào phế nang trong phổi, tế bào tiểu thần knh đệm trong não, hay các đại thực bào khác, đều ngay lập tức bắt đầu hoạt động thực bào. Khi được hoạt hóa bởi các sản phẩm của viêm và nhiễm khuẩn, tác dụng đầu tiên là các đại thực bào nhanh chóng phồng lên. Sau đó, nhiều đại thực bào tách khỏi chỗ gắn và bắt đầu di động, tạo một hàng rào bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn trong giờ đầu tiên. Lượng đại thực bào được huy động đàu tiên không nhiều nhưng chúng rất cần thiết.

Bạch cầu hạt trung tính xâm nhập vùng viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ hai

Trong giờ đầu tiên hoặc sau khi viêm bắt đầu, một lượng lớn bạch cầu hạt trung tính bắt đầu tràn vào vùng viêm từ máu. Sự xâm nhập này là do các cytokin của viêm (ví dụ: yếu tố hoại tử u và interkeukin-1) và các sản phẩm hóa sinh khác được sản xuất bởi mô viêm sau gây phản ứng:

Chúng làm tăng sự xuất hiện của phân tử dính, như selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt tế bào nội mô mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Các phân tử kết dính này phản ứng với phân tử integrin trên bạch cầu hạt trung tính để gắn lên vách mao mạch và tiểu tĩnh mạch trong vùng viêm. Tác dụng này được gọi là sự bám mạch.

Chúng cũng làm cho sự kết dính giữa tế bào nội mô mao mạch và các tiểu tĩnh mạch nới lỏng ra, cho phép mở rộng đủ để bạch cầu hạt trung tính bò trực tiếp từ máu vào khoảng mô bằng cách xuyên mạch.

Chúng gây ra hóa hướng động bạch cầu hạt trung tính về phía mô tổn thương, như đã nói ở phần trước.

Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch

Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch và bằng phương pháp điều hòa hóa học tới khu vực mô bị tổn thương.

Sự di chuyển của bạch cầu trung tính từ máu vào mô bị viêmHình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính từ máu vào mô bị viêm. Cytokine và các sản phẩm sinh hóa khác của mô bị viêm gây ra tăng biểu hiện của selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt của tế bào nội mô. Các phân tử kết dính này liên kết với các phân tử / thụ thể bổ sung trên bạch cầu trung tính, khiến nó dính vào thành mao mạch hoặc tiểu tĩnh mạch. Sau đó, bạch cầu trung tính di chuyển qua thành mạch bằng cách chấm nước mũi đến vị trí tổn thương mô

Tăng cấp tính số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu – “Neutrophilia”

Cũng trong một vài giờ đầu sau sự tấn công cấp tính, viêm nặng, số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu đôi khi tăng từ 4-5 lần (từ 4000-5000 tăng thành 15,000-25,000 bạch cầu mỗi microlit). Điều này được gọi là neutrophilia, có nghĩa là tăng số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu. Neutrophilia gây ra do các sản phẩm viêm đi vào máu, được vẩn chuyển đến tủy xương, và tác động lên bạch cầu hạt trung tính dự trữ ở tủy xương di chuyển ra máu tuần hoàn. Điều này làm cho nhiều bạch cầu hạt trung tính đi đến mô viêm.

Sự xâm nhập của đại thực bào vào mô viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ ba

Cúng với bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu mono từ máu vào mô viêm và trở thành đại thực bào. Tuy nhiên, số lượng bạch cầu mono trong máu tuần hoàn lại thấp. Trong tủy xương cũng dự trữ ít bạch cầu mono hơn so với bạch cầu hạt trung tính. Do đó, sự tập trung đại thục bào trong mô viêm chậm hơn nhiều so với bạch cầu hạt trung tính, cần mất vài ngày mới có tác dụng. Hơn nữa, ngay cả sau khi xâm nhập mô viêm, bạch cầu mono còn chưa phải tế bào trưởng thành, cần 8h hoặc hơn để phồng lên phát triển kích thước to hơn và phát triển một lượng cực kì nhiều lysosome; chỉ sau khi đấy chúng mới đạt được đầu đủ khả năng của đại thực bào mô để có thể thực bào. Sau vài ngày đến vài tuần, đại thực bào cuối cùng sẽ tiến tới chiếm ưu thế về tế bào thực bafotrong mô viêm do tủy xương tăng sản xuất các bạch cầu mono mới, sẽ được bàn đến sau.

Như đã chỉ ra, đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Tủy xương tăng sản xuất bạch cầu hạt và bạch cầu môn là hàng rào bảo vệ thứ tư

Hàng rào bảo vệ thứ tư là sự tăng sản xuất của bạch cầu hạt và bạch cầu mono bởi tủy xương. Hoạt động này là kết quả từ sự kích thích các tế bào tổ tiên dòng bạch cầu hạt và dòng mono trong tủy xương. Tuy nhiên, mất 3-4 ngày trước khi bạch cầu hạt và bạch cầu mono mới được hình thành đạt đến giai đoạn rời khỏi tủy xương. Nếu kích thích từ mô viêm tiếp tục, tủy xương có thể tiếp tục sản xuất một lượng cực lớn các bạch cầu này trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm, đôi khi gấp 20-50 lần bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.