- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại thực bào mô cung cấp hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại nhiễm khuẩn
Trong vài phút sau khi viêm bắt đầu, đại thực bào sẵn sàng có mặt trong mô, dù là mô bào trong mô dưới da, đại thực bào phế nang trong phổi, tế bào tiểu thần knh đệm trong não, hay các đại thực bào khác, đều ngay lập tức bắt đầu hoạt động thực bào. Khi được hoạt hóa bởi các sản phẩm của viêm và nhiễm khuẩn, tác dụng đầu tiên là các đại thực bào nhanh chóng phồng lên. Sau đó, nhiều đại thực bào tách khỏi chỗ gắn và bắt đầu di động, tạo một hàng rào bảo vệ chống lại nhiễm khuẩn trong giờ đầu tiên. Lượng đại thực bào được huy động đàu tiên không nhiều nhưng chúng rất cần thiết.
Bạch cầu hạt trung tính xâm nhập vùng viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ hai
Trong giờ đầu tiên hoặc sau khi viêm bắt đầu, một lượng lớn bạch cầu hạt trung tính bắt đầu tràn vào vùng viêm từ máu. Sự xâm nhập này là do các cytokin của viêm (ví dụ: yếu tố hoại tử u và interkeukin-1) và các sản phẩm hóa sinh khác được sản xuất bởi mô viêm sau gây phản ứng:
Chúng làm tăng sự xuất hiện của phân tử dính, như selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt tế bào nội mô mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Các phân tử kết dính này phản ứng với phân tử integrin trên bạch cầu hạt trung tính để gắn lên vách mao mạch và tiểu tĩnh mạch trong vùng viêm. Tác dụng này được gọi là sự bám mạch.
Chúng cũng làm cho sự kết dính giữa tế bào nội mô mao mạch và các tiểu tĩnh mạch nới lỏng ra, cho phép mở rộng đủ để bạch cầu hạt trung tính bò trực tiếp từ máu vào khoảng mô bằng cách xuyên mạch.
Chúng gây ra hóa hướng động bạch cầu hạt trung tính về phía mô tổn thương, như đã nói ở phần trước.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch và bằng phương pháp điều hòa hóa học tới khu vực mô bị tổn thương.
Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính từ máu vào mô bị viêm. Cytokine và các sản phẩm sinh hóa khác của mô bị viêm gây ra tăng biểu hiện của selectin và phân tử kết dính gian bào-1 (ICAM-1) trên bề mặt của tế bào nội mô. Các phân tử kết dính này liên kết với các phân tử / thụ thể bổ sung trên bạch cầu trung tính, khiến nó dính vào thành mao mạch hoặc tiểu tĩnh mạch. Sau đó, bạch cầu trung tính di chuyển qua thành mạch bằng cách chấm nước mũi đến vị trí tổn thương mô
Tăng cấp tính số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu – “Neutrophilia”
Cũng trong một vài giờ đầu sau sự tấn công cấp tính, viêm nặng, số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu đôi khi tăng từ 4-5 lần (từ 4000-5000 tăng thành 15,000-25,000 bạch cầu mỗi microlit). Điều này được gọi là neutrophilia, có nghĩa là tăng số lượng bạch cầu hạt trung tính trong máu. Neutrophilia gây ra do các sản phẩm viêm đi vào máu, được vẩn chuyển đến tủy xương, và tác động lên bạch cầu hạt trung tính dự trữ ở tủy xương di chuyển ra máu tuần hoàn. Điều này làm cho nhiều bạch cầu hạt trung tính đi đến mô viêm.
Sự xâm nhập của đại thực bào vào mô viêm tạo hàng rào bảo vệ thứ ba
Cúng với bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu mono từ máu vào mô viêm và trở thành đại thực bào. Tuy nhiên, số lượng bạch cầu mono trong máu tuần hoàn lại thấp. Trong tủy xương cũng dự trữ ít bạch cầu mono hơn so với bạch cầu hạt trung tính. Do đó, sự tập trung đại thục bào trong mô viêm chậm hơn nhiều so với bạch cầu hạt trung tính, cần mất vài ngày mới có tác dụng. Hơn nữa, ngay cả sau khi xâm nhập mô viêm, bạch cầu mono còn chưa phải tế bào trưởng thành, cần 8h hoặc hơn để phồng lên phát triển kích thước to hơn và phát triển một lượng cực kì nhiều lysosome; chỉ sau khi đấy chúng mới đạt được đầu đủ khả năng của đại thực bào mô để có thể thực bào. Sau vài ngày đến vài tuần, đại thực bào cuối cùng sẽ tiến tới chiếm ưu thế về tế bào thực bafotrong mô viêm do tủy xương tăng sản xuất các bạch cầu mono mới, sẽ được bàn đến sau.
Như đã chỉ ra, đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Tủy xương tăng sản xuất bạch cầu hạt và bạch cầu môn là hàng rào bảo vệ thứ tư
Hàng rào bảo vệ thứ tư là sự tăng sản xuất của bạch cầu hạt và bạch cầu mono bởi tủy xương. Hoạt động này là kết quả từ sự kích thích các tế bào tổ tiên dòng bạch cầu hạt và dòng mono trong tủy xương. Tuy nhiên, mất 3-4 ngày trước khi bạch cầu hạt và bạch cầu mono mới được hình thành đạt đến giai đoạn rời khỏi tủy xương. Nếu kích thích từ mô viêm tiếp tục, tủy xương có thể tiếp tục sản xuất một lượng cực lớn các bạch cầu này trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm, đôi khi gấp 20-50 lần bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận
Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Nhu cầu Vitamins của cơ thể
Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
