- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.
Lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo chi phối tốc độ tái hấp thu qua các mao mạch phúc mạc, giống như chúng kiểm soát quá trình lọc trong mao mạch cầu thận.
Những thay đổi trong tái hấp thu mao mạch cầu thận có thể ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của các kẽ thận và cuối cùng là tái hấp thu nước và các chất hòa tan từ ống thận.
Giá trị bình thường của lưu lượng và tỷ lệ tái hấp thu
Khi dịch lọc cầu thận đi qua các ống thận, hơn 99% nước và hầu hết các chất hòa tan được tái hấp thu một cách bình thường. Dịch và chất điện giải được tái hấp thu từ ống vào kẽ thận và từ đó vào mao mạch ống thận.
Tốc độ bình thường của tái hấp thu mao mạch ống thận là khoảng 124 ml / phút.
Sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận có thể được tính như sau:
Lượng tái hấp thu= Kf x Áp lực tái hấp thu
Lực tái hấp thu ròng đại diện cho tổng các lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo có lợi hoặc chống lại sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận.
Các lực này bao gồm (1) áp suất thủy tĩnh bên trong các mao mạch ống thận (áp suất thủy tĩnh quanh ống thận [Pc]), chống lại sự tái hấp thu; (2) áp suất thủy tĩnh trong khoang thận (Pif) bên ngoài mao mạch, hỗ trợ tái hấp thu; (3) áp suất thẩm thấu keo của protein huyết tương mao mạch ống thận (πc), hỗ trợ tái hấp thu; và (4) áp suất thẩm thấu keo của các protein trong kẽ thận (πif), chống lại sự tái hấp thu.

Hình. Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu vào trong lòng mao mạch quanh ống thận.
Hình cho thấy các lực bình thường gần đúng có lợi và chống lại sự tái hấp thu của mao mạch ống thận. Bởi vì áp suất bình thường của mao mạch ống thận bình khoảng 13 mm Hg và áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thận trung bình 6 mm Hg, có một gradient áp suất thủy tĩnh dương từ mao mạch phúc mạc đến dịch kẽ khoảng 7 mm Hg, chống lại tái hấp thu dịch. Sự đối lập này đối với tái hấp thu dịch hơn là đối trọng bởi áp suất thẩm thấu của chất keo có lợi cho sự tái hấp thu. Áp suất thẩm thấu keo huyết tương, hỗ trợ tái hấp thu, là khoảng 32 mm Hg, và áp suất thẩm thấu keo của kẽ, chống lại sự tái hấp thu, là 15 mm Hg, gây ra lực thẩm thấu keo thực khoảng 17 mm Hg, có lợi cho tái hấp thu. Do đó, trừ đi các lực thủy tĩnh thực chống lại sự tái hấp thu (7 mm Hg) cho các lực thẩm thấu chất keo thực có lợi cho sự tái hấp thu (17 mm Hg) sẽ cho một lực tái hấp thu thực khoảng 10 mm Hg. Giá trị này cao, tương tự như giá trị được tìm thấy trong các mao mạch cầu thận, nhưng theo chiều ngược lại.
Yếu tố khác góp phần vào tốc độ tái hấp thu dịch cao trong mao mạch ống thận là hệ số lọc lớn (Kf) vì độ dẫn thủy lực cao và diện tích bề mặt của mao mạch lớn. Bởi vì tốc độ tái hấp thu bình thường là khoảng 124 ml / phút và áp suất tái hấp thu thực là 10 mm Hg, Kf bình thường là khoảng 12,4 ml / phút / mm Hg.
Điều hòa lưu lượng mao mạch ống thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận. Áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng của áp lực động mạch và điện trở của tiểu động mạch hướng vào và tiểu động mạch hướng ra như sau. (1) Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phúc mạc và giảm tốc độ tái hấp thu. Hiệu ứng này được đệm ở một mức độ nào đó bởi cơ chế tự điều hòa duy trì lưu lượng máu đến thận tương đối ổn định, cũng như áp suất thủy tĩnh tương đối ổn định trong mạch máu thận. (2) Sự gia tăng sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch ra ngoài làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch ống thận và có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu.
Mặc dù sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, nhưng nó lại làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phúc mạc.
Yếu tố quyết định chính thứ hai đối với sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương trong các mao mạch này; nâng cao áp suất thẩm thấu của chất keo làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận. Áp suất thẩm thấu keo của mao mạch ống thận được xác định bởi (1) áp suất thẩm thấu keo huyết tương hệ thống (tăng nồng độ protein huyết tương của máu hệ phần lọc cao hơn, phần huyết tương lọc qua cầu thận càng lớn và do đó, protein càng cô đặc trong huyết tương còn lại).
Do đó, tăng phần lọc cũng có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận.
Vì phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR / RPF, phần lọc tăng có thể xảy ra do GFR tăng hoặc RPF giảm. Một số thuốc co mạch thận, chẳng hạn như angiotensin II, làm tăng tái hấp thu mao mạch ống thận bằng cách giảm RPF và tăng phần lọc.
Những thay đổi trong mao mạch ống thận Kf cũng có thể ảnh hưởng đến tốc độ tái hấp thu vì Kf là thước đo độ thấm và diện tích bề mặt của mao mạch. Kf tăng làm tăng tái hấp thu, trong khi giảm Kf làm giảm tái hấp thu mao mạch ống thận. Kf không đổi trong hầu hết các điều kiện sinh lý.

Bảng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận.
Áp lực thẩm thấu thủy tĩnh và keo ở kẽ thận
Cuối cùng, những thay đổi trong lực vật lý của mao mạch ống thận ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách thay đổi các lực vật lý trong các kẽ thận bao quanh ống. Ví dụ, sự giảm lực tái hấp thu qua màng mao mạch ống thận do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận hoặc giảm áp suất thẩm thấu keo ở mao mạch ống thận, làm giảm sự hấp thu dịch và chất hòa tan từ kẽ vào mao mạch ống thận. Hành động này đến lượt nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ thận và giảm áp suất thẩm thấu của dịch kẽ thận do làm loãng các protein trong kẽ thận. Những thay đổi này sau đó làm giảm sự tái hấp thu ròng của dịch từ ống thận vào kẽ, đặc biệt là ở các ống gần.
Có thể hiểu cơ chế thay đổi áp suất thủy tĩnh và thẩm thấu keo của dịch kẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách xem xét các con đường mà chất tan và nước được tái hấp thu. Một khi các chất hòa tan đi vào các kênh gian bào hoặc kẽ thận bằng cách vận chuyển tích cực hoặc khuếch tán thụ động, nước sẽ được hút từ lòng ống vào trong kẽ bằng cách thẩm thấu. Hơn nữa, một khi nước và các chất hòa tan ở trong khoảng kẽ, chúng có thể bị cuốn vào các mao mạch ống thận hoặc khuếch tán trở lại qua các chỗ nối biểu mô vào lòng ống. Cái gọi là chỗ nối “chặt chẽ” giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần thực sự bị rò rỉ, do đó, một lượng đáng kể natri có thể khuếch tán theo cả hai hướng qua các chỗ nối này. Với tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận cao bình thường, sự chuyển động ròng của nước và các chất hòa tan vào mao mạch ống thận mà ít thấm ngược vào lòng ống. Tuy nhiên, khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận bị giảm, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ tăng lên và có xu hướng lượng chất tan và nước lớn hơn thấm ngược vào lòng ống, do đó làm giảm tốc độ tái hấp thu thực.
Điều ngược lại là đúng khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận tăng trên mức bình thường. Sự gia tăng tái hấp thu ban đầu bởi các mao mạch ống thận xu hướng làm giảm áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ và tăng áp suất thẩm thấu chất keo dịch kẽ. Cả hai lực này đều có lợi cho sự di chuyển của dịch và chất hòa tan ra khỏi lòng ống và vào kẽ; do đó, nước và các chất hòa tan tồn đọng vào lòng ống giảm, và tăng tái hấp thu ròng ở ống thận.
Do đó, thông qua sự thay đổi áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của thành thận, sự hấp thu nước và chất hòa tan của mao mạch ống thận khớp với sự tái hấp thu ròng của nước và chất hòa tan từ lòng ống vào kẽ thận. Nói chung, các lực làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận cũng làm tăng tái hấp thu từ ống thận.
Ngược lại, những thay đổi huyết động gây ức chế tái hấp thu mao mạch màng bụng cũng ức chế tái hấp thu nước và chất tan ở ống thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
