- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.
Lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo chi phối tốc độ tái hấp thu qua các mao mạch phúc mạc, giống như chúng kiểm soát quá trình lọc trong mao mạch cầu thận.
Những thay đổi trong tái hấp thu mao mạch cầu thận có thể ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của các kẽ thận và cuối cùng là tái hấp thu nước và các chất hòa tan từ ống thận.
Giá trị bình thường của lưu lượng và tỷ lệ tái hấp thu
Khi dịch lọc cầu thận đi qua các ống thận, hơn 99% nước và hầu hết các chất hòa tan được tái hấp thu một cách bình thường. Dịch và chất điện giải được tái hấp thu từ ống vào kẽ thận và từ đó vào mao mạch ống thận.
Tốc độ bình thường của tái hấp thu mao mạch ống thận là khoảng 124 ml / phút.
Sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận có thể được tính như sau:
Lượng tái hấp thu= Kf x Áp lực tái hấp thu
Lực tái hấp thu ròng đại diện cho tổng các lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo có lợi hoặc chống lại sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận.
Các lực này bao gồm (1) áp suất thủy tĩnh bên trong các mao mạch ống thận (áp suất thủy tĩnh quanh ống thận [Pc]), chống lại sự tái hấp thu; (2) áp suất thủy tĩnh trong khoang thận (Pif) bên ngoài mao mạch, hỗ trợ tái hấp thu; (3) áp suất thẩm thấu keo của protein huyết tương mao mạch ống thận (πc), hỗ trợ tái hấp thu; và (4) áp suất thẩm thấu keo của các protein trong kẽ thận (πif), chống lại sự tái hấp thu.

Hình. Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu vào trong lòng mao mạch quanh ống thận.
Hình cho thấy các lực bình thường gần đúng có lợi và chống lại sự tái hấp thu của mao mạch ống thận. Bởi vì áp suất bình thường của mao mạch ống thận bình khoảng 13 mm Hg và áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thận trung bình 6 mm Hg, có một gradient áp suất thủy tĩnh dương từ mao mạch phúc mạc đến dịch kẽ khoảng 7 mm Hg, chống lại tái hấp thu dịch. Sự đối lập này đối với tái hấp thu dịch hơn là đối trọng bởi áp suất thẩm thấu của chất keo có lợi cho sự tái hấp thu. Áp suất thẩm thấu keo huyết tương, hỗ trợ tái hấp thu, là khoảng 32 mm Hg, và áp suất thẩm thấu keo của kẽ, chống lại sự tái hấp thu, là 15 mm Hg, gây ra lực thẩm thấu keo thực khoảng 17 mm Hg, có lợi cho tái hấp thu. Do đó, trừ đi các lực thủy tĩnh thực chống lại sự tái hấp thu (7 mm Hg) cho các lực thẩm thấu chất keo thực có lợi cho sự tái hấp thu (17 mm Hg) sẽ cho một lực tái hấp thu thực khoảng 10 mm Hg. Giá trị này cao, tương tự như giá trị được tìm thấy trong các mao mạch cầu thận, nhưng theo chiều ngược lại.
Yếu tố khác góp phần vào tốc độ tái hấp thu dịch cao trong mao mạch ống thận là hệ số lọc lớn (Kf) vì độ dẫn thủy lực cao và diện tích bề mặt của mao mạch lớn. Bởi vì tốc độ tái hấp thu bình thường là khoảng 124 ml / phút và áp suất tái hấp thu thực là 10 mm Hg, Kf bình thường là khoảng 12,4 ml / phút / mm Hg.
Điều hòa lưu lượng mao mạch ống thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận. Áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng của áp lực động mạch và điện trở của tiểu động mạch hướng vào và tiểu động mạch hướng ra như sau. (1) Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phúc mạc và giảm tốc độ tái hấp thu. Hiệu ứng này được đệm ở một mức độ nào đó bởi cơ chế tự điều hòa duy trì lưu lượng máu đến thận tương đối ổn định, cũng như áp suất thủy tĩnh tương đối ổn định trong mạch máu thận. (2) Sự gia tăng sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch ra ngoài làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch ống thận và có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu.
Mặc dù sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, nhưng nó lại làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phúc mạc.
Yếu tố quyết định chính thứ hai đối với sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương trong các mao mạch này; nâng cao áp suất thẩm thấu của chất keo làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận. Áp suất thẩm thấu keo của mao mạch ống thận được xác định bởi (1) áp suất thẩm thấu keo huyết tương hệ thống (tăng nồng độ protein huyết tương của máu hệ phần lọc cao hơn, phần huyết tương lọc qua cầu thận càng lớn và do đó, protein càng cô đặc trong huyết tương còn lại).
Do đó, tăng phần lọc cũng có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận.
Vì phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR / RPF, phần lọc tăng có thể xảy ra do GFR tăng hoặc RPF giảm. Một số thuốc co mạch thận, chẳng hạn như angiotensin II, làm tăng tái hấp thu mao mạch ống thận bằng cách giảm RPF và tăng phần lọc.
Những thay đổi trong mao mạch ống thận Kf cũng có thể ảnh hưởng đến tốc độ tái hấp thu vì Kf là thước đo độ thấm và diện tích bề mặt của mao mạch. Kf tăng làm tăng tái hấp thu, trong khi giảm Kf làm giảm tái hấp thu mao mạch ống thận. Kf không đổi trong hầu hết các điều kiện sinh lý.

Bảng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận.
Áp lực thẩm thấu thủy tĩnh và keo ở kẽ thận
Cuối cùng, những thay đổi trong lực vật lý của mao mạch ống thận ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách thay đổi các lực vật lý trong các kẽ thận bao quanh ống. Ví dụ, sự giảm lực tái hấp thu qua màng mao mạch ống thận do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận hoặc giảm áp suất thẩm thấu keo ở mao mạch ống thận, làm giảm sự hấp thu dịch và chất hòa tan từ kẽ vào mao mạch ống thận. Hành động này đến lượt nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ thận và giảm áp suất thẩm thấu của dịch kẽ thận do làm loãng các protein trong kẽ thận. Những thay đổi này sau đó làm giảm sự tái hấp thu ròng của dịch từ ống thận vào kẽ, đặc biệt là ở các ống gần.
Có thể hiểu cơ chế thay đổi áp suất thủy tĩnh và thẩm thấu keo của dịch kẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách xem xét các con đường mà chất tan và nước được tái hấp thu. Một khi các chất hòa tan đi vào các kênh gian bào hoặc kẽ thận bằng cách vận chuyển tích cực hoặc khuếch tán thụ động, nước sẽ được hút từ lòng ống vào trong kẽ bằng cách thẩm thấu. Hơn nữa, một khi nước và các chất hòa tan ở trong khoảng kẽ, chúng có thể bị cuốn vào các mao mạch ống thận hoặc khuếch tán trở lại qua các chỗ nối biểu mô vào lòng ống. Cái gọi là chỗ nối “chặt chẽ” giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần thực sự bị rò rỉ, do đó, một lượng đáng kể natri có thể khuếch tán theo cả hai hướng qua các chỗ nối này. Với tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận cao bình thường, sự chuyển động ròng của nước và các chất hòa tan vào mao mạch ống thận mà ít thấm ngược vào lòng ống. Tuy nhiên, khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận bị giảm, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ tăng lên và có xu hướng lượng chất tan và nước lớn hơn thấm ngược vào lòng ống, do đó làm giảm tốc độ tái hấp thu thực.
Điều ngược lại là đúng khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận tăng trên mức bình thường. Sự gia tăng tái hấp thu ban đầu bởi các mao mạch ống thận xu hướng làm giảm áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ và tăng áp suất thẩm thấu chất keo dịch kẽ. Cả hai lực này đều có lợi cho sự di chuyển của dịch và chất hòa tan ra khỏi lòng ống và vào kẽ; do đó, nước và các chất hòa tan tồn đọng vào lòng ống giảm, và tăng tái hấp thu ròng ở ống thận.
Do đó, thông qua sự thay đổi áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của thành thận, sự hấp thu nước và chất hòa tan của mao mạch ống thận khớp với sự tái hấp thu ròng của nước và chất hòa tan từ lòng ống vào kẽ thận. Nói chung, các lực làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận cũng làm tăng tái hấp thu từ ống thận.
Ngược lại, những thay đổi huyết động gây ức chế tái hấp thu mao mạch màng bụng cũng ức chế tái hấp thu nước và chất tan ở ống thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
