- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.
Lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo chi phối tốc độ tái hấp thu qua các mao mạch phúc mạc, giống như chúng kiểm soát quá trình lọc trong mao mạch cầu thận.
Những thay đổi trong tái hấp thu mao mạch cầu thận có thể ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của các kẽ thận và cuối cùng là tái hấp thu nước và các chất hòa tan từ ống thận.
Giá trị bình thường của lưu lượng và tỷ lệ tái hấp thu
Khi dịch lọc cầu thận đi qua các ống thận, hơn 99% nước và hầu hết các chất hòa tan được tái hấp thu một cách bình thường. Dịch và chất điện giải được tái hấp thu từ ống vào kẽ thận và từ đó vào mao mạch ống thận.
Tốc độ bình thường của tái hấp thu mao mạch ống thận là khoảng 124 ml / phút.
Sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận có thể được tính như sau:
Lượng tái hấp thu= Kf x Áp lực tái hấp thu
Lực tái hấp thu ròng đại diện cho tổng các lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo có lợi hoặc chống lại sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận.
Các lực này bao gồm (1) áp suất thủy tĩnh bên trong các mao mạch ống thận (áp suất thủy tĩnh quanh ống thận [Pc]), chống lại sự tái hấp thu; (2) áp suất thủy tĩnh trong khoang thận (Pif) bên ngoài mao mạch, hỗ trợ tái hấp thu; (3) áp suất thẩm thấu keo của protein huyết tương mao mạch ống thận (πc), hỗ trợ tái hấp thu; và (4) áp suất thẩm thấu keo của các protein trong kẽ thận (πif), chống lại sự tái hấp thu.

Hình. Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu vào trong lòng mao mạch quanh ống thận.
Hình cho thấy các lực bình thường gần đúng có lợi và chống lại sự tái hấp thu của mao mạch ống thận. Bởi vì áp suất bình thường của mao mạch ống thận bình khoảng 13 mm Hg và áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thận trung bình 6 mm Hg, có một gradient áp suất thủy tĩnh dương từ mao mạch phúc mạc đến dịch kẽ khoảng 7 mm Hg, chống lại tái hấp thu dịch. Sự đối lập này đối với tái hấp thu dịch hơn là đối trọng bởi áp suất thẩm thấu của chất keo có lợi cho sự tái hấp thu. Áp suất thẩm thấu keo huyết tương, hỗ trợ tái hấp thu, là khoảng 32 mm Hg, và áp suất thẩm thấu keo của kẽ, chống lại sự tái hấp thu, là 15 mm Hg, gây ra lực thẩm thấu keo thực khoảng 17 mm Hg, có lợi cho tái hấp thu. Do đó, trừ đi các lực thủy tĩnh thực chống lại sự tái hấp thu (7 mm Hg) cho các lực thẩm thấu chất keo thực có lợi cho sự tái hấp thu (17 mm Hg) sẽ cho một lực tái hấp thu thực khoảng 10 mm Hg. Giá trị này cao, tương tự như giá trị được tìm thấy trong các mao mạch cầu thận, nhưng theo chiều ngược lại.
Yếu tố khác góp phần vào tốc độ tái hấp thu dịch cao trong mao mạch ống thận là hệ số lọc lớn (Kf) vì độ dẫn thủy lực cao và diện tích bề mặt của mao mạch lớn. Bởi vì tốc độ tái hấp thu bình thường là khoảng 124 ml / phút và áp suất tái hấp thu thực là 10 mm Hg, Kf bình thường là khoảng 12,4 ml / phút / mm Hg.
Điều hòa lưu lượng mao mạch ống thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận. Áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng của áp lực động mạch và điện trở của tiểu động mạch hướng vào và tiểu động mạch hướng ra như sau. (1) Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phúc mạc và giảm tốc độ tái hấp thu. Hiệu ứng này được đệm ở một mức độ nào đó bởi cơ chế tự điều hòa duy trì lưu lượng máu đến thận tương đối ổn định, cũng như áp suất thủy tĩnh tương đối ổn định trong mạch máu thận. (2) Sự gia tăng sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch ra ngoài làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch ống thận và có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu.
Mặc dù sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, nhưng nó lại làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phúc mạc.
Yếu tố quyết định chính thứ hai đối với sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương trong các mao mạch này; nâng cao áp suất thẩm thấu của chất keo làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận. Áp suất thẩm thấu keo của mao mạch ống thận được xác định bởi (1) áp suất thẩm thấu keo huyết tương hệ thống (tăng nồng độ protein huyết tương của máu hệ phần lọc cao hơn, phần huyết tương lọc qua cầu thận càng lớn và do đó, protein càng cô đặc trong huyết tương còn lại).
Do đó, tăng phần lọc cũng có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận.
Vì phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR / RPF, phần lọc tăng có thể xảy ra do GFR tăng hoặc RPF giảm. Một số thuốc co mạch thận, chẳng hạn như angiotensin II, làm tăng tái hấp thu mao mạch ống thận bằng cách giảm RPF và tăng phần lọc.
Những thay đổi trong mao mạch ống thận Kf cũng có thể ảnh hưởng đến tốc độ tái hấp thu vì Kf là thước đo độ thấm và diện tích bề mặt của mao mạch. Kf tăng làm tăng tái hấp thu, trong khi giảm Kf làm giảm tái hấp thu mao mạch ống thận. Kf không đổi trong hầu hết các điều kiện sinh lý.

Bảng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận.
Áp lực thẩm thấu thủy tĩnh và keo ở kẽ thận
Cuối cùng, những thay đổi trong lực vật lý của mao mạch ống thận ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách thay đổi các lực vật lý trong các kẽ thận bao quanh ống. Ví dụ, sự giảm lực tái hấp thu qua màng mao mạch ống thận do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận hoặc giảm áp suất thẩm thấu keo ở mao mạch ống thận, làm giảm sự hấp thu dịch và chất hòa tan từ kẽ vào mao mạch ống thận. Hành động này đến lượt nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ thận và giảm áp suất thẩm thấu của dịch kẽ thận do làm loãng các protein trong kẽ thận. Những thay đổi này sau đó làm giảm sự tái hấp thu ròng của dịch từ ống thận vào kẽ, đặc biệt là ở các ống gần.
Có thể hiểu cơ chế thay đổi áp suất thủy tĩnh và thẩm thấu keo của dịch kẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách xem xét các con đường mà chất tan và nước được tái hấp thu. Một khi các chất hòa tan đi vào các kênh gian bào hoặc kẽ thận bằng cách vận chuyển tích cực hoặc khuếch tán thụ động, nước sẽ được hút từ lòng ống vào trong kẽ bằng cách thẩm thấu. Hơn nữa, một khi nước và các chất hòa tan ở trong khoảng kẽ, chúng có thể bị cuốn vào các mao mạch ống thận hoặc khuếch tán trở lại qua các chỗ nối biểu mô vào lòng ống. Cái gọi là chỗ nối “chặt chẽ” giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần thực sự bị rò rỉ, do đó, một lượng đáng kể natri có thể khuếch tán theo cả hai hướng qua các chỗ nối này. Với tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận cao bình thường, sự chuyển động ròng của nước và các chất hòa tan vào mao mạch ống thận mà ít thấm ngược vào lòng ống. Tuy nhiên, khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận bị giảm, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ tăng lên và có xu hướng lượng chất tan và nước lớn hơn thấm ngược vào lòng ống, do đó làm giảm tốc độ tái hấp thu thực.
Điều ngược lại là đúng khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận tăng trên mức bình thường. Sự gia tăng tái hấp thu ban đầu bởi các mao mạch ống thận xu hướng làm giảm áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ và tăng áp suất thẩm thấu chất keo dịch kẽ. Cả hai lực này đều có lợi cho sự di chuyển của dịch và chất hòa tan ra khỏi lòng ống và vào kẽ; do đó, nước và các chất hòa tan tồn đọng vào lòng ống giảm, và tăng tái hấp thu ròng ở ống thận.
Do đó, thông qua sự thay đổi áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của thành thận, sự hấp thu nước và chất hòa tan của mao mạch ống thận khớp với sự tái hấp thu ròng của nước và chất hòa tan từ lòng ống vào kẽ thận. Nói chung, các lực làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận cũng làm tăng tái hấp thu từ ống thận.
Ngược lại, những thay đổi huyết động gây ức chế tái hấp thu mao mạch màng bụng cũng ức chế tái hấp thu nước và chất tan ở ống thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
