Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

2020-09-10 11:51 AM

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.

Lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo chi phối tốc độ tái hấp thu qua các mao mạch phúc mạc, giống như chúng kiểm soát quá trình lọc trong mao mạch cầu thận.

Những thay đổi trong tái hấp thu mao mạch cầu thận có thể ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của các kẽ thận và cuối cùng là tái hấp thu nước và các chất hòa tan từ ống thận.

Giá trị bình thường của lưu lượng và tỷ lệ tái hấp thu

Khi dịch lọc cầu thận đi qua các ống thận, hơn 99% nước và hầu hết các chất hòa tan được tái hấp thu một cách bình thường. Dịch và chất điện giải được tái hấp thu từ ống vào kẽ thận và từ đó vào mao mạch ống thận.

Tốc độ bình thường của tái hấp thu mao mạch ống thận là khoảng 124 ml / phút.

Sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận có thể được tính như sau:

Lượng tái hấp thu= Kf x Áp lực tái hấp thu

Lực tái hấp thu ròng đại diện cho tổng các lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo có lợi hoặc chống lại sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận.

Các lực này bao gồm (1) áp suất thủy tĩnh bên trong các mao mạch ống thận (áp suất thủy tĩnh quanh ống thận [Pc]), chống lại sự tái hấp thu; (2) áp suất thủy tĩnh trong khoang thận (Pif) bên ngoài mao mạch, hỗ trợ tái hấp thu; (3) áp suất thẩm thấu keo của protein huyết tương mao mạch ống thận (πc), hỗ trợ tái hấp thu; và (4) áp suất thẩm thấu keo của các protein trong kẽ thận (πif), chống lại sự tái hấp thu.

Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu

Hình. Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu vào trong lòng mao mạch quanh ống thận.

Hình cho thấy các lực bình thường gần đúng có lợi và chống lại sự tái hấp thu của mao mạch ống thận. Bởi vì áp suất bình thường của mao mạch ống thận bình khoảng 13 mm Hg và áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thận trung bình 6 mm Hg, có một gradient áp suất thủy tĩnh dương từ mao mạch phúc mạc đến dịch kẽ khoảng 7 mm Hg, chống lại tái hấp thu dịch. Sự đối lập này đối với tái hấp thu dịch hơn là đối trọng bởi áp suất thẩm thấu của chất keo có lợi cho sự tái hấp thu. Áp suất thẩm thấu keo huyết tương, hỗ trợ tái hấp thu, là khoảng 32 mm Hg, và áp suất thẩm thấu keo của kẽ, chống lại sự tái hấp thu, là 15 mm Hg, gây ra lực thẩm thấu keo thực khoảng 17 mm Hg, có lợi cho tái hấp thu. Do đó, trừ đi các lực thủy tĩnh thực chống lại sự tái hấp thu (7 mm Hg) cho các lực thẩm thấu chất keo thực có lợi cho sự tái hấp thu (17 mm Hg) sẽ cho một lực tái hấp thu thực khoảng 10 mm Hg. Giá trị này cao, tương tự như giá trị được tìm thấy trong các mao mạch cầu thận, nhưng theo chiều ngược lại.

Yếu tố khác góp phần vào tốc độ tái hấp thu dịch cao trong mao mạch ống thận là hệ số lọc lớn (Kf) vì độ dẫn thủy lực cao và diện tích bề mặt của mao mạch lớn. Bởi vì tốc độ tái hấp thu bình thường là khoảng 124 ml / phút và áp suất tái hấp thu thực là 10 mm Hg, Kf bình thường là khoảng 12,4 ml / phút / mm Hg.

Điều hòa lưu lượng mao mạch ống thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận. Áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng của áp lực động mạch và điện trở của tiểu động mạch hướng vào và tiểu động mạch hướng ra như sau. (1) Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phúc mạc và giảm tốc độ tái hấp thu. Hiệu ứng này được đệm ở một mức độ nào đó bởi cơ chế tự điều hòa duy trì lưu lượng máu đến thận tương đối ổn định, cũng như áp suất thủy tĩnh tương đối ổn định trong mạch máu thận. (2) Sự gia tăng sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch ra ngoài làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch ống thận và có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu.

Mặc dù sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, nhưng nó lại làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phúc mạc.

Yếu tố quyết định chính thứ hai đối với sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương trong các mao mạch này; nâng cao áp suất thẩm thấu của chất keo làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận. Áp suất thẩm thấu keo của mao mạch ống thận được xác định bởi (1) áp suất thẩm thấu keo huyết tương hệ thống (tăng nồng độ protein huyết tương của máu hệ phần lọc cao hơn, phần huyết tương lọc qua cầu thận càng lớn và do đó, protein càng cô đặc trong huyết tương còn lại).

Do đó, tăng phần lọc cũng có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận.

Vì phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR / RPF, phần lọc tăng có thể xảy ra do GFR tăng hoặc RPF giảm. Một số thuốc co mạch thận, chẳng hạn như angiotensin II, làm tăng tái hấp thu mao mạch ống thận bằng cách giảm RPF và tăng phần lọc.

Những thay đổi trong mao mạch ống thận Kf cũng có thể ảnh hưởng đến tốc độ tái hấp thu vì Kf là thước đo độ thấm và diện tích bề mặt của mao mạch. Kf tăng làm tăng tái hấp thu, trong khi giảm Kf làm giảm tái hấp thu mao mạch ống thận. Kf không đổi trong hầu hết các điều kiện sinh lý.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận

Bảng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận.

Áp lực thẩm thấu thủy tĩnh và keo ở kẽ thận

Cuối cùng, những thay đổi trong lực vật lý của mao mạch ống thận ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách thay đổi các lực vật lý trong các kẽ thận bao quanh ống. Ví dụ, sự giảm lực tái hấp thu qua màng mao mạch ống thận do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận hoặc giảm áp suất thẩm thấu keo ở mao mạch ống thận, làm giảm sự hấp thu dịch và chất hòa tan từ kẽ vào mao mạch ống thận. Hành động này đến lượt nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ thận và giảm áp suất thẩm thấu của dịch kẽ thận do làm loãng các protein trong kẽ thận. Những thay đổi này sau đó làm giảm sự tái hấp thu ròng của dịch từ ống thận vào kẽ, đặc biệt là ở các ống gần.

Có thể hiểu cơ chế thay đổi áp suất thủy tĩnh và thẩm thấu keo của dịch kẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách xem xét các con đường mà chất tan và nước được tái hấp thu. Một khi các chất hòa tan đi vào các kênh gian bào hoặc kẽ thận bằng cách vận chuyển tích cực hoặc khuếch tán thụ động, nước sẽ được hút từ lòng ống vào trong kẽ bằng cách thẩm thấu. Hơn nữa, một khi nước và các chất hòa tan ở trong khoảng kẽ, chúng có thể bị cuốn vào các mao mạch ống thận hoặc khuếch tán trở lại qua các chỗ nối biểu mô vào lòng ống. Cái gọi là chỗ nối “chặt chẽ” giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần thực sự bị rò rỉ, do đó, một lượng đáng kể natri có thể khuếch tán theo cả hai hướng qua các chỗ nối này. Với tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận cao bình thường, sự chuyển động ròng của nước và các chất hòa tan vào mao mạch ống thận mà ít thấm ngược vào lòng ống. Tuy nhiên, khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận bị giảm, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ tăng lên và có xu hướng lượng chất tan và nước lớn hơn thấm ngược vào lòng ống, do đó làm giảm tốc độ tái hấp thu thực.

Điều ngược lại là đúng khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận tăng trên mức bình thường. Sự gia tăng tái hấp thu ban đầu bởi các mao mạch ống thận xu hướng làm giảm áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ và tăng áp suất thẩm thấu chất keo dịch kẽ. Cả hai lực này đều có lợi cho sự di chuyển của dịch và chất hòa tan ra khỏi lòng ống và vào kẽ; do đó, nước và các chất hòa tan tồn đọng vào lòng ống giảm, và tăng tái hấp thu ròng ở ống thận.

Do đó, thông qua sự thay đổi áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của thành thận, sự hấp thu nước và chất hòa tan của mao mạch ống thận khớp với sự tái hấp thu ròng của nước và chất hòa tan từ lòng ống vào kẽ thận. Nói chung, các lực làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận cũng làm tăng tái hấp thu từ ống thận.

Ngược lại, những thay đổi huyết động gây ức chế tái hấp thu mao mạch màng bụng cũng ức chế tái hấp thu nước và chất tan ở ống thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.