- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Chức năng chính của hồng cầu máu là vận chuyển Hemoglobin-chất mang oxygen từ phổi đến các mô của cơ thể. Ở một số loài động vật, Hemoglobin lưu hành như một protein tự do trong huyết tương và không được bao bọc trong hồng cầu. Ở cơ thể người, nếu nó cũng tự do trong huyết tương thì khoảng 3% sẽ bị rò rỉ ra khoảng kẽ các mô hoặc qua màng lọc cầu thận vào dịch lọc cầu thận mỗi khi máu qua mao mạch thận. Do đó, Hemoglobin phải nằm trong hồng cầu máu để thực hiện hiệu quả chức năng của nó.
Các tế bào hồng cầu còn có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin. Ví dụ, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng hàng nghìn lần, tốc độ lớn này làm nước có thể chuyển một lượng khổng lồ CO2 từ mô sang dạng HCO3- để đưa về phổi, ở đó nó lại chuyển lại thành CO2 và được thải ra ngoài không khí như một chất thải của cơ thể. Trong tế bào, hemoglobin là hệ đệm hiệu quả cao ( giống như các protein khác), do đó các tế bào hồng cầu đảm nhiệm phần lớn chức năng đệm của máu.
Hình dạng và kích thước của hồng cầu
Hồng cầu bình thường như hình, có hình đĩa lõm hai mặt, đường kính trung bình khoảng 7,8 micrometers và dày khoảng 2,5 micrometers tại điểm dày nhất và khoảng 1 micrometer hoặc nhỏ hơn ở trung tâm. Thể tích trung bình khoảng 90 đến 95 µm3. Hình dạng của hồng cầu có thể thay đổi đáng kể khi biến dạng để đi qua các mao mạch. Thực tế, hồng cầu như một cái bao có thể biến thành hầu hết các hình dạng. Hơn nữa, do tế bào bình thường có thừa một khoảng lớn màng tế bào cho các vật chất bên trong nên sự biến dạng không làm căng quá mức màng tế bào, và do đó không làm vỡ tế bào, tương tự như với nhiều tế bào khác.

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.
Nồng độ của hồng cầu trong máu
Đàn ông khỏe mạnh, số lượng hồng cầu trung bình là 5,2 triệu (±300 nghìn)/mm3; ở Nữ là 4,7 triệu (±300 nghìn). Những người sống trên cao (núi) có số lượng hồng cầu lớn hơn, sẽ được nói sau.
Lượng Hemoglobin trong các tế bào
Các tế bào hồng cầu có khả năng chứa Hemoglobin trong dịch tế bào của chúng lên tới 34 grams/100ml tế bào. Nồng độ này thường không vượt quá giá trị trên vì đây là giới hạn chuyển hóa của cơ chế tạo Hemoglobin trong tế bào. Hơn nữa, ở người bình thường, phần trăm hemoglobin luôn gần đạt tối đa trong mỗi tế bào. Tuy nhiên, khi sự tổng hợp hemoglobin bị thiếu hụt, phần trăm hemoglobin trong tế bào có thể giảm đáng kể dưới mức này, và thể tích tế bào hồng cầu cũng có thể giảm do thiếu hemoglobin để lấp đầy tế bào.
Khi Hematocrit (phần trăm tổng thể tích các tế bào máu/tổng thể tích máu toàn phần-thường là 40-45%) và lượng hemoglobin tương ứng trong mỗi tế bào bình thường thì máu toàn phần của nam giới có trung bình 15 grams/100ml; ở Nữ là 14 grams/100ml.
Mỗi gram hemoglobin có thể kết hợp với 1,34ml Oxygen nếu hemoglobin được bão hòa 100%. Do đó, ở một người nam bình thường, 100ml máu có thể mang tới 20ml oxygen, ở nữ là 19ml oxygen.
Bài viết cùng chuyên mục
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
