Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

2020-10-26 11:47 AM

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chức năng chính của hồng cầu máu là vận chuyển Hemoglobin-chất mang oxygen từ phổi đến các mô của cơ thể. Ở một số loài động vật, Hemoglobin lưu hành như một protein tự do trong huyết tương và không được bao bọc trong hồng cầu. Ở cơ thể người, nếu nó cũng tự do trong huyết tương thì khoảng 3% sẽ bị rò rỉ ra khoảng kẽ các mô hoặc qua màng lọc cầu thận vào dịch lọc cầu thận mỗi khi máu qua mao mạch thận. Do đó, Hemoglobin phải nằm trong hồng cầu máu để thực hiện hiệu quả chức năng của nó.

Các tế bào hồng cầu còn có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin. Ví dụ, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng hàng nghìn lần, tốc độ lớn này làm nước có thể chuyển một lượng khổng lồ CO2 từ mô sang dạng HCO3- để đưa về phổi, ở đó nó lại chuyển lại thành CO2 và được thải ra ngoài không khí như một chất thải của cơ thể. Trong tế bào, hemoglobin là hệ đệm hiệu quả cao ( giống như các protein khác), do đó các tế bào hồng cầu đảm nhiệm phần lớn chức năng đệm của máu.

Hình dạng và kích thước của hồng cầu

Hồng cầu bình thường như hình, có hình đĩa lõm hai mặt, đường kính trung bình khoảng 7,8 micrometers và dày khoảng 2,5 micrometers tại điểm dày nhất và khoảng 1 micrometer hoặc nhỏ hơn ở trung tâm. Thể tích trung bình khoảng 90 đến 95 µm3. Hình dạng của hồng cầu có thể thay đổi đáng kể khi biến dạng để đi qua các mao mạch. Thực tế, hồng cầu như một cái bao có thể biến thành hầu hết các hình dạng. Hơn nữa, do tế bào bình thường có thừa một khoảng lớn màng tế bào cho các vật chất bên trong nên sự biến dạng không làm căng quá mức màng tế bào, và do đó không làm vỡ tế bào, tương tự như với nhiều tế bào khác.

Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.

Nồng độ của hồng cầu trong máu

Đàn ông khỏe mạnh, số lượng hồng cầu trung bình là 5,2 triệu (±300 nghìn)/mm3; ở Nữ là 4,7 triệu (±300 nghìn). Những người sống trên cao (núi) có số lượng hồng cầu lớn hơn, sẽ được nói sau.

Lượng Hemoglobin trong các tế bào

Các tế bào hồng cầu có khả năng chứa Hemoglobin trong dịch tế bào của chúng lên tới 34 grams/100ml tế bào. Nồng độ này thường không vượt quá giá trị trên vì đây là giới hạn chuyển hóa của cơ chế tạo Hemoglobin trong tế bào. Hơn nữa, ở người bình thường, phần trăm hemoglobin luôn gần đạt tối đa trong mỗi tế bào. Tuy nhiên, khi sự tổng hợp hemoglobin bị thiếu hụt, phần trăm hemoglobin trong tế bào có thể giảm đáng kể dưới mức này, và thể tích tế bào hồng cầu cũng có thể giảm do thiếu hemoglobin để lấp đầy tế bào.

Khi Hematocrit (phần trăm tổng thể tích các tế bào máu/tổng thể tích máu toàn phần-thường là 40-45%) và lượng hemoglobin tương ứng trong mỗi tế bào bình thường thì máu toàn phần của nam giới có trung bình 15 grams/100ml; ở Nữ là 14 grams/100ml.

Mỗi gram hemoglobin có thể kết hợp với 1,34ml Oxygen nếu hemoglobin được bão hòa 100%. Do đó, ở một người nam bình thường, 100ml máu có thể mang tới 20ml oxygen, ở nữ là 19ml oxygen.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.