- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Chức năng chính của hồng cầu máu là vận chuyển Hemoglobin-chất mang oxygen từ phổi đến các mô của cơ thể. Ở một số loài động vật, Hemoglobin lưu hành như một protein tự do trong huyết tương và không được bao bọc trong hồng cầu. Ở cơ thể người, nếu nó cũng tự do trong huyết tương thì khoảng 3% sẽ bị rò rỉ ra khoảng kẽ các mô hoặc qua màng lọc cầu thận vào dịch lọc cầu thận mỗi khi máu qua mao mạch thận. Do đó, Hemoglobin phải nằm trong hồng cầu máu để thực hiện hiệu quả chức năng của nó.
Các tế bào hồng cầu còn có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin. Ví dụ, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng hàng nghìn lần, tốc độ lớn này làm nước có thể chuyển một lượng khổng lồ CO2 từ mô sang dạng HCO3- để đưa về phổi, ở đó nó lại chuyển lại thành CO2 và được thải ra ngoài không khí như một chất thải của cơ thể. Trong tế bào, hemoglobin là hệ đệm hiệu quả cao ( giống như các protein khác), do đó các tế bào hồng cầu đảm nhiệm phần lớn chức năng đệm của máu.
Hình dạng và kích thước của hồng cầu
Hồng cầu bình thường như hình, có hình đĩa lõm hai mặt, đường kính trung bình khoảng 7,8 micrometers và dày khoảng 2,5 micrometers tại điểm dày nhất và khoảng 1 micrometer hoặc nhỏ hơn ở trung tâm. Thể tích trung bình khoảng 90 đến 95 µm3. Hình dạng của hồng cầu có thể thay đổi đáng kể khi biến dạng để đi qua các mao mạch. Thực tế, hồng cầu như một cái bao có thể biến thành hầu hết các hình dạng. Hơn nữa, do tế bào bình thường có thừa một khoảng lớn màng tế bào cho các vật chất bên trong nên sự biến dạng không làm căng quá mức màng tế bào, và do đó không làm vỡ tế bào, tương tự như với nhiều tế bào khác.

Hình. Nguồn gốc của tế bào hồng cầu bình thường (RBCs) và đặc điểm của RBCs trong các loại thiếu máu cục bộ.
Nồng độ của hồng cầu trong máu
Đàn ông khỏe mạnh, số lượng hồng cầu trung bình là 5,2 triệu (±300 nghìn)/mm3; ở Nữ là 4,7 triệu (±300 nghìn). Những người sống trên cao (núi) có số lượng hồng cầu lớn hơn, sẽ được nói sau.
Lượng Hemoglobin trong các tế bào
Các tế bào hồng cầu có khả năng chứa Hemoglobin trong dịch tế bào của chúng lên tới 34 grams/100ml tế bào. Nồng độ này thường không vượt quá giá trị trên vì đây là giới hạn chuyển hóa của cơ chế tạo Hemoglobin trong tế bào. Hơn nữa, ở người bình thường, phần trăm hemoglobin luôn gần đạt tối đa trong mỗi tế bào. Tuy nhiên, khi sự tổng hợp hemoglobin bị thiếu hụt, phần trăm hemoglobin trong tế bào có thể giảm đáng kể dưới mức này, và thể tích tế bào hồng cầu cũng có thể giảm do thiếu hemoglobin để lấp đầy tế bào.
Khi Hematocrit (phần trăm tổng thể tích các tế bào máu/tổng thể tích máu toàn phần-thường là 40-45%) và lượng hemoglobin tương ứng trong mỗi tế bào bình thường thì máu toàn phần của nam giới có trung bình 15 grams/100ml; ở Nữ là 14 grams/100ml.
Mỗi gram hemoglobin có thể kết hợp với 1,34ml Oxygen nếu hemoglobin được bão hòa 100%. Do đó, ở một người nam bình thường, 100ml máu có thể mang tới 20ml oxygen, ở nữ là 19ml oxygen.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
