- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hệ thống đệm phosphate gồm HPO4= và HPO4-. Cả hai tạo thành tập trung ở dịch ống thận vì nước thường được tái hấp thu đến một mức độ lớn hơn so với phosphate ở ống thận. Do đó, mặc dù phosphate không phải một hệ thống đệm dịch ngoại bào quan trọng, nhưng nó hiệu quả hơn nhiều như một bộ đệm trong dịch ống thận.
Một yếu tố khác làm cho hệ đệm phosphate quan trọng như là một bộ đệm ống do trên thực tế pK của hệ đệm này là gần 6,8. Trong điều kiện bình thường, nước tiểu có tính acid nhẹ và độ pH của nước tiểu là gần pK của hệ thống đệm phosphate. Vì vậy. trong các ống thận, hệ thống đệm phosphate thông thường có chức năng hiệu quả nhất gần phạm vi pH.
Hình. Hệ đệm phosphate bài tiết H+. Lưu ý HCO3- mới trở lại máu cho mỗi NaHPO4 tiết H+.
Hình cho thầy trình tự của sự kết hợp của H+ được bài tiết với bộ đệm phosphate và cơ chế HCO3- mới được them vào máu. Quá trình H+ bài tiết vào ống thận giống như mô tả trước đó. Miễn là có HCO3 dư thừa trong dịch ống thận thì hầu hết H+ dư thừa kết hợp với HCO3-. Tuy nhiên, khi tất cả HCO3- đã được tái hấp thu và không còn có sẵn để kết hợp với H+thì H+ dư có thể kết hợp với HPO4= và bộ đệm khác. Sau khi H+ kết hợp với HPO4= để tạo thành H2PO4-, nó có thể được đào thải dưới dạng muối natri (NaH2PO4), mang theo H+ dư thừa.
Tuy nhiên, có một sự khác biệt quan trọng trong đào thải H+ ở chuỗi này. Trong trường hợp này, HCO3- được tạo ra trong các tế bào ống thận và đi vào mao mạch thận (động mạch - tĩnh mạch) đại diện cho một lợi ích ròng của HCO3 trong máu chứ không phải chỉ đơn thuần là sự thay thế HCO3 được lọc. Vì vật,khi nào một H+ được bài tiết và trong lòng ống thận mà kết hợp với bộ đệm khác (không phải đệm bicacbonat) hiệu quả thuần là bổ sung một HCO3- mới vào máu. Quá trình này cho thấy một trong những cơ chế mà thận có thể bổ sung HCO3- vào dịch ngoại bào.
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Bài viết cùng chuyên mục
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.