Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

2020-11-01 11:20 PM

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Điều quan trọng nhất đối với bạch cầu hạt trung tính (bạch cầu đa nhân trung tính) và đại thực bào là tấn công và tiêu diệt các vi khuẩn, virut, và các tác nhân gây hại khác. Bạch cầu hạt trung tính là các tế bào trưởng thành có thể tấn công và tiêu diệt vi khuẩn ngay cả ở trong máu tuần hoàn. Ngược lại, đại thực bào bắt đầu vòng đời dưới dạng bạch cầu mono, đó là dạng tế bào non khi di chuyển trong máu và có ít khả năng tấn công các tác nhân nhiễm khuẩn ở giai đoạn này. Tuy nhiên, khi vào mô, chúng bắt đầu phồng lên, kích thước tăng gấp 5 lần, khonagrr 60-80 micromet, một kích thước có thể nhìn thấy bằng mắt thường. Các tế bào này được gọi là đại thực bào, và chúng có năng lực mạnh mẽ chống lại các tác nhân gây bệnh trong các mô.

Bạch cầu đi vào mô bằng cách xuyên mạch

Bạch cầu hạt trung tính và bạch cầu mono có thể chui qua các lỗ của mao mạch máu bằng cách xuyên mạch. Ngay cả khi một lỗ mao mạch nhỏ hơn nhiều so với tế bào, một phần nhỏ của tế bào trược dần qua lỗ trong một khoảng thời gian; phần trượt qua ngay lập tức co lại bằng kích thước của mỗ, như hình.

Sự di chuyển của bạch cầu trung tính

Hình. Sự di chuyển của bạch cầu trung tính bằng cách diapedesis qua các lỗ mao mạch và bằng phương pháp điều hòa hóa học tới khu vực mô bị tổn thương.

Sơ đồ chức năng của một hạch bạch huyết

Hình. Sơ đồ chức năng của một hạch bạch huyết.

Bạch cầu di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip

Bạch cầu được thu hút đến vùng mô viêm bằng hóa hướng động (Chemotaxis)

Nhiều hóa chất khác nhau trong mô làm cho cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào di chuyển hướng về nguồn hóa chất. Hiện tượng này, thể hiện ở hình 34-2, được gọi là hóa hướng động. Khi một mô bắt đầu viêm, có ít nhất một chục sản phẩm khác nhau được tạo ra có thể gây ra hóa hướng động hướng về vùng viêm. Chúng bao gồm (1) một số độc tố vi khuẩn hoặc virut, (2) các sản phẩm thoái hóa của mô viêm, (3) vài sản phẩm phản ứng của “phức hợp bổ thể” được hoạt hóa trong mô viêm, và (4) vài sản phẩm phản ứng gây ra bởi cục máu đông trong vùng viêm, cũng như các chất khác.

Như trong hình, hóa hướng động phụ thuộc gradient nồng độ của chất gây hóa hướng động. Nồng độ lớn nhất ở gần nguồn, nơi trực tiếp hướng sự di chuyển của bạch cầu. Hóa hướng động có hiệu quả xa hơn 100 micromet từ một mô viêm. Hơn nữa, do hầu như không vùng mô nào xa hơn 50 micromet tính từ một mao mạch nên tín hiệu hóa hướng động có thể dễ dàng di chuyển đám bạch cầu từ các mao mạch vào vùng viêm.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...