Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

2020-09-03 02:29 PM

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi bàng quang đầy lên, nhiều cơn co thắt chồng lên nhau bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các gai đứt gãy. Chúng là kết quả của phản xạ kéo căng được khởi xướng bởi các thụ thể kéo căng cảm giác ở thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ thể ở niệu đạo sau khi khu vực này bắt đầu chứa đầy nước tiểu ở áp lực bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ thể căng bàng quang được dẫn đến các đoạn xương cùng của dây thông qua các dây thần kinh vùng chậu và sau đó phản xạ trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bằng chính các dây thần kinh này.

Áp lực bàng quang bình thường

Hình. Áp lực bàng quang bình thường, cũng cho thấy các sóng áp suất cấp tính (gai đứt gãy) do phản xạ co bóp gây ra.

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu. Khi bàng quang tiếp tục đầy, phản xạ co bóp trở nên thường xuyên hơn và gây ra các cơn co thắt lớn hơn của cơ phản ứng.

Khi phản xạ co bóp bắt đầu, nó sẽ “tự phục hồi”

Tức là, sự co bóp ban đầu của bàng quang sẽ kích hoạt các thụ thể căng để gây ra sự gia tăng nhiều hơn các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, làm tăng phản xạ co bóp của bàng quang; do đó, chu kỳ này được lặp đi lặp lại nhiều lần cho đến khi bàng quang co bóp mạnh.

Sau đó, sau vài giây đến hơn một phút, phản xạ tự phục hồi bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ co bóp chấm dứt, cho phép bàng quang thư giãn.

Do đó, phản xạ co bóp là một chu kỳ hoàn chỉnh duy nhất gồm (1) áp lực tăng dần và nhanh chóng, (2) một giai đoạn duy trì áp lực, và (3) áp lực trở lại trương lực cơ bản của bàng quang. Một khi phản xạ co bóp đã xảy ra nhưng không thành công trong việc làm rỗng bàng quang, các yếu tố thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái bị ức chế trong vài phút đến 1 giờ hoặc hơn trước khi xảy ra phản xạ co bóp khác. Khi bàng quang ngày càng đầy, phản xạ co bóp diễn ra ngày càng thường xuyên và ngày càng mạnh mẽ hơn.

Một khi phản xạ co bóp trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, đi qua dây thần kinh lưng đến cơ vòng bên ngoài để ức chế nó. Nếu sự ức chế này diễn ra mạnh hơn trong não so với các tín hiệu tự nguyện co thắt đến cơ vòng bên ngoài, thì hiện tượng són tiểu sẽ xảy ra. Nếu không, đi tiểu sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn và phản xạ co bóp trở nên mạnh mẽ hơn.

Tạo hưng phấn hoặc ức chế hoạt động của não

Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng nó có thể bị ức chế hoặc tạo hưng phấn cho các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm (1) trung tâm tạo hưng phấn và ức chế mạnh ở thân não, chủ yếu nằm ở hố chậu, và (2) một số trung tâm nằm ở vỏ não chủ yếu là ức chế nhưng có thể trở nên hưng phấn.

Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân cơ bản của tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn thường kiểm soát cuối cùng của tiểu tiện như sau:

1. Các trung tâm cao hơn giữ cho phản xạ tiểu tiện bị ức chế một phần, ngoại trừ khi muốn tiểu tiện.

2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn chặn sự co thắt, ngay cả khi phản xạ co bóp xảy ra, bằng cách co bóp mạnh cơ vòng bàng quang bên ngoài cho đến khi tự nó xuất hiện vào thời điểm thuận tiện.

3. Khi đến giờ đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tạo hương phấn cho các trung tâm co bóp của xương cùng giúp khởi động phản xạ co bóp, đồng thời ức chế cơ vòng tiểu ngoài để tiểu tiện được diễn ra.

Đi tiểu tự nguyện thường được bắt đầu theo cách sau: Đầu tiên, một người tự nguyện co cơ bụng của mình, làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu thêm vào cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực, do đó kéo căng thành. Hành động này kích thích các thụ thể kéo căng, kích thích phản xạ co bóp và đồng thời ức chế cơ thắt ngoài niệu đạo. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được thải ra ngoài, hiếm khi còn lại hơn 5 đến 10 ml trong bàng quang.

Sự tiểu tiện bất thường

Bàng quang mất trương lực và mất kiểm soát gây ra bởi sự phá hủy các sợi thần kinh cảm giác. Phản xạ co bóp không thể xảy ra nếu các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị phá hủy, do đó ngăn cản việc truyền tín hiệu căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, mất khả năng kiểm soát bàng quang, mặc dù các sợi phụ nguyên vẹn từ dây đến bàng quang và bất chấp các kết nối thần kinh còn nguyên vẹn trong não. Thay vì làm rỗng theo chu kỳ, bàng quang sẽ đầy lên và tràn ra một vài giọt mỗi lần qua niệu đạo. Sự xuất hiện này được gọi là không kiểm soát tràn.

Một nguyên nhân phổ biến của bàng quang mất trương lực là do chấn thương vùng xương cùng của tủy sống. Một số bệnh cũng có thể gây tổn thương các sợi thần kinh rễ lưng đi vào tủy sống. Ví dụ, giang mai có thể gây ra tình trạng xơ hóa bao xơ xung quanh các sợi thần kinh rễ lưng, phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là bệnh mai thần kinh, và tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang căng.

Tự động bàng quang gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng xương cùng. Nếu tủy sống bị tổn thương phía trên vùng xương cùng nhưng các đoạn tủy sống vẫn còn nguyên vẹn, phản xạ co bóp điển hình vẫn có thể xảy ra.

Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ. Trong vài ngày đầu đến vài tuần sau khi dây bị tổn thương, các phản xạ vận động bị ức chế do trạng thái “sốc tủy sống” do mất đột ngột các xung động từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu bàng quang được làm trống định kỳ bằng cách đặt ống thông để ngăn ngừa tổn thương bàng quang do bàng quang căng quá mức, thì khả năng hưng phấn của phản xạ co bóp tăng dần cho đến khi phản xạ co bóp điển hình trở lại; sau đó, làm rỗng bàng quang định kỳ (nhưng không báo trước) xảy ra.

Một số bệnh nhân vẫn có thể kiểm soát việc đi tiểu trong tình trạng này bằng cách kích thích da (gãi hoặc cù) ở vùng sinh dục, đôi khi tạo ra phản xạ đi tiểu.

Bàng quang do thần kinh không bị ức chế gây ra do thiếu tín hiệu ức chế từ não. Một bất thường khác của sự co bóp là cái gọi là bàng quang không bị ức chế thần kinh, dẫn đến sự co bóp thường xuyên và tương đối mất kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ tổn thương một phần ở tủy sống hoặc thân não làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Do đó, các xung động tạo điều kiện truyền liên tục xuống dây giữ cho các trung tâm xương cùng bị kích thích đến mức ngay cả một lượng nhỏ nước tiểu cũng tạo ra phản xạ co bóp không kiểm soát được, do đó thúc đẩy đi tiểu thường xuyên.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.