Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

2020-09-03 02:29 PM

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi bàng quang đầy lên, nhiều cơn co thắt chồng lên nhau bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các gai đứt gãy. Chúng là kết quả của phản xạ kéo căng được khởi xướng bởi các thụ thể kéo căng cảm giác ở thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ thể ở niệu đạo sau khi khu vực này bắt đầu chứa đầy nước tiểu ở áp lực bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ thể căng bàng quang được dẫn đến các đoạn xương cùng của dây thông qua các dây thần kinh vùng chậu và sau đó phản xạ trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bằng chính các dây thần kinh này.

Áp lực bàng quang bình thường

Hình. Áp lực bàng quang bình thường, cũng cho thấy các sóng áp suất cấp tính (gai đứt gãy) do phản xạ co bóp gây ra.

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu. Khi bàng quang tiếp tục đầy, phản xạ co bóp trở nên thường xuyên hơn và gây ra các cơn co thắt lớn hơn của cơ phản ứng.

Khi phản xạ co bóp bắt đầu, nó sẽ “tự phục hồi”

Tức là, sự co bóp ban đầu của bàng quang sẽ kích hoạt các thụ thể căng để gây ra sự gia tăng nhiều hơn các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, làm tăng phản xạ co bóp của bàng quang; do đó, chu kỳ này được lặp đi lặp lại nhiều lần cho đến khi bàng quang co bóp mạnh.

Sau đó, sau vài giây đến hơn một phút, phản xạ tự phục hồi bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ co bóp chấm dứt, cho phép bàng quang thư giãn.

Do đó, phản xạ co bóp là một chu kỳ hoàn chỉnh duy nhất gồm (1) áp lực tăng dần và nhanh chóng, (2) một giai đoạn duy trì áp lực, và (3) áp lực trở lại trương lực cơ bản của bàng quang. Một khi phản xạ co bóp đã xảy ra nhưng không thành công trong việc làm rỗng bàng quang, các yếu tố thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái bị ức chế trong vài phút đến 1 giờ hoặc hơn trước khi xảy ra phản xạ co bóp khác. Khi bàng quang ngày càng đầy, phản xạ co bóp diễn ra ngày càng thường xuyên và ngày càng mạnh mẽ hơn.

Một khi phản xạ co bóp trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, đi qua dây thần kinh lưng đến cơ vòng bên ngoài để ức chế nó. Nếu sự ức chế này diễn ra mạnh hơn trong não so với các tín hiệu tự nguyện co thắt đến cơ vòng bên ngoài, thì hiện tượng són tiểu sẽ xảy ra. Nếu không, đi tiểu sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn và phản xạ co bóp trở nên mạnh mẽ hơn.

Tạo hưng phấn hoặc ức chế hoạt động của não

Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng nó có thể bị ức chế hoặc tạo hưng phấn cho các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm (1) trung tâm tạo hưng phấn và ức chế mạnh ở thân não, chủ yếu nằm ở hố chậu, và (2) một số trung tâm nằm ở vỏ não chủ yếu là ức chế nhưng có thể trở nên hưng phấn.

Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân cơ bản của tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn thường kiểm soát cuối cùng của tiểu tiện như sau:

1. Các trung tâm cao hơn giữ cho phản xạ tiểu tiện bị ức chế một phần, ngoại trừ khi muốn tiểu tiện.

2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn chặn sự co thắt, ngay cả khi phản xạ co bóp xảy ra, bằng cách co bóp mạnh cơ vòng bàng quang bên ngoài cho đến khi tự nó xuất hiện vào thời điểm thuận tiện.

3. Khi đến giờ đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tạo hương phấn cho các trung tâm co bóp của xương cùng giúp khởi động phản xạ co bóp, đồng thời ức chế cơ vòng tiểu ngoài để tiểu tiện được diễn ra.

Đi tiểu tự nguyện thường được bắt đầu theo cách sau: Đầu tiên, một người tự nguyện co cơ bụng của mình, làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu thêm vào cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực, do đó kéo căng thành. Hành động này kích thích các thụ thể kéo căng, kích thích phản xạ co bóp và đồng thời ức chế cơ thắt ngoài niệu đạo. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được thải ra ngoài, hiếm khi còn lại hơn 5 đến 10 ml trong bàng quang.

Sự tiểu tiện bất thường

Bàng quang mất trương lực và mất kiểm soát gây ra bởi sự phá hủy các sợi thần kinh cảm giác. Phản xạ co bóp không thể xảy ra nếu các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị phá hủy, do đó ngăn cản việc truyền tín hiệu căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, mất khả năng kiểm soát bàng quang, mặc dù các sợi phụ nguyên vẹn từ dây đến bàng quang và bất chấp các kết nối thần kinh còn nguyên vẹn trong não. Thay vì làm rỗng theo chu kỳ, bàng quang sẽ đầy lên và tràn ra một vài giọt mỗi lần qua niệu đạo. Sự xuất hiện này được gọi là không kiểm soát tràn.

Một nguyên nhân phổ biến của bàng quang mất trương lực là do chấn thương vùng xương cùng của tủy sống. Một số bệnh cũng có thể gây tổn thương các sợi thần kinh rễ lưng đi vào tủy sống. Ví dụ, giang mai có thể gây ra tình trạng xơ hóa bao xơ xung quanh các sợi thần kinh rễ lưng, phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là bệnh mai thần kinh, và tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang căng.

Tự động bàng quang gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng xương cùng. Nếu tủy sống bị tổn thương phía trên vùng xương cùng nhưng các đoạn tủy sống vẫn còn nguyên vẹn, phản xạ co bóp điển hình vẫn có thể xảy ra.

Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ. Trong vài ngày đầu đến vài tuần sau khi dây bị tổn thương, các phản xạ vận động bị ức chế do trạng thái “sốc tủy sống” do mất đột ngột các xung động từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu bàng quang được làm trống định kỳ bằng cách đặt ống thông để ngăn ngừa tổn thương bàng quang do bàng quang căng quá mức, thì khả năng hưng phấn của phản xạ co bóp tăng dần cho đến khi phản xạ co bóp điển hình trở lại; sau đó, làm rỗng bàng quang định kỳ (nhưng không báo trước) xảy ra.

Một số bệnh nhân vẫn có thể kiểm soát việc đi tiểu trong tình trạng này bằng cách kích thích da (gãi hoặc cù) ở vùng sinh dục, đôi khi tạo ra phản xạ đi tiểu.

Bàng quang do thần kinh không bị ức chế gây ra do thiếu tín hiệu ức chế từ não. Một bất thường khác của sự co bóp là cái gọi là bàng quang không bị ức chế thần kinh, dẫn đến sự co bóp thường xuyên và tương đối mất kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ tổn thương một phần ở tủy sống hoặc thân não làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Do đó, các xung động tạo điều kiện truyền liên tục xuống dây giữ cho các trung tâm xương cùng bị kích thích đến mức ngay cả một lượng nhỏ nước tiểu cũng tạo ra phản xạ co bóp không kiểm soát được, do đó thúc đẩy đi tiểu thường xuyên.

Bài viết cùng chuyên mục

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.