- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khi bàng quang đầy lên, nhiều cơn co thắt chồng lên nhau bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các gai đứt gãy. Chúng là kết quả của phản xạ kéo căng được khởi xướng bởi các thụ thể kéo căng cảm giác ở thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ thể ở niệu đạo sau khi khu vực này bắt đầu chứa đầy nước tiểu ở áp lực bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ thể căng bàng quang được dẫn đến các đoạn xương cùng của dây thông qua các dây thần kinh vùng chậu và sau đó phản xạ trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bằng chính các dây thần kinh này.

Hình. Áp lực bàng quang bình thường, cũng cho thấy các sóng áp suất cấp tính (gai đứt gãy) do phản xạ co bóp gây ra.
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu. Khi bàng quang tiếp tục đầy, phản xạ co bóp trở nên thường xuyên hơn và gây ra các cơn co thắt lớn hơn của cơ phản ứng.
Khi phản xạ co bóp bắt đầu, nó sẽ “tự phục hồi”
Tức là, sự co bóp ban đầu của bàng quang sẽ kích hoạt các thụ thể căng để gây ra sự gia tăng nhiều hơn các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, làm tăng phản xạ co bóp của bàng quang; do đó, chu kỳ này được lặp đi lặp lại nhiều lần cho đến khi bàng quang co bóp mạnh.
Sau đó, sau vài giây đến hơn một phút, phản xạ tự phục hồi bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ co bóp chấm dứt, cho phép bàng quang thư giãn.
Do đó, phản xạ co bóp là một chu kỳ hoàn chỉnh duy nhất gồm (1) áp lực tăng dần và nhanh chóng, (2) một giai đoạn duy trì áp lực, và (3) áp lực trở lại trương lực cơ bản của bàng quang. Một khi phản xạ co bóp đã xảy ra nhưng không thành công trong việc làm rỗng bàng quang, các yếu tố thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái bị ức chế trong vài phút đến 1 giờ hoặc hơn trước khi xảy ra phản xạ co bóp khác. Khi bàng quang ngày càng đầy, phản xạ co bóp diễn ra ngày càng thường xuyên và ngày càng mạnh mẽ hơn.
Một khi phản xạ co bóp trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, đi qua dây thần kinh lưng đến cơ vòng bên ngoài để ức chế nó. Nếu sự ức chế này diễn ra mạnh hơn trong não so với các tín hiệu tự nguyện co thắt đến cơ vòng bên ngoài, thì hiện tượng són tiểu sẽ xảy ra. Nếu không, đi tiểu sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn và phản xạ co bóp trở nên mạnh mẽ hơn.
Tạo hưng phấn hoặc ức chế hoạt động của não
Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng nó có thể bị ức chế hoặc tạo hưng phấn cho các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm (1) trung tâm tạo hưng phấn và ức chế mạnh ở thân não, chủ yếu nằm ở hố chậu, và (2) một số trung tâm nằm ở vỏ não chủ yếu là ức chế nhưng có thể trở nên hưng phấn.
Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân cơ bản của tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn thường kiểm soát cuối cùng của tiểu tiện như sau:
1. Các trung tâm cao hơn giữ cho phản xạ tiểu tiện bị ức chế một phần, ngoại trừ khi muốn tiểu tiện.
2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn chặn sự co thắt, ngay cả khi phản xạ co bóp xảy ra, bằng cách co bóp mạnh cơ vòng bàng quang bên ngoài cho đến khi tự nó xuất hiện vào thời điểm thuận tiện.
3. Khi đến giờ đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tạo hương phấn cho các trung tâm co bóp của xương cùng giúp khởi động phản xạ co bóp, đồng thời ức chế cơ vòng tiểu ngoài để tiểu tiện được diễn ra.
Đi tiểu tự nguyện thường được bắt đầu theo cách sau: Đầu tiên, một người tự nguyện co cơ bụng của mình, làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu thêm vào cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực, do đó kéo căng thành. Hành động này kích thích các thụ thể kéo căng, kích thích phản xạ co bóp và đồng thời ức chế cơ thắt ngoài niệu đạo. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được thải ra ngoài, hiếm khi còn lại hơn 5 đến 10 ml trong bàng quang.
Sự tiểu tiện bất thường
Bàng quang mất trương lực và mất kiểm soát gây ra bởi sự phá hủy các sợi thần kinh cảm giác. Phản xạ co bóp không thể xảy ra nếu các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị phá hủy, do đó ngăn cản việc truyền tín hiệu căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, mất khả năng kiểm soát bàng quang, mặc dù các sợi phụ nguyên vẹn từ dây đến bàng quang và bất chấp các kết nối thần kinh còn nguyên vẹn trong não. Thay vì làm rỗng theo chu kỳ, bàng quang sẽ đầy lên và tràn ra một vài giọt mỗi lần qua niệu đạo. Sự xuất hiện này được gọi là không kiểm soát tràn.
Một nguyên nhân phổ biến của bàng quang mất trương lực là do chấn thương vùng xương cùng của tủy sống. Một số bệnh cũng có thể gây tổn thương các sợi thần kinh rễ lưng đi vào tủy sống. Ví dụ, giang mai có thể gây ra tình trạng xơ hóa bao xơ xung quanh các sợi thần kinh rễ lưng, phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là bệnh mai thần kinh, và tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang căng.
Tự động bàng quang gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng xương cùng. Nếu tủy sống bị tổn thương phía trên vùng xương cùng nhưng các đoạn tủy sống vẫn còn nguyên vẹn, phản xạ co bóp điển hình vẫn có thể xảy ra.
Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ. Trong vài ngày đầu đến vài tuần sau khi dây bị tổn thương, các phản xạ vận động bị ức chế do trạng thái “sốc tủy sống” do mất đột ngột các xung động từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu bàng quang được làm trống định kỳ bằng cách đặt ống thông để ngăn ngừa tổn thương bàng quang do bàng quang căng quá mức, thì khả năng hưng phấn của phản xạ co bóp tăng dần cho đến khi phản xạ co bóp điển hình trở lại; sau đó, làm rỗng bàng quang định kỳ (nhưng không báo trước) xảy ra.
Một số bệnh nhân vẫn có thể kiểm soát việc đi tiểu trong tình trạng này bằng cách kích thích da (gãi hoặc cù) ở vùng sinh dục, đôi khi tạo ra phản xạ đi tiểu.
Bàng quang do thần kinh không bị ức chế gây ra do thiếu tín hiệu ức chế từ não. Một bất thường khác của sự co bóp là cái gọi là bàng quang không bị ức chế thần kinh, dẫn đến sự co bóp thường xuyên và tương đối mất kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ tổn thương một phần ở tủy sống hoặc thân não làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Do đó, các xung động tạo điều kiện truyền liên tục xuống dây giữ cho các trung tâm xương cùng bị kích thích đến mức ngay cả một lượng nhỏ nước tiểu cũng tạo ra phản xạ co bóp không kiểm soát được, do đó thúc đẩy đi tiểu thường xuyên.
Bài viết cùng chuyên mục
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
