Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

2020-09-03 02:29 PM

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi bàng quang đầy lên, nhiều cơn co thắt chồng lên nhau bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các gai đứt gãy. Chúng là kết quả của phản xạ kéo căng được khởi xướng bởi các thụ thể kéo căng cảm giác ở thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ thể ở niệu đạo sau khi khu vực này bắt đầu chứa đầy nước tiểu ở áp lực bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ thể căng bàng quang được dẫn đến các đoạn xương cùng của dây thông qua các dây thần kinh vùng chậu và sau đó phản xạ trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bằng chính các dây thần kinh này.

Áp lực bàng quang bình thường

Hình. Áp lực bàng quang bình thường, cũng cho thấy các sóng áp suất cấp tính (gai đứt gãy) do phản xạ co bóp gây ra.

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu. Khi bàng quang tiếp tục đầy, phản xạ co bóp trở nên thường xuyên hơn và gây ra các cơn co thắt lớn hơn của cơ phản ứng.

Khi phản xạ co bóp bắt đầu, nó sẽ “tự phục hồi”

Tức là, sự co bóp ban đầu của bàng quang sẽ kích hoạt các thụ thể căng để gây ra sự gia tăng nhiều hơn các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, làm tăng phản xạ co bóp của bàng quang; do đó, chu kỳ này được lặp đi lặp lại nhiều lần cho đến khi bàng quang co bóp mạnh.

Sau đó, sau vài giây đến hơn một phút, phản xạ tự phục hồi bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ co bóp chấm dứt, cho phép bàng quang thư giãn.

Do đó, phản xạ co bóp là một chu kỳ hoàn chỉnh duy nhất gồm (1) áp lực tăng dần và nhanh chóng, (2) một giai đoạn duy trì áp lực, và (3) áp lực trở lại trương lực cơ bản của bàng quang. Một khi phản xạ co bóp đã xảy ra nhưng không thành công trong việc làm rỗng bàng quang, các yếu tố thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái bị ức chế trong vài phút đến 1 giờ hoặc hơn trước khi xảy ra phản xạ co bóp khác. Khi bàng quang ngày càng đầy, phản xạ co bóp diễn ra ngày càng thường xuyên và ngày càng mạnh mẽ hơn.

Một khi phản xạ co bóp trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, đi qua dây thần kinh lưng đến cơ vòng bên ngoài để ức chế nó. Nếu sự ức chế này diễn ra mạnh hơn trong não so với các tín hiệu tự nguyện co thắt đến cơ vòng bên ngoài, thì hiện tượng són tiểu sẽ xảy ra. Nếu không, đi tiểu sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn và phản xạ co bóp trở nên mạnh mẽ hơn.

Tạo hưng phấn hoặc ức chế hoạt động của não

Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng nó có thể bị ức chế hoặc tạo hưng phấn cho các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm (1) trung tâm tạo hưng phấn và ức chế mạnh ở thân não, chủ yếu nằm ở hố chậu, và (2) một số trung tâm nằm ở vỏ não chủ yếu là ức chế nhưng có thể trở nên hưng phấn.

Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân cơ bản của tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn thường kiểm soát cuối cùng của tiểu tiện như sau:

1. Các trung tâm cao hơn giữ cho phản xạ tiểu tiện bị ức chế một phần, ngoại trừ khi muốn tiểu tiện.

2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn chặn sự co thắt, ngay cả khi phản xạ co bóp xảy ra, bằng cách co bóp mạnh cơ vòng bàng quang bên ngoài cho đến khi tự nó xuất hiện vào thời điểm thuận tiện.

3. Khi đến giờ đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tạo hương phấn cho các trung tâm co bóp của xương cùng giúp khởi động phản xạ co bóp, đồng thời ức chế cơ vòng tiểu ngoài để tiểu tiện được diễn ra.

Đi tiểu tự nguyện thường được bắt đầu theo cách sau: Đầu tiên, một người tự nguyện co cơ bụng của mình, làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu thêm vào cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực, do đó kéo căng thành. Hành động này kích thích các thụ thể kéo căng, kích thích phản xạ co bóp và đồng thời ức chế cơ thắt ngoài niệu đạo. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được thải ra ngoài, hiếm khi còn lại hơn 5 đến 10 ml trong bàng quang.

Sự tiểu tiện bất thường

Bàng quang mất trương lực và mất kiểm soát gây ra bởi sự phá hủy các sợi thần kinh cảm giác. Phản xạ co bóp không thể xảy ra nếu các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị phá hủy, do đó ngăn cản việc truyền tín hiệu căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, mất khả năng kiểm soát bàng quang, mặc dù các sợi phụ nguyên vẹn từ dây đến bàng quang và bất chấp các kết nối thần kinh còn nguyên vẹn trong não. Thay vì làm rỗng theo chu kỳ, bàng quang sẽ đầy lên và tràn ra một vài giọt mỗi lần qua niệu đạo. Sự xuất hiện này được gọi là không kiểm soát tràn.

Một nguyên nhân phổ biến của bàng quang mất trương lực là do chấn thương vùng xương cùng của tủy sống. Một số bệnh cũng có thể gây tổn thương các sợi thần kinh rễ lưng đi vào tủy sống. Ví dụ, giang mai có thể gây ra tình trạng xơ hóa bao xơ xung quanh các sợi thần kinh rễ lưng, phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là bệnh mai thần kinh, và tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang căng.

Tự động bàng quang gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng xương cùng. Nếu tủy sống bị tổn thương phía trên vùng xương cùng nhưng các đoạn tủy sống vẫn còn nguyên vẹn, phản xạ co bóp điển hình vẫn có thể xảy ra.

Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ. Trong vài ngày đầu đến vài tuần sau khi dây bị tổn thương, các phản xạ vận động bị ức chế do trạng thái “sốc tủy sống” do mất đột ngột các xung động từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu bàng quang được làm trống định kỳ bằng cách đặt ống thông để ngăn ngừa tổn thương bàng quang do bàng quang căng quá mức, thì khả năng hưng phấn của phản xạ co bóp tăng dần cho đến khi phản xạ co bóp điển hình trở lại; sau đó, làm rỗng bàng quang định kỳ (nhưng không báo trước) xảy ra.

Một số bệnh nhân vẫn có thể kiểm soát việc đi tiểu trong tình trạng này bằng cách kích thích da (gãi hoặc cù) ở vùng sinh dục, đôi khi tạo ra phản xạ đi tiểu.

Bàng quang do thần kinh không bị ức chế gây ra do thiếu tín hiệu ức chế từ não. Một bất thường khác của sự co bóp là cái gọi là bàng quang không bị ức chế thần kinh, dẫn đến sự co bóp thường xuyên và tương đối mất kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ tổn thương một phần ở tủy sống hoặc thân não làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Do đó, các xung động tạo điều kiện truyền liên tục xuống dây giữ cho các trung tâm xương cùng bị kích thích đến mức ngay cả một lượng nhỏ nước tiểu cũng tạo ra phản xạ co bóp không kiểm soát được, do đó thúc đẩy đi tiểu thường xuyên.

Bài viết cùng chuyên mục

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.