Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

2020-09-03 02:29 PM

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi bàng quang đầy lên, nhiều cơn co thắt chồng lên nhau bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các gai đứt gãy. Chúng là kết quả của phản xạ kéo căng được khởi xướng bởi các thụ thể kéo căng cảm giác ở thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ thể ở niệu đạo sau khi khu vực này bắt đầu chứa đầy nước tiểu ở áp lực bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ thể căng bàng quang được dẫn đến các đoạn xương cùng của dây thông qua các dây thần kinh vùng chậu và sau đó phản xạ trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bằng chính các dây thần kinh này.

Áp lực bàng quang bình thường

Hình. Áp lực bàng quang bình thường, cũng cho thấy các sóng áp suất cấp tính (gai đứt gãy) do phản xạ co bóp gây ra.

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu. Khi bàng quang tiếp tục đầy, phản xạ co bóp trở nên thường xuyên hơn và gây ra các cơn co thắt lớn hơn của cơ phản ứng.

Khi phản xạ co bóp bắt đầu, nó sẽ “tự phục hồi”

Tức là, sự co bóp ban đầu của bàng quang sẽ kích hoạt các thụ thể căng để gây ra sự gia tăng nhiều hơn các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, làm tăng phản xạ co bóp của bàng quang; do đó, chu kỳ này được lặp đi lặp lại nhiều lần cho đến khi bàng quang co bóp mạnh.

Sau đó, sau vài giây đến hơn một phút, phản xạ tự phục hồi bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ co bóp chấm dứt, cho phép bàng quang thư giãn.

Do đó, phản xạ co bóp là một chu kỳ hoàn chỉnh duy nhất gồm (1) áp lực tăng dần và nhanh chóng, (2) một giai đoạn duy trì áp lực, và (3) áp lực trở lại trương lực cơ bản của bàng quang. Một khi phản xạ co bóp đã xảy ra nhưng không thành công trong việc làm rỗng bàng quang, các yếu tố thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái bị ức chế trong vài phút đến 1 giờ hoặc hơn trước khi xảy ra phản xạ co bóp khác. Khi bàng quang ngày càng đầy, phản xạ co bóp diễn ra ngày càng thường xuyên và ngày càng mạnh mẽ hơn.

Một khi phản xạ co bóp trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, đi qua dây thần kinh lưng đến cơ vòng bên ngoài để ức chế nó. Nếu sự ức chế này diễn ra mạnh hơn trong não so với các tín hiệu tự nguyện co thắt đến cơ vòng bên ngoài, thì hiện tượng són tiểu sẽ xảy ra. Nếu không, đi tiểu sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn và phản xạ co bóp trở nên mạnh mẽ hơn.

Tạo hưng phấn hoặc ức chế hoạt động của não

Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng nó có thể bị ức chế hoặc tạo hưng phấn cho các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm (1) trung tâm tạo hưng phấn và ức chế mạnh ở thân não, chủ yếu nằm ở hố chậu, và (2) một số trung tâm nằm ở vỏ não chủ yếu là ức chế nhưng có thể trở nên hưng phấn.

Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân cơ bản của tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn thường kiểm soát cuối cùng của tiểu tiện như sau:

1. Các trung tâm cao hơn giữ cho phản xạ tiểu tiện bị ức chế một phần, ngoại trừ khi muốn tiểu tiện.

2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn chặn sự co thắt, ngay cả khi phản xạ co bóp xảy ra, bằng cách co bóp mạnh cơ vòng bàng quang bên ngoài cho đến khi tự nó xuất hiện vào thời điểm thuận tiện.

3. Khi đến giờ đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tạo hương phấn cho các trung tâm co bóp của xương cùng giúp khởi động phản xạ co bóp, đồng thời ức chế cơ vòng tiểu ngoài để tiểu tiện được diễn ra.

Đi tiểu tự nguyện thường được bắt đầu theo cách sau: Đầu tiên, một người tự nguyện co cơ bụng của mình, làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu thêm vào cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực, do đó kéo căng thành. Hành động này kích thích các thụ thể kéo căng, kích thích phản xạ co bóp và đồng thời ức chế cơ thắt ngoài niệu đạo. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được thải ra ngoài, hiếm khi còn lại hơn 5 đến 10 ml trong bàng quang.

Sự tiểu tiện bất thường

Bàng quang mất trương lực và mất kiểm soát gây ra bởi sự phá hủy các sợi thần kinh cảm giác. Phản xạ co bóp không thể xảy ra nếu các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị phá hủy, do đó ngăn cản việc truyền tín hiệu căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, mất khả năng kiểm soát bàng quang, mặc dù các sợi phụ nguyên vẹn từ dây đến bàng quang và bất chấp các kết nối thần kinh còn nguyên vẹn trong não. Thay vì làm rỗng theo chu kỳ, bàng quang sẽ đầy lên và tràn ra một vài giọt mỗi lần qua niệu đạo. Sự xuất hiện này được gọi là không kiểm soát tràn.

Một nguyên nhân phổ biến của bàng quang mất trương lực là do chấn thương vùng xương cùng của tủy sống. Một số bệnh cũng có thể gây tổn thương các sợi thần kinh rễ lưng đi vào tủy sống. Ví dụ, giang mai có thể gây ra tình trạng xơ hóa bao xơ xung quanh các sợi thần kinh rễ lưng, phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là bệnh mai thần kinh, và tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang căng.

Tự động bàng quang gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng xương cùng. Nếu tủy sống bị tổn thương phía trên vùng xương cùng nhưng các đoạn tủy sống vẫn còn nguyên vẹn, phản xạ co bóp điển hình vẫn có thể xảy ra.

Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ. Trong vài ngày đầu đến vài tuần sau khi dây bị tổn thương, các phản xạ vận động bị ức chế do trạng thái “sốc tủy sống” do mất đột ngột các xung động từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu bàng quang được làm trống định kỳ bằng cách đặt ống thông để ngăn ngừa tổn thương bàng quang do bàng quang căng quá mức, thì khả năng hưng phấn của phản xạ co bóp tăng dần cho đến khi phản xạ co bóp điển hình trở lại; sau đó, làm rỗng bàng quang định kỳ (nhưng không báo trước) xảy ra.

Một số bệnh nhân vẫn có thể kiểm soát việc đi tiểu trong tình trạng này bằng cách kích thích da (gãi hoặc cù) ở vùng sinh dục, đôi khi tạo ra phản xạ đi tiểu.

Bàng quang do thần kinh không bị ức chế gây ra do thiếu tín hiệu ức chế từ não. Một bất thường khác của sự co bóp là cái gọi là bàng quang không bị ức chế thần kinh, dẫn đến sự co bóp thường xuyên và tương đối mất kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ tổn thương một phần ở tủy sống hoặc thân não làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Do đó, các xung động tạo điều kiện truyền liên tục xuống dây giữ cho các trung tâm xương cùng bị kích thích đến mức ngay cả một lượng nhỏ nước tiểu cũng tạo ra phản xạ co bóp không kiểm soát được, do đó thúc đẩy đi tiểu thường xuyên.

Bài viết cùng chuyên mục

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.