- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phần ngoài nhất của thận, vỏ thận nhận phần lớn dòng máu trong thận. Dòng máu trong tủy thận số lượng chỉ khoảng 1-2% tổng lượng máu thận. Máu chảy đến tủy thận bởi hệ mao mạch đặc biệt gọi là mạch thẳng.
Những mạch này đến tủy song song với quai Henle và móc với quai Henle và quay trở lại vỏ trước khi đổ ra hệ tĩnh mạch. Mạch thẳng có vai trò quan trọng trong việc cho phép thận cô đặc nước tiểu.
Mức lọc cầu thận có giá trị trong sự điều khiển này gồm áp lực thủy tĩnh cầu thận và áp lực keo cầu thận.
Những giá trị này bị ảnh hưởng bởi hệ thần kinh giao cảm, hormones và nội tiết, và những điều khiển feedback khác ở bên trong thận.
Bảng. Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận. Kích thích vừa hay nhẹ hệ giao cảm đã ảnh hưởng một chút lên dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận. Ví dụ, phản xạ hoạt động của hệ giao cảm kết quả từ giảm vừa phải trong áp lực ở receptor xoang cảnh hay động mạch chủ là gây ảnh hưởng một phần lên dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, thậm chí tăng nhẹ hoạt động giao cảm có thể gây giảm chất tan và nước bài tiết bởi tăng tái hấp thu ở ống thận.
Thần kinh giao cảm thận dường như quan trọng nhất làm giảm mức lọc cầu thận mạnh trong những rối loạn cấp tính kéo dài vài phút tới vài giờ như thiếu máu não cục bộ, hay xuất huyết trầm trọng.
Bài viết cùng chuyên mục
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.