Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

2020-09-12 06:51 PM

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dòng máu chảy phải được cung cấp đến vùng tủy thận để cung cấp các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các tế bào trong phần này của thận.

Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”

Hình. Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”. Dòng huyết tương chảy xuống đầu dưới nhánh xuống của các “recta vasa” trở nên càng ưu trương bởi vì sự khuếch tán của nước ra khỏi máu và sự khuếch tán của các chất hòa tan từ dịch kẽ thận vào máu. Trong đầu dưới nhánh lên của các “recta vasa”, các chất tan khuếch tán trở lại vào dịch kẽ và nước khuếch tán trở lại vào các “recta vasa”. Một lượng lớn các chất hòa tan sẽ bị mất từ tủy thận néu thiếu các mao mạch “recta vasa” hình chữ U (giá trị bằng số trong milliosmoles mỗi lít).

Nếu không có một hệ thống dòng máu tủy thận đặc biệt, các chất hoà tan được bơm vào vùng tủy thận bởi hệ thống nhân ngược dòng sẽ bị hao mòn nhanh chóng.

Hai tính năng đặc biệt của dòng máu trong tủy thận đóng góp vào việc duy trì nồng độ cao của chất tan:

1. Dòng máu chảy trong tủy thận chậm, chiếm ít hơn 5% tổng lưu lượng máu thận. Dòng máu chảy chậm chạp này là đủ để cung cấp cho các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các mô mà còn giúp giảm đến mức tối thiểu mất chất tan từ vùng kẽ tủy thận.

2. “Recta vasa” đáp ứng như sự trao đổi ngược dòng, giảm đến mức tối thiểu sự rửa trôi các chất hòa tan từ vùng tủy kẽ.

Cơ chế trao đổi ngược dòng hoạt động như sau: Máu đi vào và rời khỏi tủy thận bằng cách của recta vasa tại ranh giới của vỏ và tủy thận. Các recta vasa, giống như các mao mạch khác, có tính thấm cao với các chất tan trong máu, trừ các protein huyết tương. Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ. Cho đến khi máu đạt đến được những vùng chóp của các “vasa recta”, nó có nồng độ khoảng 1200 mOsm / L, tương tự như nồng độ trong vùng kẽ tủy. Khi máu đi lên trở lại về phía vỏ thận, nó dần dần trở nên ít cô đặc hơn bởi các chất tan khuếch tán trở lại vào vùng kẽ tủy và nước di chuyển vào các “recta vasa”.

Mặc dù một lượng lớn dịch và chất tan được trao đổi từ bên này sang bên kia các “recta vasa”, thì vẫn có ít sự pha loãng thực của nồng độ dịch kẽ ở mỗi cấp của tủy thận bởi các mao mạch “recta vasa” hình chữ U, chúng hoạt động như sự trao đổi ngược dòng. Như vậy, các “recta vasa” không tạo nên vùng tủy thận ưu trương, nhưng chúng ngăn chặn nó khỏi bị hao mòn.

Cấu trúc hình chữ U của các mạch làm giảm đến mức tối thiểu sự mất chất tan từ khoảng kẽ nhưng không ngăn cản được dòng chảy lớn của dịch và các chất hoà tan vào máu nhờ các áp suất thẩm thấu keo và thủy tĩnh thông thường mà ủng hộ sự tái hấp thu trong các mao mạch này. Trong các điều kiện trạng thái ổn định, các “recta vasa” mang đi hết chỉ những chất tan và nước như được hấp thu từ các ống tủy thận, và nồng độ cao các chất hòa tan được thành lập bởi cơ chế ngược dòng được duy trì.

Gia tăng dòng máu tủy thận làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Một số thuốc giãn mạch nào đó có thể làm tăng rõ rệt lưu lượng máu tủy thận, do đó “rửa trôi ra” một số các chất hoà tan từ tủy thận và làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu tối đa. Sự gia tăng lớn áp lực động mạch cũng có thể làm tăng dòng máu chảy của tủy thận đến một phạm vi lớn hơn trong các vùng khác của thận và có xu hướng rửa ra khoảng kẽ ưu trương, do đó làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Khả năng cô đặc tối đa của thận được xác định không chỉ bởi nồng độ ADH mà còn bởi áp suất thẩm thấu của dịch kẽ tủy thận. Ngay cả với nồng độ tối đa của ADH, khả năng cô đặc nước tiểu sẽ bị giảm nếu lưu lượng máu tủy thận tăng lên đủ để làm giảm sự ưu trương trong tủy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.