Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

2020-09-12 06:51 PM

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dòng máu chảy phải được cung cấp đến vùng tủy thận để cung cấp các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các tế bào trong phần này của thận.

Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”

Hình. Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”. Dòng huyết tương chảy xuống đầu dưới nhánh xuống của các “recta vasa” trở nên càng ưu trương bởi vì sự khuếch tán của nước ra khỏi máu và sự khuếch tán của các chất hòa tan từ dịch kẽ thận vào máu. Trong đầu dưới nhánh lên của các “recta vasa”, các chất tan khuếch tán trở lại vào dịch kẽ và nước khuếch tán trở lại vào các “recta vasa”. Một lượng lớn các chất hòa tan sẽ bị mất từ tủy thận néu thiếu các mao mạch “recta vasa” hình chữ U (giá trị bằng số trong milliosmoles mỗi lít).

Nếu không có một hệ thống dòng máu tủy thận đặc biệt, các chất hoà tan được bơm vào vùng tủy thận bởi hệ thống nhân ngược dòng sẽ bị hao mòn nhanh chóng.

Hai tính năng đặc biệt của dòng máu trong tủy thận đóng góp vào việc duy trì nồng độ cao của chất tan:

1. Dòng máu chảy trong tủy thận chậm, chiếm ít hơn 5% tổng lưu lượng máu thận. Dòng máu chảy chậm chạp này là đủ để cung cấp cho các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các mô mà còn giúp giảm đến mức tối thiểu mất chất tan từ vùng kẽ tủy thận.

2. “Recta vasa” đáp ứng như sự trao đổi ngược dòng, giảm đến mức tối thiểu sự rửa trôi các chất hòa tan từ vùng tủy kẽ.

Cơ chế trao đổi ngược dòng hoạt động như sau: Máu đi vào và rời khỏi tủy thận bằng cách của recta vasa tại ranh giới của vỏ và tủy thận. Các recta vasa, giống như các mao mạch khác, có tính thấm cao với các chất tan trong máu, trừ các protein huyết tương. Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ. Cho đến khi máu đạt đến được những vùng chóp của các “vasa recta”, nó có nồng độ khoảng 1200 mOsm / L, tương tự như nồng độ trong vùng kẽ tủy. Khi máu đi lên trở lại về phía vỏ thận, nó dần dần trở nên ít cô đặc hơn bởi các chất tan khuếch tán trở lại vào vùng kẽ tủy và nước di chuyển vào các “recta vasa”.

Mặc dù một lượng lớn dịch và chất tan được trao đổi từ bên này sang bên kia các “recta vasa”, thì vẫn có ít sự pha loãng thực của nồng độ dịch kẽ ở mỗi cấp của tủy thận bởi các mao mạch “recta vasa” hình chữ U, chúng hoạt động như sự trao đổi ngược dòng. Như vậy, các “recta vasa” không tạo nên vùng tủy thận ưu trương, nhưng chúng ngăn chặn nó khỏi bị hao mòn.

Cấu trúc hình chữ U của các mạch làm giảm đến mức tối thiểu sự mất chất tan từ khoảng kẽ nhưng không ngăn cản được dòng chảy lớn của dịch và các chất hoà tan vào máu nhờ các áp suất thẩm thấu keo và thủy tĩnh thông thường mà ủng hộ sự tái hấp thu trong các mao mạch này. Trong các điều kiện trạng thái ổn định, các “recta vasa” mang đi hết chỉ những chất tan và nước như được hấp thu từ các ống tủy thận, và nồng độ cao các chất hòa tan được thành lập bởi cơ chế ngược dòng được duy trì.

Gia tăng dòng máu tủy thận làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Một số thuốc giãn mạch nào đó có thể làm tăng rõ rệt lưu lượng máu tủy thận, do đó “rửa trôi ra” một số các chất hoà tan từ tủy thận và làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu tối đa. Sự gia tăng lớn áp lực động mạch cũng có thể làm tăng dòng máu chảy của tủy thận đến một phạm vi lớn hơn trong các vùng khác của thận và có xu hướng rửa ra khoảng kẽ ưu trương, do đó làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Khả năng cô đặc tối đa của thận được xác định không chỉ bởi nồng độ ADH mà còn bởi áp suất thẩm thấu của dịch kẽ tủy thận. Ngay cả với nồng độ tối đa của ADH, khả năng cô đặc nước tiểu sẽ bị giảm nếu lưu lượng máu tủy thận tăng lên đủ để làm giảm sự ưu trương trong tủy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.