Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

2020-09-12 06:51 PM

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dòng máu chảy phải được cung cấp đến vùng tủy thận để cung cấp các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các tế bào trong phần này của thận.

Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”

Hình. Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”. Dòng huyết tương chảy xuống đầu dưới nhánh xuống của các “recta vasa” trở nên càng ưu trương bởi vì sự khuếch tán của nước ra khỏi máu và sự khuếch tán của các chất hòa tan từ dịch kẽ thận vào máu. Trong đầu dưới nhánh lên của các “recta vasa”, các chất tan khuếch tán trở lại vào dịch kẽ và nước khuếch tán trở lại vào các “recta vasa”. Một lượng lớn các chất hòa tan sẽ bị mất từ tủy thận néu thiếu các mao mạch “recta vasa” hình chữ U (giá trị bằng số trong milliosmoles mỗi lít).

Nếu không có một hệ thống dòng máu tủy thận đặc biệt, các chất hoà tan được bơm vào vùng tủy thận bởi hệ thống nhân ngược dòng sẽ bị hao mòn nhanh chóng.

Hai tính năng đặc biệt của dòng máu trong tủy thận đóng góp vào việc duy trì nồng độ cao của chất tan:

1. Dòng máu chảy trong tủy thận chậm, chiếm ít hơn 5% tổng lưu lượng máu thận. Dòng máu chảy chậm chạp này là đủ để cung cấp cho các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các mô mà còn giúp giảm đến mức tối thiểu mất chất tan từ vùng kẽ tủy thận.

2. “Recta vasa” đáp ứng như sự trao đổi ngược dòng, giảm đến mức tối thiểu sự rửa trôi các chất hòa tan từ vùng tủy kẽ.

Cơ chế trao đổi ngược dòng hoạt động như sau: Máu đi vào và rời khỏi tủy thận bằng cách của recta vasa tại ranh giới của vỏ và tủy thận. Các recta vasa, giống như các mao mạch khác, có tính thấm cao với các chất tan trong máu, trừ các protein huyết tương. Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ. Cho đến khi máu đạt đến được những vùng chóp của các “vasa recta”, nó có nồng độ khoảng 1200 mOsm / L, tương tự như nồng độ trong vùng kẽ tủy. Khi máu đi lên trở lại về phía vỏ thận, nó dần dần trở nên ít cô đặc hơn bởi các chất tan khuếch tán trở lại vào vùng kẽ tủy và nước di chuyển vào các “recta vasa”.

Mặc dù một lượng lớn dịch và chất tan được trao đổi từ bên này sang bên kia các “recta vasa”, thì vẫn có ít sự pha loãng thực của nồng độ dịch kẽ ở mỗi cấp của tủy thận bởi các mao mạch “recta vasa” hình chữ U, chúng hoạt động như sự trao đổi ngược dòng. Như vậy, các “recta vasa” không tạo nên vùng tủy thận ưu trương, nhưng chúng ngăn chặn nó khỏi bị hao mòn.

Cấu trúc hình chữ U của các mạch làm giảm đến mức tối thiểu sự mất chất tan từ khoảng kẽ nhưng không ngăn cản được dòng chảy lớn của dịch và các chất hoà tan vào máu nhờ các áp suất thẩm thấu keo và thủy tĩnh thông thường mà ủng hộ sự tái hấp thu trong các mao mạch này. Trong các điều kiện trạng thái ổn định, các “recta vasa” mang đi hết chỉ những chất tan và nước như được hấp thu từ các ống tủy thận, và nồng độ cao các chất hòa tan được thành lập bởi cơ chế ngược dòng được duy trì.

Gia tăng dòng máu tủy thận làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Một số thuốc giãn mạch nào đó có thể làm tăng rõ rệt lưu lượng máu tủy thận, do đó “rửa trôi ra” một số các chất hoà tan từ tủy thận và làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu tối đa. Sự gia tăng lớn áp lực động mạch cũng có thể làm tăng dòng máu chảy của tủy thận đến một phạm vi lớn hơn trong các vùng khác của thận và có xu hướng rửa ra khoảng kẽ ưu trương, do đó làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Khả năng cô đặc tối đa của thận được xác định không chỉ bởi nồng độ ADH mà còn bởi áp suất thẩm thấu của dịch kẽ tủy thận. Ngay cả với nồng độ tối đa của ADH, khả năng cô đặc nước tiểu sẽ bị giảm nếu lưu lượng máu tủy thận tăng lên đủ để làm giảm sự ưu trương trong tủy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.