Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

2020-09-12 06:51 PM

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dòng máu chảy phải được cung cấp đến vùng tủy thận để cung cấp các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các tế bào trong phần này của thận.

Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”

Hình. Sự trao đổi ngược dòng trong các “recta vasa”. Dòng huyết tương chảy xuống đầu dưới nhánh xuống của các “recta vasa” trở nên càng ưu trương bởi vì sự khuếch tán của nước ra khỏi máu và sự khuếch tán của các chất hòa tan từ dịch kẽ thận vào máu. Trong đầu dưới nhánh lên của các “recta vasa”, các chất tan khuếch tán trở lại vào dịch kẽ và nước khuếch tán trở lại vào các “recta vasa”. Một lượng lớn các chất hòa tan sẽ bị mất từ tủy thận néu thiếu các mao mạch “recta vasa” hình chữ U (giá trị bằng số trong milliosmoles mỗi lít).

Nếu không có một hệ thống dòng máu tủy thận đặc biệt, các chất hoà tan được bơm vào vùng tủy thận bởi hệ thống nhân ngược dòng sẽ bị hao mòn nhanh chóng.

Hai tính năng đặc biệt của dòng máu trong tủy thận đóng góp vào việc duy trì nồng độ cao của chất tan:

1. Dòng máu chảy trong tủy thận chậm, chiếm ít hơn 5% tổng lưu lượng máu thận. Dòng máu chảy chậm chạp này là đủ để cung cấp cho các nhu cầu trao đổi chất cơ bản của các mô mà còn giúp giảm đến mức tối thiểu mất chất tan từ vùng kẽ tủy thận.

2. “Recta vasa” đáp ứng như sự trao đổi ngược dòng, giảm đến mức tối thiểu sự rửa trôi các chất hòa tan từ vùng tủy kẽ.

Cơ chế trao đổi ngược dòng hoạt động như sau: Máu đi vào và rời khỏi tủy thận bằng cách của recta vasa tại ranh giới của vỏ và tủy thận. Các recta vasa, giống như các mao mạch khác, có tính thấm cao với các chất tan trong máu, trừ các protein huyết tương. Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ. Cho đến khi máu đạt đến được những vùng chóp của các “vasa recta”, nó có nồng độ khoảng 1200 mOsm / L, tương tự như nồng độ trong vùng kẽ tủy. Khi máu đi lên trở lại về phía vỏ thận, nó dần dần trở nên ít cô đặc hơn bởi các chất tan khuếch tán trở lại vào vùng kẽ tủy và nước di chuyển vào các “recta vasa”.

Mặc dù một lượng lớn dịch và chất tan được trao đổi từ bên này sang bên kia các “recta vasa”, thì vẫn có ít sự pha loãng thực của nồng độ dịch kẽ ở mỗi cấp của tủy thận bởi các mao mạch “recta vasa” hình chữ U, chúng hoạt động như sự trao đổi ngược dòng. Như vậy, các “recta vasa” không tạo nên vùng tủy thận ưu trương, nhưng chúng ngăn chặn nó khỏi bị hao mòn.

Cấu trúc hình chữ U của các mạch làm giảm đến mức tối thiểu sự mất chất tan từ khoảng kẽ nhưng không ngăn cản được dòng chảy lớn của dịch và các chất hoà tan vào máu nhờ các áp suất thẩm thấu keo và thủy tĩnh thông thường mà ủng hộ sự tái hấp thu trong các mao mạch này. Trong các điều kiện trạng thái ổn định, các “recta vasa” mang đi hết chỉ những chất tan và nước như được hấp thu từ các ống tủy thận, và nồng độ cao các chất hòa tan được thành lập bởi cơ chế ngược dòng được duy trì.

Gia tăng dòng máu tủy thận làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Một số thuốc giãn mạch nào đó có thể làm tăng rõ rệt lưu lượng máu tủy thận, do đó “rửa trôi ra” một số các chất hoà tan từ tủy thận và làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu tối đa. Sự gia tăng lớn áp lực động mạch cũng có thể làm tăng dòng máu chảy của tủy thận đến một phạm vi lớn hơn trong các vùng khác của thận và có xu hướng rửa ra khoảng kẽ ưu trương, do đó làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Khả năng cô đặc tối đa của thận được xác định không chỉ bởi nồng độ ADH mà còn bởi áp suất thẩm thấu của dịch kẽ tủy thận. Ngay cả với nồng độ tối đa của ADH, khả năng cô đặc nước tiểu sẽ bị giảm nếu lưu lượng máu tủy thận tăng lên đủ để làm giảm sự ưu trương trong tủy thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.